BỆNH SARCOIDOSE và SUY hô hấp cấp TIẾN TRIỂN

BỆNH SARCOIDOSE Đại học Y Hà Nội Đại cương Sarcoidose bệnh u hạt hệ thống người ta chưa rõ nguyên Tổn thương chủ yếu bệnh khu trú phổi, trung thất (chính nên người ta nghi nguyên nhân gây bệnh người bệnh hít phải chất gây nên bệnh này) Tuy bệnh gây tổn thương nhiều quan khác Tuổi hay mắc bệnh thường lứa tuổi 20-40 tuổi, bệnh thường gặp niên da màu thường nặng Sarcoidosis thường xuất thời gian ngắn tự khỏi 60% -70% trường hợp Từ 20% -30% bệnh nhân sarcoidosis có số tổn thương phổi vĩnh viễn Trong 10% -15% bệnh nhân sarcoidosis trở thành mãn tính Hoặc u hạt xơ hóa ảnh hưởng nghiêm trọng đến chức quan trọng số quan: phổi, tim, hệ thần kinh, gan, thận gây tử vong Sinh lý bệnh học Giải phẫu bệnh học có loại tổn thương 2.1 U hạt dạng lao Về tổ chức học định không đặc hiệu: u hạt dạng biểu mô có nhiều tế bào khổng lồ hoại tử dạng bã đậu Các u hạt lan toả tổ chức xung quanh phế quản mạch máu, vách phế nang - mao mạch Viêm phế nang sarcoididose: limphocyte đại thực bào tạo u hạt thành thành phế nang 2.2 Tổn thương xơ Đây tổn thương sẹo không hồi phục tổn thương gặp tạo thành u hạt Tổ chức xơ không lan rộng đầu khu trú u hạt ngoại vi thành phế nang Điều giải thích bệnh nhân bị sarcoidose thấy có suy hô hấp 2.3 Miễn dịch học Có ý kiến cho sarcoidose hậu đáp ứng mức dị nguyên không đặc hiệu Tuy nguyên nhân không giải thích Những limphocyt T Helper (CD4) hoạt động É Các lymphocyt tập trung phế nang thể hiện tượng viêm phế nang có tăng lymphocyt với tỷ lệ CD4/CD8 tăng É Có tượng tăng limphokin inter - leukin (chứng tỏ có tăng phản ứng viêm) É Có tượng tế bào lymphocyt B giảm trình tạo gammaglobulin É Các lymphocyt kích thích trình tạo u hạt cách thu hút lymphocyt đại thực bào thông qua yếu tố để hoạt hoá tạo nên u hạt É Các Macrophage phế nang hoạt hoá: Các macrophage tạo men chuyển angiotensin (ECA) Đồng thời tạo 1-alpha-hydrolase vitamin D3, cytokin mà IL1 lại hoạt hoá lymphocyt T interferon - alpha Sự hoạt hoá thúc đẩy trình phát triển macrophage phát phương pháp Gallium phóng xạ Triệu chứng 3.1 Lâm sàng BN triệu chứng Hay gặp phát nhờ chụp Xquang ngực bệnh nhân hoàn toàn khoẻ mạnh Toàn thân: mệt mỏi, sốt, gầy sút Triệu chứng hô hấp: thường gặp nhiều với biểu É Ho khan dai dẳng ho có đờm É Khó thở khí gắng sức É Tức ngực đau ngực Triệu chứng quan khác: É Da đỏ toàn thân trông giống vảy cá vảy nến, thường xương chày mắt cá chân (sinh thiết da thấy u hạt không đặc hiệu, giống hồng ban nút) É Nhức đầu, có tổn thương dây thần kinh sọ não, biểu tăng calci máu É Đau mắt, viêm màng bồ đào, thị giác thường bị ảnh hưởng É Có thể có hạch to (thường nách), lách to É Gan thường triệu chứng Trường hợp gặp có tổn thương dạng u hạt gây chèn ép đường mật gan tĩnh mạch cửa É Thận có tổn thương tình trạng tăng calci máu niệu Tổn thương da dạng hồng ban nút Ở số bệnh nhân có biểu hội chứng Lofgren É Sốt É Đau khớp (đầu gối, mắt cá chân ) É Hồng ban nút É Hạch trung thất to É Âm tính hoá phản ứng tuberculin 3.2 Cận lâm sàng Xquang phổi Hình ảnh Xquang phổi thẳng nghiêng qua người ta xếp loại giai đoạn bệnh dựa hình ảnh Xquang É Type 0: Hình ảnh bình thường É Type1: Hạch trung thất to hai bên rốn phổi É Type 2: Tổn thương nhu mô phổi với hạch trung thất to, có tổn thương tổ chức kẽ phổi nốt nhỏ có hình ảnh phế nang hay hình ảnh giả u (hiếm) É Type 3: tổn thương nhu mô đơn hình ảnh xơ biểu hạch kèm theo hình ảnh tổn thương phổi kẽ mà hình ảnh xơ hoá É Type 4: Xơ phổi biểu dải đậm co kéo, xung quanh rốn phổi làm cho rốn phổi bị kéo lên xuống Nhu mô phổi sáng Xét nghiệm cần thiết để xác định u hạt u hạt sarcoidose Sinh thiết tầng (sinh thiết cựa phế quản từ lên trên) soi phế quản cho bệnh nhân để xét nghiệm mô học Sinh thiết tuyến nước bọt phụ (thường mặt má môi) Sinh thiết hạch trung thất, hạch ngoại vi tổn thương nghi ngờ sarcoidose da Sinh thiết xuyên thành phế quản Chọc hút sinh thiết gan Có thể soi trung thất để sinh thiết hạch cho chẩn đoán mô học Chẩn đoán 4.1 Các yếu tố giúp cho chẩn đoán Khám lâm sàng không phát đặc biệt, thể trạng bệnh nhân tốt Có biểu quan phổi Một số xét nghiệm cận lâm sàng có tính chất gợi ý cho chẩn đoán: É Công thức máu có giảm bạch cầu lympho É Không thấy triệu chứng viêm, máu lắng bình thường (ngoại trừ hội chứng Lofgren) É Tăng gammaglobulin máu É Tăng calci máu calci niệu tăng hoạt hoá vitamin D3 u hạt É Men chuyển tăng cao É Tăng lymphôcyt CD4 làm cho tỷ lệ CD4/CD8 tăng qua xét nghiệm dịch rửa phế quản É Âm tính hoá phản ứng tuberculin có tính chất gợi ý không định 4.2 Tìm tổn thương nặng phủ tạng khác Tổn thương khu trú mắt : mắt khô, viêm màng bồ đào Viêm tuyến mang tai kèm theo liệt mặt, sốt bệnh cảnh hội chứng Heerfordt có giá trị gợi ý tới bệnh Tổn thương khu trú tim gây ra: É Rối loạn dẫn truyền nặng đe doạ ngất, chí đột tử É Trên điện tim có bloc nhĩ thất bệnh cảnh viêm tim sarcoidose Tâm phế mạn tính xảy sau suy hô hấp mạn tính tổn thương mạch máu phổi Tổn thương thần kinh trung ương: É Biểu tổn thương ngoại biên tiến triển (dây V,VII,VIII) É Có thể có tổn thương màng não - não, tuỷ sống É Tăng canxi máu tới mức đe doạ gây hội chứng thần kinh, tim mạch, thận Các tổn thương nguy hiểm: da, xương, khớp, tổn thương tuyến, ảnh hưởng tới chuyển hoá Tổn thương quan hô hấp biểu bằng: É Đường cong cung lượng - thể tích bình thường É Hội chứng rối loạn thông khí hạn chế thấy rõ (nhất tổn thương có xơ phổi É Tỷ số VEMS/CV bình thường É Có thể phối hợp với tượng bít tắc phế quản tổn thương u hạt lòng khí phế quản qua hình ảnh đường cong cung lượng - thể tích vạch É Khí máu: Có thể bình thường (trừ bệnh giai đoạn tiến triển) É Giảm oxy máu, tăng CO2 máu chứng tỏ có tổn thương tổ chức kẽ nặng Độ bão hoà oxy máu giảm hậu rối loạn khuếch tán khí É Chụp nhấp nháy phóng xạ với Gallium Tăng bắt phóng xạ toàn thể chứng tỏ tổn thương bệnh nặng Những xét nghiệm sinh học chứng tỏ bệnh giai đoạn - hoạt động: É Limphocyt tăng > 60% dịch rửa phế nang É Ho tăng É Tăng men chuyển Tăng canxi máu canxi niệu É Tăng đậm cố định phóng xạ Gallium toàn thể Tiến triển Đợt kịch phát bệnh thấy phần lớn trường hợp Hội chứng Lofgren tái phát gần 90% số bệnh nhân Type khỏi 80% số trường hợp Type chuyển sang xơ phổi khoảng 10-15% số trường hợp Có 80% số bệnh nhân bị sarcoidose khỏi sau năm Biến chứng hô hấp sớm, suy hô hấp bán cấp do: É Tổn thương lan toả nhanh, rộng nốt u hạt phổi É Hình ảnh Xquang phổi dạng kính bẩn É Tổn thương khu trú khí phế quản đặc trưng É Đáp ứng tốt với corticoide Biến chứng phổi muộn: É Xơ phổi tiến triển Type É Nhiễm nấm Asspergillus có ho máu É Viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn Điều trị Trong phần lớn trường hợp không cần điều trị tổn thương dần thoái triển Tuy nhiên thể nặng cần phải điều trị corticoide: cho Solumedrol 0,5 mg/kg cho thuốc tháng giảm liều lần đạt lui bệnh sau 18 tháng điều trị Các thuốc khác: É Thuốc ức chế miễn dịch: azathioprine methotrexate É Thuốc điều trị sinh học: kháng TNF alpha, ức chế Interleukin Ngoài điều trị triệu chứng có bệnh tiến triển SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN Bs Đặng Quốc Tuấn Bộ môn HSCC - ĐHYHN Đại cương Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS – acute respiratory distress syndrome) ghi nhận chiến tranh giới lần thứ thứ với tên gọi là: “ hội chứng sốc phổi ”, chiến tranh việt nam ARDS có tên : “phổi Đà Nẵng” Năm 1967 ARDS đặt tên hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển người lớn (alult respiratory distress syndrome, ARDS), Năm 1994 theo hội nghị thống âu-mỹ ARDS hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratory distress syndrome) ARDS có chất tổn thương màng mao mạch phế nang lang tỏa tích tụ dịch tiết lòng phế nang Tổn thương phổi cấp (ALI) hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) tình trạng bệnh lý hay gặp hồi sức cấp cứu Trong hội chứng suy hô hấp cấp tính nặng (SARS), ALI ARDS biến chứng nặng tổn thương phổi lan toả, gây suy hô hấp nặng dẫn tới tử vong Đặc điểm chủ yếu tình trạng bệnh lý tiến triển cấp tính, tổn thương thâm nhiễm bên phổi, áp lực mao mạch phổi bít < 18 mmHg (hoặc dấu hiệu lâm sàng suy tim xung huyết), tỷ lệ PaO2/FiO2 < 300 (ALI) < 200 (ARDS) ALI tình trạng tổn thương phổi nhẹ ARDS, tiến triển tới ARDS không Sinh lý bệnh Cấu tạo màng mao mạch phế nang: gồm nhiều lớp, có lớp TB É TB nội mạch mm phổi É TB biểu mô phế nang TB biểu mô PN gồm loại É TB lát đơn (90%): trao đổi khí É TB trụ, vuông (type II, 10%): sx surfactant, hấp thu nước dịch, biệt hoá tb lát đơn Surfactant: giúp PN không xẹp thở không căng thở vào Tổn thương màng mao mạch phế nang É Nguyên nhân từ phía phế nang: viêm phổi, sặc nước, hoá chất É Nguyên nhân từ phía mạch máu: NKH, Ricketsia, MOF, viêm tuỵ cấp Cho dù N/nhân từ phía nào: dẫn đến khởi động trình viêm, tăng tính thấm màng mao mạch phế nang tích tụ dịch tiết Hậu É Đông đặc: PN bị đổ đầy dịch tiết É Xẹp phổi · Surfactant thiếu hụt (chất lượng số lượng) · Đè ép từ tạng phế nang đông đặc bên cạnh · Hấp thu (thở oxy liều cao kéo dài) É Đông đặc xẹp phổi làm “tăng shunt phổi” gây tình trạng giảm oxy máu trơ Phục hồi É Sau khoảng 5-7 ngày, BN chuyển sang gđ phục hồi É Nước dịch hấp thu hết (qua tb type II aquaporin) É Protein thực bào hấp thu (bạch mạch) É Khởi động apoptosis tb trung tính É Các tế bào type II phát triển thành tế bào lát đơn É Hiện tượng tạo xơ khoảng kẽ, gây nên tượng xơ phổi Như trình bệnh lý diễn theo giai đoạn: É Giai đoạn đầu: tăng tính thấm thành mao mạch, tổn thương tế bào nội mạc mạch máu biểu mô phế nang, phù phế nang Về mức độ tổn thương: có vùng - vùng đông đặc (các phế nang chứa đầy dịch tiết), vùng phổi bị xẹp (thiếu hụt surfactan, bị đè p o vùng phổi đông đặc tạng lân cân, hấp thu thở oxy lưu lượng cao kéo dài), vùng phổi bình thường É Giai đoạn tăng sinh xơ hoá : thâm nhiễm tế bào viêm vào khoảng kẽ, thành phế nang dày lên, tăng sinh tế bào xơ Compliance phổi giảm, tăng khoảng chết phế nang É Giai đoạn xơ hoá lan toả : tình trạng viêm giảm dần, lắng đọng collagen tổ chức kẽ, xơ phổi kẽ lan toả Compliance phổi giảm, tăng khoảng chết 3 Các yếu tố nguy Tại phổi : É Viêm phổi vi khuẩn virus É Tổn thương phổi hít É Đụng dập phổi É Ngộ độc khí độc É Tắc mạch phổi (do mỡ, khí, nước ối) É Ngộ độc thuốc (heroin, methadone, barbiturates, salicylates, ) Ngoài phổi : É Tình trạng nhiễm khuẩn nặng (đặc biệt nhiễm khuẩn Gram âm) É Sốc (đặc biệt sốc nhiễm khuẩn sốc chấn thương) É Viêm tuỵ cấp É Đa chấn thương É Các nguyên nhân khác : bỏng rộng, truyền máu số lượng lớn, tuần hoàn thể Chẩn đoán ARDS 4.1 Chẩn đoán xác định Lâm sàng Hoàn cảnh xuất hiện: có yếu tố nguy (như NK, sặc phổi, truyền máu) Khởi phát cấp tính: thường khoảng – 48h Khó thở tăng dần, khó thở liên tục, tím môi đầu chi, co kéo HH Đáp ứng với oxy liệu pháp Không có dấu hiệu suy tim trái, khó thở không theo mà liên tục, áp lực mao mạch phổi bít không tăng (< 18 mmHg), áp lực TMTT < 15 cm H2O Cận lâm sàng X quang: tổn thương phế nang lan toả bên, tiến triển nặng dần Khí máu: PaO2 giảm nặng (< 60), PaO2/FiO2 < 300 (ALI) < 200 (ARDS), PaCO2 bình thường giảm Kiềm HH giai đoạn đầu, toan HH giai đoạn sau Độ đàn hồi phổi giảm, rối loạn tỷ lệ thông khí tưới máu Áp lực mao mạch phổi bít không tăng (< 18 mmHg), áp lực TMTT < 15 cm H2O Tiêu chuẩn chẩn đoán Hội nghị Âu - Mỹ ARDS Suy HH xuất đột ngột Giảm ôxy hoá máu kéo dài với: PaO2/FiO2 < 200: ARDS PaO2/FiO2 < 300: ALI XQ có hình ảnh thâm nhiễm bên ALMM phổi bít < 18 mmHg chứng LS tăng áp lực nhĩ trái Kinh nghiệm Việt Nam BN có yếu tố nguy (sặc, đuối nước, shock nhiễm khuẩn) mà có biểu suy HH cấp, cần nghĩ tới ARDS 4.2 Chẩn đoán phân biệt Phù phổi cấp huyết động: tim tải dịch cấp Tổn thương XQ có dạng cánh bướm, tiến triển nhanh thoái lui nhanh Xuất huyết phế nang lan tỏa: SHH cấp có kèm theo máu nhanh, BN ho đờm lẫn mẫu soi hút phế quản có máu Viêm phổi kẽ cấp tính: (HC Hamman – Rich): tổn thương lan tỏa hai phổi xảy đột ngột người khỏe mạnh Cơ chế chưa rõ ràng, có thâm nhiễm bên ARDS Để xác định chắn phải sinh thiết phổi Viêm phổi tăng bạch cầu toan: thâm nhiễm phổi lan tỏa có SHH cấp, kèm theo đau ngực viêm màng phổi Soi đờm nhiều bạch cầu hạt Tiến triển tốt dùng corticoide 4.3 Chẩn đoán nguyên nhân Viêm phổi năng: nguyên nhân hay gặp É Viêm phổi cộng đồng thường do: liên cầu, phế cầu, tụ cầu, VK gram âm đường ruột, virus É Viêm phổi bệnh viện thường do: ancinobacter, tụ cầu, trực khuẩn mủ xanh Nhiễm khuẩn nặng: trường hợp NH huyết dễ dẫn tới ARDS Trào ngược dịch dày: gây tổn thương phổi diện rộng kèm xẹp phổi Đuối nước: gây tổn thương màng Sufartan Chấn thương lồng ngực nặng bỏng Truyền máu số lượng lớn: cho dù BN có bị bệnh phổi hay không Ngộ độc ma túy cấp tiêm chích liều Viêm tụy cấp nặng Điều trị 5.1 Thông khí nhân tạo Là biện pháp điều trị ARDS Yêu cầu đặt với TKNT bảo đảm nồng độ oxy máu động mạch thoả đáng nguy biến chứng thở máy thấp Phương thức thông khí nhân tạo : É Có thể bắt đầu thông khí không xâm nhập với bệnh nhân ALI ARDS chưa có thiếu oxy nặng (xem Thông khí nhân tạo không xâm nhập) Đặt nội khí quản thông khí không xâm nhập hiệu tình trạng bệnh nhân nặng không cho phép thông khí không xâm nhập É Có thể chọn thông khí hỗ trợ/điều khiển thể tích áp lực É Ở Việt nam : chọn thông khí hỗ trợ/điều khiển thể tích Thông số ban đầu (cho thông khí xâm nhập) : É Vt bắt đầu đặt ml/kg, không uy trì Pplateau 30 cmH2O giảm dần xuống ml/kg (cần giữ Pplateau < 30 cmH2O để tránh nguy chấn thương áp lực) É Tần số 12 - 20/phút É PEEP bắt đầu cmH2O, tăng ần đến 10 - 15 cmH2O (theo kết xét nghiệm khí máu theo dõi SpO2) Sử dụng PEEP biện pháp thông khí nhân tạo cho bệnh nhân ALI ARDS É FiO2 bắt đầu 1,0 sau giảm dần tùy theo oxy máu, cố gắng giảm đến < 0,6 phải giữ SpO2 > 90% Điều chỉnh PEEP FiO2 để có tình trạng oxy máu thoả đáng É I/E = 1/2 Theo dõi điều chỉnh thông số máy thở É Điều chỉnh PEEP FiO2 để trì SpO2 = 92 - 94% É Theo dõi áp lực đường thở : trì Pplateau < 30 cmH2O, Pplateau > 30 cmH2O cần giảm bớt Vt É Khi giảm Vt tăng tần số để trì thông khí phút thoả đáng Một số biện pháp thông khí nhân tạo khác sử dụng ARDS : É Chấp nhận tăng CO2 (giảm thông khí phế nang điều khiển): giảm Vt tần số để giảm nguy chấn thương áp lực, chấp nhận tăng CO2 nhiễm toan É Thông khí với tỷ lệ I/E đảo ngược : thông khí điều khiển áp lực, đặt I/E = 1/1 đến 1,5/1 É Nghiệm pháp huy động phế nang 5.2 Các biện pháp điều trị khác Điều chỉnh dịch, cân dịch vào É Cần hạn chế dịch vào thể để không làm tăng nguy phù phổi É Nếu có tình trạng tăng thể tích tuần hoàn: hạn chế dịch kết hợp cho lợi tiểu É Nếu huyết động không ổn định : truyền dịch (thận trọng, cần theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm) kết hợp với thuốc vận mạch An thần giãn cơ: hầu hết BN ARDS cần an thần, giảm đau giãn để thở hoàn toàn theo máy để đảm bảo oxy hóa máu giảm tiêu thụ oxy (giảm công hô hấp) Các thuốc É Corticosteroid : Còn nhiều tranh cãi hiệu Không có định dùng liều cao giai đoạn đầu Có thể có hiệu giai đoạn sau (khi nhiễm khuẩn), liều đề nghị : methylpre nisolon mg/ngày x 14 ngày, sau giảm dần liều É Kháng sinh : định nguyên nhân ARDS nhiễm khuẩn, điều trị nhiễm khuẩn thở máy Dự phòng loét đường tiêu hóa: thở máy kéo dài dẫn đến nguy loét đường tiêu hóa stress Kiểm soát Glucose máu: đảm bảo mức 7.7 – 10 mm/l Bảo đảm dinh dưỡng, cố gắng dinh dưỡng đường tiêu hoá: cho ăn qua sonde 30 Kcal/ kg, đảm bảo đủ khoáng chất Vitamine Biến chứng tiên lượng Biến chứng É Tiến triển đến suy đa phủ tạng É Biến chứng thở máy : É Nhiễm khuẩn bệnh viện É Chấn thương áp lực (tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất) É Tổn thương phổi dùng nồng độ oxy cao, kéo dài É Biến chứng muộn : xơ phổi Tiên lượng É Tỷ lệ tử vong cao 30-50% É Tỷ lệ tử vong ARDS có suy đa tạng 75-80% É Hầu hết BN thoát ARDS phục hồi tốt É Chức phổi phục hồi chủ yếu tháng đầu, tiếp tục tới hay 12 tháng [...]... quá nặng (xem bài Thông khí nhân tạo không xâm nhập) Đặt nội khí quản khi thông khí không xâm nhập không có hiệu quả hoặc tình trạng bệnh nhân nặng không cho phép thông khí không xâm nhập É Có thể chọn thông khí hỗ trợ/điều khiển thể tích hoặc áp lực É Ở Việt nam : chọn thông khí hỗ trợ/điều khiển thể tích Thông số ban đầu (cho thông khí xâm nhập) : É Vt bắt đầu đặt 8 ml/kg, nếu không uy trì được Pplateau... nặng và bỏng Truyền máu số lượng lớn: cho dù BN có bị bệnh phổi hay không Ngộ độc ma túy cấp do tiêm chích quá liều Viêm tụy cấp nặng 5 Điều trị 5.1 Thông khí nhân tạo Là biện pháp điều trị cơ bản của ARDS Yêu cầu đặt ra với TKNT là bảo đảm nồng độ oxy máu động mạch thoả đáng và nguy cơ biến chứng do thở máy thấp nhất Phương thức thông khí nhân tạo : É Có thể bắt đầu bằng thông khí không xâm nhập với bệnh. .. đuối nước, shock nhiễm khuẩn) mà có biểu hiện của suy HH cấp, cần nghĩ tới ARDS 4.2 Chẩn đoán phân biệt Phù phổi cấp huyết động: do tim hoặc quá tải dịch cấp Tổn thương trên XQ có dạng cánh bướm, tiến triển nhanh và thoái lui nhanh Xuất huyết phế nang lan tỏa: SHH cấp có kèm theo mất máu nhanh, BN ho ra đờm lẫn mẫu hoặc soi hút phế quản có máu Viêm phổi kẽ cấp tính: (HC Hamman – Rich): tổn thương lan tỏa... cần giảm bớt Vt É Khi giảm Vt có thể tăng tần số để duy trì thông khí phút thoả đáng Một số biện pháp thông khí nhân tạo khác có thể sử dụng trong ARDS : É Chấp nhận tăng CO2 (giảm thông khí phế nang điều khiển): giảm Vt và tần số để giảm nguy cơ chấn thương áp lực, chấp nhận tăng CO2 và nhiễm toan É Thông khí với tỷ lệ I/E đảo ngược : thông khí điều khiển áp lực, đặt I/E = 1/1 đến 1,5/1 É Nghiệm... (theo kết quả xét nghiệm khí máu và theo dõi SpO2) Sử dụng PEEP là biện pháp cơ bản trong thông khí nhân tạo cho bệnh nhân ALI và ARDS É FiO2 bắt đầu 1,0 sau giảm dần tùy theo oxy máu, cố gắng giảm đến < 0,6 nhưng phải giữ được SpO2 > 90% Điều chỉnh PEEP và FiO2 để có tình trạng oxy máu thoả đáng É I/E = 1/2 Theo dõi và điều chỉnh thông số máy thở É Điều chỉnh PEEP và FiO2 để duy trì SpO2 = 92 - 94%... Kcal/ kg, đảm bảo đủ khoáng chất và Vitamine 6 Biến chứng và tiên lượng Biến chứng É Tiến triển đến suy đa phủ tạng É Biến chứng của thở máy : É Nhiễm khuẩn bệnh viện É Chấn thương áp lực (tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất) É Tổn thương phổi do dùng nồng độ oxy cao, kéo dài É Biến chứng muộn : xơ phổi Tiên lượng É Tỷ lệ tử vong cao 30-50% É Tỷ lệ tử vong của ARDS có suy đa tạng là 75-80% É Hầu hết... thở tăng dần, khó thở liên tục, tím môi và đầu chi, co kéo cơ HH Đáp ứng kém với oxy liệu pháp Không có dấu hiệu của suy tim trái, khó thở không theo cơn mà là liên tục, áp lực mao mạch phổi bít không tăng (< 18 mmHg), áp lực TMTT < 15 cm H2O Cận lâm sàng X quang: tổn thương phế nang lan toả 2 bên, tiến triển nặng dần Khí máu: PaO2 giảm nặng (< 60), PaO2/FiO2 < 300 (ALI) hoặc < 200 (ARDS), PaCO2 bình... Điều chỉnh dịch, cân bằng dịch vào ra É Cần hạn chế dịch vào cơ thể để không làm tăng nguy cơ phù phổi É Nếu có tình trạng tăng thể tích tuần hoàn: hạn chế dịch kết hợp cho lợi tiểu É Nếu huyết động không ổn định : có thể truyền dịch (thận trọng, cần theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm) kết hợp với thuốc vận mạch An thần giãn cơ: hầu hết các BN ARDS cần an thần, giảm đau và giãn cơ để thở hoàn toàn theo... hầu hết các BN ARDS cần an thần, giảm đau và giãn cơ để thở hoàn toàn theo máy để đảm bảo oxy hóa máu và giảm tiêu thụ oxy (giảm công hô hấp) Các thuốc É Corticosteroid : Còn nhiều tranh cãi về hiệu quả Không có chỉ định dùng liều cao trong giai đoạn đầu Có thể có hiệu quả trong giai đoạn sau (khi không có nhiễm khuẩn), liều được đề nghị : methylpre nisolon 2 mg/ngày x 14 ngày, sau đó giảm dần liều... Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan: thâm nhiễm phổi lan tỏa và có SHH cấp, kèm theo đau ngực như viêm màng phổi Soi đờm nhiều bạch cầu hạt Tiến triển tốt khi dùng corticoide 4.3 Chẩn đoán nguyên nhân Viêm phổi năng: là nguyên nhân hay gặp nhất É Viêm phổi cộng đồng thường do: liên cầu, phế cầu, tụ cầu, các VK gram âm đường ruột, virus É Viêm phổi bệnh viện thường do: ancinobacter, tụ cầu, trực khuẩn mủ