bài giảng virus viêm gan

HAV HBV HGV VIÊM GAN HCV HEV HDV MỤC TIÊU  Trình bày đặc điểm VSV virus gây VG  Trình bày khả gây bệnh MD virus gây VG  Hiểu rõ nguyên tắc chẩn đoán VS lâm sàng  Hiểu rõ đường lây DTH virus gây VG  Nắm rõ nguyên tắc phòng bệnh ĐỊNH NGHĨA:  Là virus có tính với TB gan Sau vào thể, virus hướng tới xâm nhập, nhân lên gây tổn thương chủ yếu TB gan  Do có cấu trúc, đường xâm nhập, chế lây truyền khác nên virus VG chia thành loại: A, B, C, D, E ĐẠI CƯƠNG  Virus VG A: thuộc họ Picornavirus  Virus VG B: thuộc họ Hepadnaviridae  Virus VG C: thuộc họ Flaviridae  Virus VG D: thuộc nhóm virus không toàn vẹn  Virus VG E: thuộc họ Caliciviridae DANH PHÁP VIẾT TẮT • • • • • • • • • HAV: virus VG A HA-Ag: KN virus viêm VG A Anti-HAV: KT virus VG A HCV: virus VG C Anti HCV: KT virus VG C HDV: virus VG D Anti HDV: KT virus VG D HEV: virus VG E Anti HEV: KT virus VG E • • • • • • • HBV:virus VG B HBsAg: KN bề mặt virus VG B HBcAg: KN nhân virus VG B HBeAg: KN hòa tan virus VG B Anti-HBs: KT kháng HBsAg Anti-HBc:KT kháng HBcAg AntiHBe: KT kháng VIRUS VIÊM GAN A Tính chất VS  Hình dạng cấu trúc: - Hình khối vuông, đa giác, d=27nm - Nhân: sợi ARN - Vỏ: có - Màng: không  Nuôi cấy: Trong bào tương TB VIRUS VIÊM GAN A Tính chất VS:  Sức đề kháng: Không bị tiêu diệt Ether Bị tiêu diệt T > 60oC với Chlor  Kháng nguyên: Chỉ có typ KN VIRUS VIÊM GAN A Khả gây bệnh: Virus (đường tiêu hóa) Bào tương TB biểu mô đường tiêu hóa Máu Tổn thương TB: gan, mật, lách VIRUS VIÊM GAN A Khả gây bệnh:  Lâm sàng:  Thể không triệu chứng: chiếm 60%  Thể có triệu chứng: - Ủ bệnh: 20-30 ngày(sớm: 15 ngày, chậm: 45 ngày) - Khởi phát: Sốt, chán ăn, buồn nôn, mệt mõi, đau hạ sườn phải, vàng da, tiểu vàng, phân nhạt màu  Miễn dịch: IgM: xuất sớm (thời điểm vàng da) IgG: xuất sau IgM 1-3 tuần, tồn nhiều năm VIRUS VIÊM GAN A Phân lập virus:  Nuôi cấy TB 2n người, vượn tinh tinh: 50%  Quan sát kính hiển vi điện tử  Kỹ thuật MD phóng xạ Tuy nhiên: có giá trị chẩn đoán VIRUS VIÊM GAN A Chẩn đoán huyết học: Tìm IgM: phản ứng ELISA Tìm IgG: + Phản ứng kết hợp bổ thể + Phản ứng trung hòa + Phản ứng MD huỳnh quang VIRUS VIÊM GAN A Dich tể học:  Mỹ: 30-50% người lớn bị nhiễm HAV  Việt Nam: 51,35%  Trẻ em nhóm thường bị nhiễm HAV  Dịch thường bùng phát vào mùa hè  Nguồn gốc: nước bị ô nhiễm, thức ăn VIRUS VIÊM GAN A 6.Phòng bệnh:  Cấp 0: GDSK cộng đồng  Cấp 1: Vệ sinh tốt chất thải, rửa tay ăn chế biên Có vaccin phong ngừa  Cấp 3: chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, điều trị triệu chứng VIRUS VIÊM GAN D Tính chất VS     Hình dạng cấu trúc: - Hình cầu, d=35-37nm - Nhân: sợi ARN - Vỏ: HBsAg HBV - Màng: có Nuôi cấy: Chưa nuôi cấy Sức đề kháng: Bền vững: chất hóa học, thuốc tẩy, ether, acid Bất hoạt: alkalin, thiocyanat, guanidine hydrochloride, trichloracetic acid men ly giải protein Kháng nguyên: ARN KN đặc hiệu virus VIRUS VIÊM GAN D Khả gây bệnh:  Xảy địa bị nhiểm HBV  Lâm sàng: tương tự HBV  Miễn dịch học: Anti-HDV xuất vào cuối thời kỳ cấp tính VIRUS VIÊM GAN D Chẩn đoán vi sinh học:  Phân lập virus: Không nuôi cấy  Chẩn đoán huyết học: ELISA: HBsAg, HDV-Ag, Anti-HDV  Chẩn đoán sinh học phân tử: PCR (HDV) VIRUS VIÊM GAN D Dịch tể học:  HDV gây bệnh cho nhóm tuổi  HDV lây truyền HBV (trừ tình dục)  Tỉ lệ mắc bệnh HDV cao ở: Ý Trung Đông, Tây Phi, Nam Mỹ VIRUS VIÊM GAN E Tính chất VS  Hình dạng cấu trúc: - Hình cầu, d=32-34nm - Nhân: sợi ARN - Vỏ: không - Màng: không  Nuôi cấy: Không rõ  Sức đề kháng: Không rõ  Kháng nguyên: Không rõ VIRUS VIÊM GAN E Khả gây bệnh:  Tương tự HAV  Không tiến triển mãn tính  Không biến chứng xơ gan, K gan  Gây tử vong phụ nữ có thai: 20%  Miễn dịch học: Anti-HEV xuất vào cuối thời kỳ cấp tính VIRUS VIÊM GAN E Chẩn đoán vi sinh học:  Phân lập virus: Không nuôi cấy  Chẩn đoán huyết học: - Tầm soát: IgG - Chẩn đoán: IgM Dịch tể học:  New Dehli-Ấn Độ (1955): 29.000 người nhiễm HEV  Sau 1955: nhiều vụ dịch xảy nước Châu Á, Châu Phi, Châu Mỹ VIRUS VIÊM GAN E 5.Phòng bệnh:  Cấp 0: GDSK cộng đồng  Cấp 1: Kiểm soát tốt vấn đề truyền máu Chủ yếu phòng ngừa nhiễm HBV  Cấp 2: Điều trị triệu chứng [...]... ARN là KN đặc hiệu của virus VIRUS VIÊM GAN D 2 Khả năng gây bệnh:  Xảy ra trên cơ địa bị nhiểm HBV  Lâm sàng: tương tự HBV  Miễn dịch học: Anti-HDV xuất hiện vào cuối thời kỳ cấp tính VIRUS VIÊM GAN D 3 Chẩn đoán vi sinh học:  Phân lập virus: Không nuôi cấy được  Chẩn đoán huyết thanh học: ELISA: HBsAg, HDV-Ag, Anti-HDV  Chẩn đoán sinh học phân tử: PCR (HDV) VIRUS VIÊM GAN D 4 Dịch tể học: .. .VIRUS VIÊM GAN A 3 Phân lập virus:  Nuôi cấy trên TB 2n của người, vượn tinh tinh: 50%  Quan sát dưới kính hiển vi điện tử  Kỹ thuật MD phóng xạ Tuy nhiên: ít có giá trị chẩn đoán VIRUS VIÊM GAN A 4 Chẩn đoán huyết thanh học: Tìm IgM: phản ứng ELISA Tìm IgG: + Phản ứng kết hợp bổ thể + Phản ứng trung hòa + Phản ứng MD huỳnh quang VIRUS VIÊM GAN A 5 Dich tể học:  Mỹ: 30-50%... bệnh do HDV cao ở: Ý Trung Đông, Tây Phi, Nam Mỹ VIRUS VIÊM GAN E 1 Tính chất VS  Hình dạng và cấu trúc: - Hình cầu, d=32-34nm - Nhân: 1 sợi ARN - Vỏ: không - Màng: không  Nuôi cấy: Không rõ  Sức đề kháng: Không rõ  Kháng nguyên: Không rõ VIRUS VIÊM GAN E 2 Khả năng gây bệnh:  Tương tự như HAV  Không tiến triển mãn tính  Không biến chứng xơ gan, K gan  Gây tử vong ở phụ nữ có thai: 20%  Miễn... Miễn dịch học: Anti-HEV xuất hiện vào cuối thời kỳ cấp tính VIRUS VIÊM GAN E 3 Chẩn đoán vi sinh học:  Phân lập virus: Không nuôi cấy được  Chẩn đoán huyết thanh học: - Tầm soát: IgG - Chẩn đoán: IgM 4 Dịch tể học:  New Dehli-Ấn Độ (1955): 29.000 người nhiễm HEV  Sau 1955: nhiều vụ dịch xảy ra ở các nước Châu Á, Châu Phi, Châu Mỹ VIRUS VIÊM GAN E 5.Phòng bệnh:  Cấp 0: GDSK cộng đồng  Cấp 1: Kiểm... thường bị nhiễm HAV  Dịch thường bùng phát vào mùa hè  Nguồn gốc: nước bị ô nhiễm, thức ăn VIRUS VIÊM GAN A 6.Phòng bệnh:  Cấp 0: GDSK cộng đồng  Cấp 1: Vệ sinh tốt các chất thải, rửa tay sạch khi ăn và chế biên Có vaccin phong ngừa  Cấp 3: chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, chỉ điều trị triệu chứng VIRUS VIÊM GAN D 1 Tính chất VS     Hình dạng và cấu trúc: - Hình cầu, d=35-37nm - Nhân: 1 sợi ARN