Đề cương ôn tập ký sinh trùng y hà nội

Đề cương ôn tập, ký sinh trùng y hà nội

Đề cương ô n tậ p kí sinh trù ng – Y Hậ Nô i

Câu 1:Định nghĩa KST, vật chủ chính, vật chủ phụ, vật chủ trung gian và đặc điểm hình thái của KST?

• Định nghĩa KST:Là những sinh vật chiếm sinh chất của sinh vật khác đang sống để tồn tại và phát triển.{VD}

• Định nghĩa vật chủ:là những sinh vật bị ký sinh, nghĩa là bị KST chiếm sinh chất

− Vật chủ chính: là vật chủ mang KST ở giai đoạn trưởng thành hoặc có khả năng sinh sản hữu giới

− Vật chủ phụ: là vật chủ mang KST ở giai đoạn ấu trùnghoặc chưa trưởng thành

− Vật chủ trung gian: là vật chủ cần thiết cho KST phát triển 1 giai đoạn của chúng nhưng không tới trưởng thành và không có sinh sản hữu giới

• Đặc điểm hình thái của KST:

− Hình thể kích thước {!!!}

+ Rất đa dạng giữa các loài

+ Cùng 1 loài nhưng ký sinh trên các vật chủ khác nhau có kích thước khác nhau VD: sán lá gan nhỏ

+ Ở các giai đoạn phát triển khác nhau, KST có hình thái khác nhau, thậm chí hoàn toàn khác nhau

− Cấu tạo cơ quan: cũng phát triển thích nghi với đời sống ký sinh:

+ Những bộ phận không cần thiết đã thoái hóa/biến đi hoàn toàn (giun đũa không có

 Cơ quan sinh sản

+ Một số cơ quan cấu tạo đơn giản như cơ quan tiêu hóa của sán ládo thức ăn đã

rất chọn lọc

Câu 2:Tác hại của KST, đặc điểm chung của bệnh KST ở Việt Nam

• Các yếu tố ảnh hưởng tới tác hại

− Loại KST

+ Gây rối loạn tiêu hóa, thiếu máu

→Suy dinh dưỡng

− Tác hại tại chỗ:

+ Gây đau, viêm loét, dị ứng, ngứa, tắc, chèn ép, teo mô, kích thích

+ Phản ứng viêm, thay đổi TB mô, tạo TB tân sinh (TB niêm mạc ống mật bị nhiễm sán lá gan), u ác

− Nhiễm độc: do sản phẩm chuyển hóa của KST

− Làm thay đổi các thành phần, bộ phận khác

 Thay đổi các chỉ số hóa sinh, huyết học (sốt rét)

 Làm dị dạng cơ thể (giun chỉ bạch huyết)

 Gây động kinh (ấu trùng sán dây lợn)

− Vận chuyển mầm bệnh

+ Từ bên ngoài vào cơ thể vật chủ

+ Từ cơ quan này tới cơ quan khác

− Gây nhiều biến chứng khác

+ Áp xe gan do amip, giun chui ống mật, giun chui vào ổ bụng

− {Miễn dịch}

• Đặc điểm chung của bệnh KST ở Việt Nam

− Thường diễn biến âm thầm nhưng có thể cấp tính{ VD}

− Gây bệnh lâu dài

− Có thời hạn nhất định phụ thuộc vào tuổi thọ của KST và sự tái nhiễm

− Có tính chất vùng liên quan mật thiết với các yếu tố địa lý, thổ nhưỡng

− Có tính chất xã hội, liên quan chặt chẽ với đời sống kinh tế xã hội, tập quán canh tác,

• Nguồn chứa/mang mầm bệnh: gồm vật chủ, sinh vật truyền bệnh, xác súc vật, phân, đất, nước, thực phẩm

• Đường KST thải ra môi trường hoặc vào vật khác{7}:qua phân, chất thải, da,

máu, dịch tiết từ vết lở loét, xác vật chủ, nước tiểu{}

• Đường xâm nhập của KST vào vật chủ, sinh vật: đường tiêu hóa qua miệng/ hậu môn, đường da rồi vào máu/ ký sinh ở da, đường hô hấp, đường nhau thai, đường sinh dục

• Khối cảm thụ:{}

− Tuổi (thuần túy): mọi lứa tuổi cơ hội nhiễm như nhau

− Giới: nam nữ như nhau, trừ 1 vài bệnh

− Nghề nghiệp: tính chất nghề nghiệp rõ ở 1 số bệnh{}

− Nhân chủng: 1 số bệnh KST có tính chất chủng tộc{}

− Cơ địa, thể trạng của cá thể

− Khả năng miễn dịch: nhìn chung, miễn dịch trong bệnh KST không cao.{}

• Môi trường

− Bao gồm đất nước, thổ nhưỡng, khu hệ động thực vật, không khí, đều ảnh hưởng đến KST

− Thổ nhưỡng phong phú, khu hệ động thực vật phát triển thì KST phát triển

− Môi trường nhân tạo cũng có ảnh hưởng tới mật độ và phân bố của KST

• Thời tiết khí hậu

− KST chịu tác động lớn của thời tiết khí hậu

− Khí hậu nhiệt đới/bán nhiệt đới, nóng ẩm, mưa nhiều thì bệnh KST phổ biến

− Thời tiết khí hậu có thể làm KST phát triển nhanh hoặc bị diệt{}

• Các yếu tố kinh tế - văn hóa - xã hội

− Phòng chống trên quy mô rộng lớn

− Phòng chống trong thời gian lâu dài, có các kế hoạch nối tiếp nhau

− Kết hợp nhiều biện pháp với nhau

− Lồng ghép việc phòng chống bệnh KST với các hoạt động y tế, văn hóa xã hội khác,

− Đưa công tác phòng chống vào công tác chăm sóc sức khỏe ban đầu, nhất là ở tuyến

cơ sở

− Xã hội hóa công việc phòng chống, lôi cuốn cộng đồng tự giác tham gia

− Kết hợp với phòng chống KST ở vật nuôi và ở môi trường

• Biện pháp chủ yếu

− Diệt ký sinh trùng:

+ Phát hiện và điều trị triệt để cho người mang KST

+ Diệt KST ở vật chủ trung gian và sinh vật trung gian truyền bệnh

− Vệ sinh môi trường, vệ sinh cá nhân, vệ sinh tập thể

− Giáo dục sức khỏe tạo hành vi có lợi cho sức khỏe (không ăn gỏi cá, tiết canh, không dùng phân tươi bón cây trồng, ngủ màn )

− Phát triển kinh tế xã hội

− Nâng cao dân trí

− Phát triển mạng lưới y tế công cộng tới tận thôn ấp

Câu 5:Chu kỳ amip, chẩn đoán, trong áp xe gan mủ có màu gì?

• Chu kỳ amip: gồm 2 giai đoạn:

− Giai đoạn chưa gây bệnh

+ Bào nang già 4 nhân vào đường tiêu hóa, bị dịch tiêu hóa làm tan vỏ→ bào nang 8 nhân→8 amip non→8 amip thể nhỏ

+ Tiểu thể

 Sống trong lòng ruột, sinh sản bằng cách phân đôi,

 Dinh dưỡng bằng tạp chất của thức ăn, xác vi khuẩn

− Giai đoạn ăn hồng cầu gây bệnh

+ Khi sức đề kháng của cơ thể giảm, tiểu thể tăng cường hoạt động chân giả, tăng

kích thước→ thể Magna

+ Thể manga tiết ra men ly giải protein gây tổn thương niêm mạc ruột, xâm nhập

vào trong thành ruột, tại đó:

 nhân lên rất mạnh bằng phương thức phân đôi

 dinh dưỡng bằng cách ăn hồng cầu

 gây ra những ổ áp xe nhỏ (hình cổ chai/nấm tán)

+ Thể magna có thể theo máu vào gan, gây áp xe gan Từ gan, có thể tới phổi và

các phủ tạng khác

thuận lợi thuận lợi

− Sơ đồ: bào nang thể Minuta thể magna

+ Có thời gian lưu trú trong vùng dịch

+ 30%đồng tính luyến ái mang KST

− Lâm sàng: tam chứng lỵ

− Chẩn đoán xác định

 Xét nghiệm phân: soi tươi tìm amip, nhuộm phân tìm trứng (amip ở ruột)

 Phản ứng miễn dịch (amip ngoài ruột)

• Màu mủ trong áp xe gan: màu trắng, nếu có chảy máu, sẽ có màu nâu sẫm (màu

sôcôla)

Câu 6:Tác hại gây bệnh của amip?

• Cơ chế gây bệnh

− Bào nang già 4 nhân vào đường tiêu hóa→ thể Minuta→ thể Magna (yếu tố thuận lợi:

sự suy yếu của thành ruột sau tình trạng nhiễm độc, nhiễm lạnh, nhiễm trùng)

− Thể Magna tiết ra men phá hủy niêm mạc ruột mở đường vào gây tổn thương ở thành ruột với sự phối hợp của các loại vi khuẩn ở ruột (nếu chỉ có vai trò của amip thì khả năng gây bệnh là 30%)

− Vị trí ký sinh: những chỗ tích tụ phân nhiều

− Từ tổn thương ở ruột, amip vào gan theo đường máu, gây áp xe gan Từ gan, có thể tới phổi và các phủ tạng khác

• Các thể bệnh amip

− Thể lỵ cấp

+ Khởi đầu đột ngột

+ Tam chứng lỵ: đau bụng quặn, mót rặn, phân nhầy máu mũi

+ Xét nghiệm phân thấy thể Magna

− Bệnh amip ngoài ruột

+ Bệnh amip ở gan: hay gặp nhất

 Xảy ra trong thời kỳ lui bệnh của thể lỵ cấp hoặc bệnh hầu như là tiên phát

 2 thể lâm sàng: viêm gan amip lan tỏa tiền mủ, áp xe gan amip

+ Bệnh amip ở phổi: áp xe phổi, màng phổi

+ Bệnh amip ở lách, não, tủy xương

Câu 7:Đặc điểm dịch tễ học, phòng chống amip

• Đặc điểm dịch tễ học:

− Nguồn bệnh: người mang bào nang, nhất là người lành mang bào nang

− Mầm bệnh: là các bào nang do có sức đề kháng cao:

 Tồn tại 15 ngày ở 0-25⁰C, trong phân ẩm vài ngày

 Các hóa chất thường dùng ít có tác dụng với bào nang

 Nhiệt độ là cách tốt nhất để diệt bào nang

− 4 phương thức truyền nhiễm qua đường tiêu hóa:

+ Do thực phẩm bị nhiễm bào nang

+ Do phân chứa bào nang gây ô nhiễm thực phẩm

+ Do tay bẩn nhiễm bào nang, cầm thức ăn đưa vào miệng

+ Do côn trùng dính bào nang, tiếp xúc với thực phẩm

− Các yếu tố ảnh hưởng đến bệnh:

+ Thiếu dinh dưỡng, suy giảm miễn dịch, bệnhnhiễm trùng là điều kiện thuận lợi

cho bệnh phát triển

+ Bệnh phổ biến ở các vùng khí hậu nhiệt đới, nóng ẩm

+ Điều kiện kinh tế xã hội kém: tỷ lệ mắc bệnh cao

− Tỷ lệ bệnh lỵ amip ở Việt Nam: rất thấp, từ 0,5-1%

− Tính chất lưu hành: khác với lỵ trực khuẩn

+ Lỵ amip thường lưu hành địa phương, còn lỵ trực khuẩn thường phát thành dịch + Dịch amip không có tính bột phát

+ Ăn chín uống sôi

+ Rửa tay trước khi ăn và sau khi đi vệ sinh

+ Rửa sạch rau quả

+ Không phóng uế bừa bãi

Câu 8:Đặc điểm, dịch tễ học, phòng chống Giardia lamblia

+ Người bị bệnh mức độ trung bình thải 300 triệu - 14 tỷ bào nang/ ngày

− Đường lây truyền:

+ Phân có bào nang

+ Đất, bụi, nước uốngcó bào nang

+ Rau có bào nang (ăn sống/nấu chưa chín)

+ Thức ăn có bào nang

 Do những người bệnh chế biến không đảm bảo vệ sinh, kể cả những loại thức

ăn bảo quản lạnh (kem, sữa, nước giải khát)

 Do côn trùng vận chuyển (ruồi, gián)

− Phân bố

+ Khắp mọi nơi trên thế giới nhất là các nước xứ nóng

+ Mọi lứa tuổi, giớiđều có thể nhiễm bệnh, nhưng bệnh chủ yếu gặp ở trẻ em Người lớn thường nhiễm KST mà không có triệu chứng

+ Đảm bảo nguồn nước sạch

+ Truyền thông giáo dục sức khỏe cho mọi người

− Cho cá nhân

+ Rửa tay trước khi ăn, sau khi đi vệ sinh

+ Thực hiện 3 sạch: ăn sạch, ở sạch, uống sạch

Câu 9:Trichomonas vaginalis, dịch tễ và phòng chống{???}

− 2 phương thức lây truyền:

+ Trực tiếp qua giao hợp (là chủ yếu)

+ Gián tiếp qua nước rửa, nước ở bể tắm, đồ dùng vệ sinh, dụng cụ sản khoa

− Phân bố

+ Bệnh có tính chất toàn cầu Tỷ lệ bệnh thay đổi theo từng nhóm dân tộc, điều kiện

vệ sinh phụ nữ và quan hệ giới tính

+ Bệnh phổ biến ở phụ nữ độ tuổi sinh đẻ, hiếm gặp ở trẻ em chưa dậy thì và phụ nữ mãn kinh

+ Bệnh không phổ biến ở nam giới, nam giới bị bệnh thường do quan hệ tình dục với phụ nữ bị bệnh

− Bệnh được quan niệm là bệnh hoa liễu/bệnh xã hội

• Phòng bệnh:

− Cho cộng đồng

+ Thanh toán nạn mại dâm

+ Phát hiện và điều trị cho người bệnh

+ Tăng cường các điều kiện vệ sinh phụ nữ

+ Truyền thông giáo dục sức khỏe về tác hại, phương thức nhiễm bệnh và cách

+ Vệ sinh trong quan hệ tình dục

Câu 10:Chu kỳ của toxoplasma, đường lây nhiễm

• Chu kỳ sinh học:

− 2 loại vật chủ:

+ Mèo là vật chủ chính vì ở TB thượng bì niêm mạc ruột mèo có trọn vẹn 2 giai đoạn sinh sản vô giới và hữu giới của KST

+ Người, động vật có vú và các loài chim là vật chủ phụ vì chỉ có giai đoạn sinh sản

vô giới của KST

− Sinh sản vô giới hình thành các bào nang chứa nhiều thể vô tính, tồn tại trong các TB thần kinh hoặc TB cơcủa động vật→ là nguồn nhiễm tiềm tàng cho người qua tiêu thụ thịt động vật chưa nấu chín

− Sinh sản hữu giới:

+ Khởi đầu cũng xảy ra liên tiếp sự nhân lên vô giới, sau đó tiếp nối quá trình sinh bào tử

+ Các nang bào tử theo phân mèo phát tán ra ngoại cảnh nhiễm vào rau, cỏ, đất, từ

đó nhiễm vào người và động vật

• Đường lây nhiễm:

− Tiếp xúc với các dịch sinh vật(nước bọt, sữa, máu ) bị nhiễm KST thể Tachyzoite Nhưng thể này rất yếu khi ra khỏi cơ thể nên hình thức này rất hãn hữu

− Hấp thu phải những nang bào tửtrong đất, rau cỏtừ nguồn nhiễm là phân mèo có KST

− Nhiễm các bào nang chứa trong thịt động vật nhiễm bệnh chưa nấu chín

− Nhiễm qua rau thai khi người mẹ có thai bị nhiễm Toxoplasma

− Ngoài ra, côn trùng hút máu có thể truyền thể Tachyzoite trong máu bệnh nhân sang người lành

Câu 11:Chu kỳ KST sốt rét ở người

Là giai đoạn sinh sản vô giới, gồm 2 thời kỳ:

• Thời kỳ phát triểntrong gan (tiền hồng cầu)

− Muỗi Anopheles có thoa trùng đốt người, thoa trùng từ tuyến nước bọt muỗi vào máu ngoại vi, không tồn tại lâu trong máu (nửa giờ tới 1 giờ)mà chủ động xâm nhập vào

TB gan, tại đó:

+ Phần lớn thoa trùng:

 Phân chia nhân và nguyên sinh chất, sản sinh sắc tố trong TB

 Nhân phân tán vào nguyên sinh chất tạo mảnh phân liệt

 Số lượng mảnh phân liệt rất lớn, khác hẳn ở hồng cầu

 Khi số lượng mảnh đủ lớn, TB gan vỡ ra, giải phóng những KST mới

+ 1 số thoa trùng (của P.vivax, P.malariae, P.ovale) chưa phát triển ngay mà tạo

thành các thể ngủ, khi gặp điều kiện thích hợp thì phát triển, sinh sản và gây

bệnh

• Thời kỳ sinh sản vô giới trong hồng cầu

− KST từ gan xâm nhập vào hồng cầu→ thể tư dưỡng non→ thể tư dưỡng già có nhiều sắc tố→ phân chia nhân và nguyên sinh chất→ thể phân liệt

− Số lươ ̣ng mảnh KST tùy loa ̣i Plasmodium

− HC vỡ, giải phóng KST tương ứng với cơn sốt trên lâm sàng

− Các KST được giải phóng:

+ Đa số xâm nhập vào hồng cầu khác để tiếp tục chu kỳ sinh sản vô tính

+ 1 số trở thành những thể giao bào đực hay cái, nếu được muỗi hút sẽ phát triển

chu kỳ hữu tính ở muỗi, nếu không sẽ bị tiêu hủy

− Thời gian hoàn thành chu kỳ vô tính trong hồng cầu dài ngắn tùy loài Plasmodium, có thể 40-72 giờ

Câu 12:Chu kỳ KST sốt rét ở muỗi

− Là giai đoạn sinh sản hữu giới trên muỗi

− Các loại muỗi Anopheles truyền bệnh hút máu người có giao bào Giao bào vào dạ dày của muỗi:

+ 1 giao bào cái phát triển thành 1 giao tử cái

+ Giao bào đực có hiện tượng sinh roi (1-6 roi tùy loại), kéo dài nguyên sinh chất, phân chia nhân tạo thành nhiều giao tử đực

− Giao tử đực và giao tử cái hòa hợp ta ̣o hợp tử, hợp tử phát triển thành ‘trứng’

− Trứng chui qua thành dạ dày muỗi, phát triển trên mặt ngoài của dạ dày, tròn lại và

to dần lên→ trứng nangcó nhiều thoa trùng bên trong

− Cuối cùng thoa trùng được giải phóng, xâm nhập truyến nước bọt muỗi, để khi muỗi đốt sẽ xâm nhập vào cơ thể người, tiếp tục 1 chu kỳ mới

− Đặc điểm của thoa trùng:

+ Cơ thể đối xứng chia đôi

+ Có thể tiết ra những men làm tiêu protein, giúp thoa trùng dễ xâm nhập vào TB

chủ

Câu 13:So sánh cơ chế bệnh sinh và chu kỳ của các loại KST sốt rét

• Chu kỳ

− Giai đoạn ở muỗi truyền bệnh:

+ Chu kỳ ăn và đẻ của muỗi: gồm 3 giai đoạn

 Muỗi tìm vật chủ hút máu

 Muỗi tiêu máu và phát triển trứng: ngày

 Muỗi đi tìm nơi đẻ

→Toàn bộ thời gian: ngày

+ Thời gian chu kỳ thoa trùng

 P.falciparum: ngày

o 111: tổng số nhiệt độ tích lũy cần thiết

o 16: nhiệt độ tối thiểu để thoa trùng có thể phát triển

 Sinh sản rất nhanh và nhiều

 Thể tư dưỡng: nhỏ, chiếm 1/5-1/6 hồng cầu, hình nhẫn hoặc dấu phẩy

 Thể phân liệt: chỉ gặp trong sốt rét ác tính

 Giao bào: hình liềm/quả chuối, xuất hiện sau ngày thứ 10kể từ cơn sốt đầu

tiên

 Hồng cầu bị ký sinh: không thay đổi về hình dạng, kích thước{}

+ P.vivax

 Có thể gặp cả 3 thể trong máu ngoại vi

 Thể tư dưỡng: lớn hơn của P.falciparum, chiếm 1/3-2/3 hồng cầu

 Giao bào: xuất hiện sau ngày thứ 6kể từ cơn sốt đầu

 Hồng cầu bị ký sinh: trương to, méo mó, khác hẳn hồng cầu bình thường

+ P.malariae

 Thể tư dưỡng: dạng khăn quàng

 Thể phân liệt và giao bào gần giống của P.vivax

 Hồng cầu bị ký sinh: không to hơn bình thường, hình dạng không thay đổi

• Cơ chế bệnh sinh

− Thời gian sinh sản vô tính của thoa trùng trong gan tương ứng thời kỳ ủ bệnh

+ P.flaciparum: 8-16 ngày

+ P.vivax: 11-21 ngày

+ P.malariae: 20 ngày- nhiều tháng

− Thời gian hoàn thành chu kỳ hồng cầu tương ứng chu kỳ cơn sốt trên lâm sàng

+ P.falciparum: 24 – 48h: sốt cách nhật/ hàng ngày

+ P.vivax: sốt cách nhật

+ P.malariae: sốt ba ngày 1 cơn

− P.vivax, P.malariae: có thể ngủ nên gây cơn tái phát xa, P.falciparum: không gây cơn tái phát xa

− Nhiễm P.falciparum hồng cầu bị ký sinh nhiều nên thiếu máu nặng hơn nhưng không kéo dài

− P.falciparum{} làm dính hồng cầu gây tắc mạch, sốt rét ác tính thể não

Câu 14:Thay đổi ở gan, lách, máu trong bệnh sốt rét

• Thay đổi về máu

− Sốt rét thường: hồng cầu giảm, huyết sắc tố và bạch cầu giảm

− Sốt rét ác tính: hồng cầu và huyết sắc tố giảm nặng, BC có thể tăng nhất là BC đơn nhân lớn

− Thiếu máu do:

+ Hồng cầu vỡ hàng loa ̣t , trung tâm sinh huyết bị ức chế

+ Cơ chế miễn di ̣ch

− Ngoài ra có thay đổi hóa sinh như: glucose tăng, protein giảm, albumin giảm…

• Gan

− Triệu chứng: gan to, đau

− TB Kuffer phì đại, tăng sinh, nặng hơn: hoại tử, thoái hóa mỡ nhu mô gan

− Các chức phận chống độc, dự trữ đường đều có thương tổn

− Mức độ thương tổn phụ thuộc loài Plasmodium, thời gian bị bệnh, điều trị:

+ Điều trị tốt: sau 2-3 tuầngan có thể hồi phục

+ Điều trị không tốt: viêm gan, suy gan, xơ gan

• Lách

− Lách chỉ to khi bị nhiễm KST nhiều lần và điều trị không đúng

− Nguyên nhân:

+ Tăng cường chức năng: thực bào tăng do hồng cầu vỡ hàng loạt

+ Thần kinh co mạch bị ức chế, thần kinh giãn mạch bị hưng phấn làm máu vào lách nhiều hơn

− Lách to có thể bị giập vỡ, thường gặp ở bệnh nhân mới mắc sốt rét, lách to nhanh nên yếu và dễ vỡ

− Lách to tiến triển theo 2 khả năng:

+ Lách không thể trở lại bình thường dù bệnh nhân đã khỏi hẳn{}

+ Lách trở lại bình thường nếu điều trị tốt và không tái nhiễm

Câu 15:Phương thức truyền bệnh và chẩn đoán sốt rét

• Phương thức truyền bệnh

− Do muỗi truyền (chủ yếu và quan trọng nhất)

− Do truyền máu

− Do mẹ truyền qua rau thai khi rau thai bị tổn thương

− Do tiêm: bơm tiêm dính máu có KST sốt rét

• Chẩn đoán

− Sốt rét thông thường: căn cứ vào 3 yếu tố

+ Lâm sàng

 Cơn sốt điển hình: trải qua 3 giai đoạn: rét run, sốt nóng, vã mồ hôi

 Cơn sốt không điển hình

 Thiếu máu, lách to

 Xét nghiệm lam máu tìm KST sốt rét: là tiêu chuẩn vàng

o Lấy máu trong cơn sốt làm tiêu bản máu đàn, giọt đặc, nhuộm soitrên kính hiển vi

o Ưu điểm: nhanh đơn giản

o Nhược điểm: chỉ chẩn đoán được P.falciparum, không định lượng được KST

 PCR: độ nhạy và độ đặc hiệu cao

 Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp, ELISA:

o Chỉ có giá trị trong chẩn đoán dịch tễ{}

+ Chẩn đoán phân biệt: với cảm cúm, sốt xuất huyết, thương hàn, viêm đường tiết niệu

− Sốt rét ác tính

+ Chẩn đoán xác định:

Do P.falciparum hoă ̣c nhiễm phối hơ ̣p trong đó có P.falciparum

 Hôn mê kèm co giật

 Suy hô hấp cấp

 Rối loạn tiêu hóa

 Vàng da, vàng mắt

 Suy thận cấp: đái ít/vô niệu

 Đái huyết cầu tố

 Trụy tim mạch

 Rối loạn nước điện giải, thăng bằng

kiềm toan

 Hạ đường huyết

+ Diệt thể tiền hồng cầutrong gan

 Thuốc nhóm 4 tác dụng với cả P.falciparum và P.vivax

 Thuốc nhóm 6 chỉ tác dụng với P.falciparum

+ Diệt thể vô giới trong hồng cầu:

 Thuốc cắt cơn: nhóm 1, 3, 9 10

+ Diệt thể ngủ trong gan, chống tái phát

 Nhóm 4 (Thuốc nhóm 2 và 5 hiện nay ít dùng)

+ Diệt thể giao bào, chống lây lan

 Nhóm 4

+ Ngoài ra, cần chú ý

 Chẩn đoán và điều trị sớm, ngay từ y tế cơ sở/xã

 Tùy theo loài Plasmodium, từng giai đoạn mà chọn thuốc phù hợp

+ Nhóm 2: Aminoacridin (Quinarcin, acrikin )

+ Nhóm 3: 4-Amino quinolein (Chloroquin, delagyl )

+ Nhóm 4: 8-Amino quinolein (Primaquin, plasmoquin )

+ Nhóm 5: Biguamit (Bigumal, paludrin )

+ Nhóm 6: Pyrimethamin

+ Nhóm 7: Kháng sinh: tetracyclin, doxycyclin

+ Nhóm 8: Sulfamid: sulfol, sulfamid

+ Nhóm 9: Artemisinin và dẫn xuất (artesunat, artemether )

+ Nhóm 10: Các thuốc khác: Mefloquin, fanidar, CV-8

Câu 17: Đặc điểm địa hình khí hậu

• Địa hình:

− Có ảnh hưởng rất lớn đến bệnh sốt rét,

− Là yếu tố nguy cơ và đối tượng nghiên cứu trong dịch tễ học sốt rét

− Việt Nam thuộc khu vực nhiệt đới gió mùa, có bờ biển dài, rừng núi xen lẫn đồng bằng

− Những vùng biên giới đa số là rừng núi, vùng dân tộc ít người, kinh tế khó khăn, sốt rét còn nặng

− Các sông lớn chảy từ rừng núi qua trung du, đồng bằng ra biển ta ̣o điều kiê ̣n cho sốt rét khuếch tán

− Vùng ven biển cũng có 1 số ổ sốt rét lưu hành

− {}Mức độ sốt rét nặng hay nhẹ phụ thuộc lớn vào địa hình

• Khí hậu:

− Mưa

+ Lượng mưa ảnh hưởng đến sự sinh sản của muỗi Anopheles và sinh tồn của bọ gậy

+ Lươ ̣ng mưa liên quan đến mùa truyền bê ̣nh sốt rét

+ Mưa trong dịch tễ học sốt rét đươ ̣c chia thành những vùng khác nhau

+ Bão lụt có ảnh hưởng tai hại đến bệnh sốt rét:

 Nơi muỗi đẻ tăng

 Nhà cửa bị phá hủy, sự tiếp xúc giữa người và muỗi tăng

 Đời sống thiếu thốn làm giảm sức đề kháng

− Nhiệt độ tự nhiên:

+ Có tính chất quyết đi ̣nh đến sự phát triển của vector truyền bệnh và sự phát triển của KST ở vector

+ Nhìn chung nhiê ̣t đô ̣ ở VN quanh năm thuâ ̣n lợi cho bê ̣nh và di ̣ch sốt rét phát triển (>14,5⁰C), P.falciparum chiếm ưu thế

− Độ ẩm tương đối của không khí: ảnh hưởng đến tuổi thọ của Anopheles (sống lâu ở

độ ẩm 80%)

−

− Câu 18: Tập quán ảnh hưởng đến sự phát triển dịch tễ KST sốt rét ở Việt Nam trên muỗi chính, tên một số loài muỗi gây bệnh sốt rét ở Việt Nam

• Các yếu tố nguy cơ chính về tập quán đối với dịch tễ học sốt rét:

− Tập quán du canh du cư và sốt rét {thường xuyên thay đổi nơi ở→mang mầm bệnh khắp nơi}

− Tập quán làm kiến trúc nhà ở, xây dựng bản làng và sốt rét (nhà sàn, gần chuồng lợn)

− Tập quán sinh hoạt và sốt rét (mắc màn)

− Tập quán vệ sinh và sốt rét {vệ sinh môi trường tốt, không có ao tù nước đọng)

− Tập quán mặc trang phục và sốt rét (đóng khố, cởi trần)

• Tên một số loài muỗi gây bệnh sốt rét ở Việt Nam

− An.minimus: bán thuần dưỡng, truyền sốt rét rừng núi, hút máu ban đêm, phát triển mạnh vào mùa mưa

− An.dirus: muỗi hoang dại, truyền sốt rét rừng rậm, hút máu lúc sẩm tối, phát triển mạnh vào mùa mưa

− An.subpictus: muỗi thuần dưỡng, truyền sốt rét vùng ven biển miền bắc, hút máu ban đêm

− An.sundaicus ( An.epiroticus): sống trong nhà, truyền sốt rét ven biển miền Nam, hút máu cả ngày và đêm

Câu 19: Nguyên tắc và biện pháp phòng chống sốt rét ở Việt Nam

• Nguyên tắc

− Phòng chống trên quy mô rộng

− Phòng chống lâu dài

− Xã hội hóa việc phòng chống sốt rét

− Huy động cộng đồng tham gia

− Có chiến lược phù hợp với quốc gia và địa phương

− Xây dựng các kế hoạch nối tiếp, liên tục

− Tạo và duy trì các biện pháp phòng chống sốt rét bền vững

• Biện pháp

− Phát hiện và điều trị triệt để cho những người mang KST sốt rét

+ Đưa kính hiển vi về tuyến xã, tổ chức xét nghiệm ngay tại xã

+ Điều tri ̣ sớm, đúng phác đồ , triê ̣t để, phòng tái phát, chống lây lan, chống kháng thuốc

+ Phát triển kinh tế nhất là vùng sâu, vùng xa, vùng khó khăn

+ Phát triển giáo du ̣c, nâng cao dân trí

+ Truyền thông giáo du ̣c sức khỏe

+ Phát triển giao thông

+ Phát triển ma ̣ng lưới y tế đến tâ ̣n thôn bản

+ Huy đô ̣ng sự tham gia của cô ̣ng đồng

+ Phát triển nghiên cứu khoa ho ̣c (về thuốc điều trị, vacxin)

Câu 20: Phương thức truyền, gây bệnh tiết túc, 1 số bệnh

• Phương thức truyền bệnh

− Đa số côn trùng truyền bệnh đều hút máu, nhưng truyền bệnh theo nhiều cách khác nhau:

− Truyền qua nước bọt:

+ Là phương thức phổ biến nhất: truyền KST sốt rét, Trypanosoma, Rickettsia

− Truyền qua chất bài tiết:

+ Triatoma truyền bệnh Chagas, Pediculus truyền bệnh sốt hồi quy chấy rận

− Truyền qua dịch coxa

+ 1 số ve mềm có tuyến coxa ở vùng háng, chứa nhiều xoắn khuẩn Borrelia gây bệnh sốt hồi quy

− Truyền do tắc nghẽn tiền phòng

+ Bọ chét truyền bệnh dịch hạch, muỗi cát truyền Leishmania

− Truyền bằng cách phóng thích mầm bệnh trên da

+ Muỗi truyền giun chỉ bạch huyết, Simulium truyền giun chỉ Onchocerca volvulus

− Truyền do tiết túc bị giập nát

+ Chấy, rận truyền Rickettsia

• Vai trò gây bệnh, 1 số bệnh

− Tiết túc gây bệnh

+ Sarcoptes scabiei gây bệnh ghẻ,

+ Dermatobia hominis gây bệnh giòi ruồi (Myiasis)

+ Hội chứng liệt do độc tố của ve cứng

+ Viêm da, ngứa, loét tại vị trí đốt

− Tiết túc chuyên chở mầm bệnh: ruồi gián truyền bệnh đường ruột (tả lỵ thương hàn)

− Tiết túc là vật chủ của mầm bệnh

+ Tiết túc là vật chủ trung gian:

 Tôm, cua nước ngọt là vật chủ trung gian của sán lá phổi Paragonimus

westermani

 Cyclops là vật chủ trung gian thứ nhất của sán dây Diphylobothrium

latum/mansoni

+ Tiết túc là vector truyền bệnh: chủ yếu thuộc lớp côn trùng

 Muỗi truyền: sốt rét, giun chỉ, sốt xuất huyết, viêm não Nhật Bản B

 Bọ chét truyền bệnh dịch hạch

 Ve truyền Rickettsia, viêm não châu Âu

 Muỗi cát truyền bệnh Leishmania

Câu 21: Chu kỳ của muỗi, tên của tiết túc gây dịch hạch, ruồi gây xuất huyết, muỗi gây giun chỉ, gây viêm màng não

• Chu kỳ của muỗi:

− Trải qua 4 giai đoạn: trứng, ấu trùng (bọ gậy), thanh trùng (quăng) và con trưởng thành

− Muỗi cái giao phối 1 lần nhưng đẻ trứng suốt đời theo từng đợt

− Sau 2-3 ngày, trong điều kiện thích hợp, trứng sẽ nở thành bọ gậy

+ Bọ gậy sống trong các môi trường nước khác nhau tùy theo loài

+ Bọ gậy của muỗi Toxorhynchites lớn nên có thể ăn bọ gậy của những loài muỗi khác nhỏ hơn

+ Bọ gậy Anophelinae có 2 lỗ thở→ nằm song song với mặt nước

+ Bọ gậy Culicinae có ống thở→ nằm nghiêng với mặt nước

+ Bọ gậy Mansonia thường cắm ống thở vào thực vật thủy sinh (rễ bèo ) để thở

− Ở điều kiện thuận lợi, sau 8-12 ngàybọ gậy trở thành quăng

− Thời gian từ quăng trở thành muỗi trưởng thành: 1 ngày

• Tên của tiết túc gây dịch hạch:

− Bọ chét Xenopsylla cheopis (vai trò chủ yếu): truyền từ chuột sang người

− Bọ chét Pulex irritans: truyền từ người sang người

• Muỗi gây xuất huyết

− Aedes aegypti, Aedes albopictus

• Muỗi gây giun chỉ

− Giun chỉ Brugia malayi:

+ Giống Mansonia: M.annulifera, M.uniformis

+ Giống Anopheles: An.sinensis

− Giun chỉ Wuchereria bancrofti:

+ Culex quinquefasciatus

+ Anopheles, Aedes

• Muỗi gây viêm màng não

− Culex tritaeniorhynchus (vector chính), Culex bitaeniorhynchus (vector thứ yếu)

Câu 22: Phòng chống tiết túc y học

• Nguyên tắc:

− Tiến hành lâu dài và kiên trì

− Có trọng tâm, trọng điểm

− Căn cứ theo sinh thái của tiết túc để lựa chọn biện pháp thích hợp, hiệu quả

− Duy trì thường xuyên, liên tục

− Truyền thông giáo dục và lôi cuốn cộng đồng cùng tham gia

• Phương pháp:

− Cơ học&cải tạo môi trường:

+ Ưu điểm: không gây ô nhiễm môi trường, bền vững, chủ động

+ Nhược điểm: đòi hỏi thời gian và cộng đồng tham gia

− Hóa học

+ Ưu điểm: tác dụng nhanh, hiệu lực cao, diện rộng

+ Hạn chế: kháng hóa chất, ô nhiễm môi trường

− Sinh học:

+ Ưu điểm: không gây ô nhiễm môi trường

+ Nhược điểm: hiệu lực chưa cao

• Biện pháp cụ thể:

− Giảm sinh sản của tiết túc

+ Giảm thức ăn, triệt nơi sinh đẻ, thay đổi môi trường sống thuận lợi của tiết túc + Dùng hóa chất, tia phóng xạ, lai ghép gây vô sinh

− Khống chế sự tiếp thu mầm bệnh vào tiết túc

+ Phát hiện sớm, điều trị triệt để

+ Phòng chống đốt

− Bảo vệ người lành

+ Xua đuổi tiết túc, giảm tiếp xúc

− Các biện pháp diệt tiết túc

+ Cơ học và cải tạo môi trường:

 Bẫy, đập, mồi mả

 Loại trừ ổ bọ gậy

 Nâng cấp hệ thống cấp thoát nước

 Can thiệp vào môi trường

 Các hóa chất phổ biến: Malathion, Fenitrothion,propoxur, bendiocarb,

Permehtrin& Fendona (tẩm màn), ICON(lambda-cypermethrin: phun)

+ Sinh học

 Đa ̣t hiê ̣u quả cao nếu kết hợp với biê ̣n pháp cải ta ̣o MT

 Sinh vật ăn mồi: cá, bọ gậy Toxorhynchites, nấm, vi khuẩn, Cyclopoids, giun diệt bọ gậy

+ Di truyền:

 Vô sinh con đực

 Lai ghép