BỆNH LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG ĐẠI CƯƠNG Loét dạ dày - tá tràng (Peptic ulcer) là sự phá hủy tại chỗ niêm mạc của dạ dày - tá tràng, tổn thương xuyên sâu qua lớp niêm Bệnh gây bởi axit và Pepsin Là bệnh mạn tính, tái phát mang tính chất chu kỳ 1.1 Sự thường gặp - Loét dạ dày - tá tràng là một bệnh khá phổ biến thế giới và Việt Nam Tỷ lệ mắc từ 5-10% dân số Theo những thống kê gần khoảng 5,6% dân số miền Bắc Việt Nam có triệu chứng của bệnh - Mọi lứa tuổi đều có thể bị loét dạ dày- tá tràng, thường gặp ở tuổi niên và trung niên - Tỷ lệ loét dạ dày nam/ nữ là 1/1, tỷ lệ loét tá tràng nam/ nữ là 2/1 - Thành thị gặp nhiều ở nông thôn - Thời chiến gặp nhiều thời bình - Loét tá tràng gặp nhiều loét dạ dày với tỷ lệ là 4/1 1.2 Giải phẫu bệnh lý * Đại thể: - Với ổ loét tiến triển: là ổ loét hoạt động chu kỳ loét + Loét nông: là ổ loét chỉ giới hạn ở lớp niêm mạc, lớp niêm chưa bị tổn thương + Loét sâu là ổ loét ăn sâu đến hoặc quá lớp thành dạ dày + Loét mới (ổ loét non): ổ loét có hình tròn hoặc hình bầu dục, miệng rộng, đáy thu nhỏ dần, quanh ổ loét có phản ứng viêm, xung huyết, mềm mại + Loét cũ: quá trình xơ phát triển mạnh, đáy ổ loét rộng, quanh bờ ổ loét trở nên dúm dó, cứng chắc - Với ổ loét đã liền sẹo: là ổ loét ngoài chu kỳ đau hoặc đã được điều trị liền sẹo + Ổ loét liền sẹo đỏ: là ổ loét mới liền sẹo, đáy đầy phẳng còn chấm đỏ xung quanh phù nề xung huyết nhẹ + Ổ loét liền sẹo trắng: là ổ loét đã liền sẹo hoàn toàn, vùng ổ loét chỉ còn một vệt xơ màu trắng, niêm mạc quanh sẹo bình thường, có thể thấy qui tụ niêm mạc * Vi thể: - Hoại tử các mô - Phản ứng viêm quanh ổ loét - Hiện tượng xơ hóa - Hiện tượng xung huyết và tăng sản các đám rối thần kinh * Các yếu tố thuận lợi gây bệnh - Yếu tố thần kinh: căng thẳng quá mức và kéo dài - Ăn uống: thiếu dinh dưỡng (đạm, các vitamin), giờ giấc ăn uống không hợp lý, ăn nhiều gia vị và các chất kích thích (chua, cay, rượu, mù tạc…) - Nam giới mắc bệnh nhiều nữ giới - Tuổi hay mắc bệnh: 20 - 40 tuổi - Yếu tố gia đình: những người sinh ở gia đình có bố mẹ đều bị bệnh loét thì có tỷ lệ bệnh loét cao gấp lần những người khác - Người có nhóm máu O có tỷ lệ bị bệnh loét dạ dày cao gấp lần người có nhóm máu khác - Vai trò của những bệnh khác: viêm dạ dày mạn, viêm túi mật mạn, xơ gan… dẫn tới loét dạ dày - tá tràng - Vai trò của một số thuốc: các thuốc giảm đau chống viêm không Steroid (NSAIDs), Corticoid, ACTH, Reserpin… có thể gây loét, hoặc gây biến chứng của loét - Vai trò của xoắn khuẩn (Hp) 1.3 Cơ chế bệnh sinh Có nhiều thuyết giải thích sự hình thành và tồn tại của ổ loét như: thuyết huyết quản của Wirchov, thuyết giới của Aschoff, thuyết “tiêu mòn” bởi dịch vị của Claude Bernard, thuyết rối loạn thần kinh thực vật của Berrman, thuyết vỏ não - nội tạng của Bưcốp và Cuốc xin, thuyết stress của Selye, thuyết khuếch tán ngược của Davenport… Tuy vậy, không thuyết nào cắt nghĩa một cách đầy đủ về chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng Quan điểm hiện cho rằng, có thể coi bệnh loét dạ dày tá tràng là một bệnh có nhiều chế và nhiều nguyên nhân gây Cơ sở chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng là sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và yếu tố tấn công tại niêm mạc dạ dày Sự mất cân bằng giữa các yếu tố tấn công và bảo vệ dạ dày tạo những vết gián đoạn ở niêm mạc Ổ loét là giới hạn cuối cùng của sự mất cân bằng đó * Các yếu tố tấn công - Acid Clohydric và Pepsin hay còn là Chlohydro-peptic là hai yếu tố quan trọng và trực tiếp tham gia vào chế bệnh sinh của loét Tăng acid song song với tăng Pepsin Tác động phối hợp của hai yếu tố này sinh loét - Tác động của các thuốc Non-steroid và steroid - Vai trò của rượu và thuốc lá - Vai trò của Hp, hiện được coi là yếu tố đóng vai trò chủ yếu bệnh sinh của loét, được người ta nghiên cứu kỹ * Các yếu tố bảo vệ niêm mạc - Hàng rào bảo vệ niêm mạc dạ dày bao gồm lớp: (1) lớp chất nhầy và Bicarbonat phủ bề mặt niêm mạc dạ dày; (2) Lớp niêm mạc dạ dày;(3) Sự cung cấp máu cho niêm mạc dạ dày - Lớp tế bào niêm mạc tiết Glucoprotein, Lipid và Bicarbonat Các tế bào xếp liền rất chặt chẽ bởi các chất keo (bản chất là protein, được củng cố bằng ion canxi) có tác dụng ngăn chặn sự khuếch tán ngược của ion H+ - Lớp tổ chức nằm dưới biểu mô, tại đây, có hệ thống mạch máu dày đặc đảm bảo cung cấp ôxy, Bicarbonat và các chất dinh dưỡng cho tế bào biểu mô - Vai trò của các Prostaglandin (PG): Các PGE1, PGE2và PGF2 làm tăng dòng máu đến niêm mạc dạ dày, kích thích tiết Bicarbonat, ức chế bài tiết HCl và kích thích tái tạo niêm mạc Vì vậy các PG có khả bảo vệ niêm mạc dạ dày, ngăn cản tác dụng phá huỷ niêm mạc của các chất chống viêm steroid và Non - steroid và tăng cường dinh dưỡng giúp cho quá trình liền sẹo Sự suy giảm của các yếu tố bảo vệ sẽ làm lớp tế bào niêm mạc dạ dày tổn thương tác động của HCl - Pepsin gây loét * Vai trò của Hp Năm 1982 Marshal tìm thấy vi khuẩn Hp nằm ở niêm mạc dạ dày của bệnh nhân loét dạ dày - tá tràng Đây là loại xoắn khuẩn có hình cong xoắn nhẹ, kích thước khoảng 0,4 x micron, có 4- lông mảnh ở đầu, nhờ đó chúng có thể di chuyển sâu xuống dưới lớp nhầy của niêm mạc dạ dày 95% bệnh nhân loét tá tràng có nhiễm vi khuẩn Hp và có sự tăng tiết không bình thường của HCl, đồng thời với sự rối loạn điều chỉnh dịch tiết gây loét Hp không kích thích trực tiếp lên chế tiết của acid mà thông qua sự kích thích tiết Gastrin Do chúng sống lớp nhầy, tiết các Enzym, đáng chú ý nhất là Urease đã phân hủy ure thành NH3 và Carbondioxid tạo thành một môi trường kiềm bao quanh Chính nhờ vậy mà Hp tồn tại được môi trưòng acid của dạ dày NH khuếch tán qua lớp nhầy vào niêm mạc kích thích tế bào G tiết Gastrin Hp là nguyên nhân gây nên sự dị thường của lớp nhầy chúng ức chế men Endopeptidase dẫn dến sự giảm độ nhớt và tăng tính thấm của Acid xuống lớp niêm mạc Điều trị Hp bằng kháng sinh, người ta thấy lớp nhầy được hồi phục Hp còn sinh các loại độc tố CagA (Cytocin associated gene A - yếu tố gây độc tế bào liên quan tới gen A), VacA (Vacuolating cytotocin A- yếu tố độc A gây rỗng tế bào), các yếu tố hoạt hoá bạch cầu, giải phóng các chất trung gian hoá học như: Interleukin (IL1, IL6, IL8) và các yếu tố gây hoại tử…làm cho quá trính viêm nhiễm nặng lên Tế bào biểu mô phù nề, long tróc, hoại tử sẽ bị các tác động tiếp theo của HCl và Pepsin gây trợt rồi tạo nên loét TRIỆU CHỨNG 2.1 Triệu chứng lâm sàng 2.1.1 Triệu chứng * Đau: đặc tính đau của loét là đau theo chu kỳ và nhịp điệu Mức độ đau thượng vị loét tùy thuộc vào từng bệnh nhân riêng biệt - Vị trí đau: khu trú ở vùng thượng vị Loét dạ dày thì vị trí đau lệch về bên trái đường trắng giữa, lan lên ngực và sau mũi ức Loét tá tràng thì vị trí đau lệch về phía bên phải đường trắng giữa, lan sau lưng - Mức độ đau: thường đau âm ỉ cũng có đau trội lên thành - Nhịp điệu đau: đau theo giờ nhất định ngày + Trong loét dạ dày đau xuất hiện sau ăn 1- giờ (đau no) + Trong loét tá tràng đau thường xuất hiện sau ăn – giờ, (đau đói) - Chu kỳ đau : + Đau xuất hiện thành từng đợt, mỗi đợt kéo dài vài tuần đến vài tháng Hàng năm có thể bị một, hai đến ba đợt đau Các đợt đau thường xuất hiện vào mùa rét hoặc thay đổi thời tiết Đó là tính chu kỳ của đau bệnh loét Ngoài chu kỳ, bệnh nhân có thể không đau, ổ loét có thể liền sẹo một cách tự nhiên + Nếu đau một đợt tháng, thường là loét đã có biến chứng: hẹp môn vị, viêm dính quanh dạ dày, tá tràng hoặc có bệnh khác kèm theo viêm túi mật, viêm tụy tạng… - Loét dạ dày thì sau ăn chua cay có phản ứng đau rõ rệt, loét hành tá tràng thì không có phản ứng này - Các thuốc kiềm có tác dụng giảm đau rõ rệt nhất là loét hành tá tràng - Cũng có trường hợp loét không đau gọi là thể “loét câm”, thể này phát hiện được hoặc thủng hoặc chảy máu * Rối loạn tiêu hoá: - Ợ hơi, ợ chua - Đầy bụng chậm tiêu, ăn kém, buồn nôn hoặc nôn - Táo lỏng thất thường (loét tá tràng thường hay bị táo bón) * Suy nhược thần kinh: Hay cáu gắt, nhức đầu mất ngủ, trí nhớ suy giảm 2.1.2 Triệu chứng thực thể - Khám bụng đau: + Điểm thượng vị đau (gặp loét dạ dày) + Điểm môn vị - tá tràng đau (loét tá tràng) - Khám bụng ngoài đau: Không phát hiện được các dấu hiệu thực thể 2.2 Triệu chứng cận lâm sàng 2.2.1 Xét nghiệm máu - Loét tá tràng chưa có biến chứng thì hồng cầu và huyết sắc tố tăng - Loét dạ dày thiểu toan hay gặp thiếu máu nhược sắc, giảm hấp thu sắt và giảm tiết Gastromucoprotein 2.2.2 X.quang: Trên phim chụp thể hiện hình ảnh: - Hình loét trực tiếp: có ổ đọng thuốc - Hình loét gián tiếp: niêm mạc quy tụ quanh ổ loét hoặc hình ảnh co kéo biến dạng 2.2.3 Soi dạ dày Qua ống nội soi quan sát được vị trí, hình thể, độ nông sâu và màu sắc ổ loét Trong quá trình soi còn có thể sinh thiết để chẩn đoán về tế bào học 2.2.4 Xét nghiệm dịch vị - Loét tá tràng đa số là tăng toan - Loét dạ dày thì độ toan có thể tăng hoặc bình thường hoặc giảm 2.2.5 Các xét nghiệm chẩn đoán Hp: Có nhiều phương pháp chẩn đoán Hp được áp dụng lâm sàng và nghiên cứu, các xét nghiệm này được chia thành nhóm - Các phương pháp xâm phạm: tìm Hp trực tiếp tại niêm mạc dạ dày + Phương pháp nội soi: qua nội soi, phun lên bề mặt dạ dày hỗn hợp urea và đỏ phenol (chất chỉ thị pH), nếu niêm mạc chuyển màu đỏ là có nhiễm Hp + Phết bệnh phẩm lên lam kính, sau đó nhuộm giemsa hoặc gram, có thể thấy được vi khuẩn Hp bắt màu kiềm + Test urease: theo nguyên lý, Hp tiết urease, phân giải urea thành ammoniac làm môi trường trở nên kiềm Khi cho mảnh sinh thiết vào dung dịch thử ure-indol, sự có mặt của Hp sẽ làm thuốc thử từ màu vàng chuyển thành màu hồng là phương pháp được ứng dụng nhiều + Phương pháp mô bệnh học: mảnh sinh thiết được cố định, cắt lát mỏng 4-6 micromet, được nhuộm HE (hematixyline eosine) hoặc giemsa Dưới kính hiển vi có độ phóng đại lớn, có thể thấy Hp bề mặt niêm mạc hoặc khe tế bào + Kỹ thuật khuếch đại gen PCR (polymearase chain reation): kỹ thuật dựa sở đă biết các đoạn gen đặc hiệu của Hp, người ta sử dụng các chuỗi “mồi” tương ứng để nhận dạng các gen của Hp có mảnh sinh thiết Đây là kỹ thuật có độ nhạy và độ dặc hiệu cao + Kỹ thuật nuôi cấy: là kỹ thuật phức tạp, vì vi khuẩn Hp rất khó nuôi cấy, chỉ ứng dụng trường hợp thật cần thíêt đánh giá sự kháng thuốc của Hp - Các phương pháp không xâm phạm: + Test thở Cacbon phóng xạ: người ta cho bệnh nhân uống ure có gắn C 13 hoặc C14 phóng xạ sự có mặt của Hp sẽ làm phân huỷ ure và giải phóng CO phóng xạ, chất này được hấp thu vào máu và được thải qua phổi Các mẫu khí thở của bệnh nhân sẽ được phân tích bằng một máy đếm nhấp nháy Đây là kỹ thuật có độ nhạy và độ dặc hiệu cao đắt tiền + Test huyết thanh: bằng phương pháp sắc ký miễn dịch người ta tìm kháng thể IgG, IgM kháng Hp đặc hiệu huyết phương pháp này cho kết quả nhanh, dùng điều tra dịch tễ học + Phương pháp phân tích nước bọt và nước tiểu: xác định nhiễm Hp qua phát hiện kháng thể IgA nước bọt và nước tiểu của bệnh nhân + Xét nghiệm phân: phát hiện kháng nguyên Hp qua phân, phương pháp này có giá trị chẩn đoán nhiễm Hp ở trẻ em có thể sử dụng để đánh giá kết quả điều trị + Định lượng Pepsinogen huyết thanh: bệnh nhân nhiễm Hp thường PepsinogenA huyết tăng cao, diệt hết Hp, PepsinogenA trở về bình thường TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG 3.1 Tiến triển Bệnh diễn biến theo chu kỳ Nói chung loét dạ dày - tá tràng được phát hiện sớm, điều trị kiên trì, đúng phương pháp, ổ loét có thể liền sẹo hoàn toàn Nếu không được điều trị tốt, có thể xảy các biến chứng 3.2 Các biến chứng - Chảy máu - Thủng ổ loét - Hẹp môn vị - Viêm quanh tá tràng - Loét dạ dày, đặc biệt là ổ loét ở bờ cong nhỏ có khả ung thư hoá DỰ PHÒNG VÀ ĐIỀU TRỊ 4.1 Dự phòng - Làm việc sinh hoạt điều độ, tránh mọi kích thích quá mức - Ăn uống đầy đủ hợp lý, không uống rượu nhiều - Điều trị các bệnh viêm nhiễm có liên quan: miệng, mũi, họng - Phát hiện sớm bệnh loét 4.2 Nguyên tắc điều trị Loét dạ dày - tá tràng trước hết phải được điều trị nội khoa một cách chu đáo Điều trị ngoại khoa chỉ đặt có biến chứng hoặc điều trị nội khoa lâu ngày, có hệ thống không kết quả, ảnh hưởng tới sức khoẻ và khả lao động * Nguyên tắc điều trị nội khoa - Toàn diện: nghỉ ngơi, ăn uống, thuốc men - Có hệ thống: đúng thuốc, đúng liều lượng, đúng thời gian - Chú trọng tính chất cá biệt không máy móc rập khuôn cho mọi cá thể 4.3 Các thuốc điều trị 4.3.1 Các thuốc giảm tiết axit * Các thuốc kháng cholin: tác dụng ức chế hoạt động của dây X làm giảm tiết axit, giảm đau, chống co thắt Chống chỉ định bệnh thiên đầu thống, tiền liệt tuyến phì đại Không dùng cho người già, bệnh nhân hẹp môn vị, trào ngược dịch dạ dày lên thực quản + Các thuốc tác dụng lên thụ thể M Cholin - Atropin 0,25 mg: liều dùng 0,25 -1mg / ngày, hiện ít dùng điều trị loét vì có nhiều tác dụng phụ + Các thuốc tác dụng chọn lọc lên thụ thể M 1cholin: ức chế chọn lọc các thụ thể muscarin ở tế bào thành không có tác dụng đến các trơn hoặc tiết nước bọt - Pirenzepin (Gastrozepin) 25 mg: 100-150mg / ngày - Buscolysin (Buscopan)10 mg: liều dùng 40-60 mg / ngày * Các thuốc ức chế thụ thể H2 của Histamin: Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin + Thế hệ 1: Cimetidin (Tagamet, Histodin, Cimet): viên 200, 300, 400, 800mg, liều dùng 800 -1000mg/ngày (hoặc chia lần buổi sáng và tối) hoặc uống một lần 800mg buổi tối Liều điều trị 30 - 45 ngày sau đó trì liều bằng nửa (400mg/ngày) Tác dụng phụ ít, cũng có thể có như: rối loạn tinh thần (đặc biệt sau tiêm cho người già, người suy thận, gan nặng), tim đập chậm, hạ huyết áp, viêm gan nhẹ, tác động Androgen nên gây liệt dương Tránh dùng phối hợp với các thuốc Diazepam, Coumarin, Theophyllin, Propranolon vì làm chậm chuyển hóa các chất này có gan, gây vú to, làm giảm tiểu cầu, bạch cầu + Thế hệ 2: Ranitidin (Azantac, Zantac, Histac, Raniplex), viên 150, 300mg, liều dùng 300mg/ngày uống 30-45 ngày Tác dụng mạnh hơn, kéo dài và ít tác dụng phụ Cimetidin + Thế hệ 3: Famotidin (Pepcid, Pepcidin, Servipep, Quamatel), viên 20, 40mg, liều dùng 40mg/ngày uống 30-45 ngày Tác dụng mạnh hơn, kéo dài Ranitidin + Thế hệ 4: Nizatidin (nizacid) viên 150, 300mg, liều dùng 300mg/ngày uống 30-45 ngày Tác dụng và hiệu quả Famotidin * Thuốc ức chế bơm proton: là những dẫn chất của Benzimidazol, có tác dụng ức chế men H+/ K+ ATPase ở tế bào thành vào giai đoạn tiết axit cuối cùng + Thế hệ 1: Omeprazol (Losec, Mopral, Lomac, Omez), viên 10, 20mg, liều dùng 20mg / ngày uống tuần với loét tá tràng, tuần với loét dạ dày.Tác dụng liền sẹo vết loét 80-100% với loét tá tràng, loét dạ dày hiệu quả thấp hơn) Tác dụng ức chế tiết axit mạnh và kéo dài Liều 20mg/ngày ức chế 80% axit dịch vị 24 giờ + Thế hệ 2: Lanzoprazol (Lanzor, Ogast) viên 15, 30mg, liều dùng 30mg/ ngày, tác dụng, chỉ định Omeprazol + Thế hệ 3: Pantoprazol (Pantoloc, Inipomp) viên 15, 30mg, liều dùng 30mg/ ngày + Thế hệ 4: Rabeprazol (Pariet) + Thế hệ 5: Esomeprazol (Nexium) 4.3.2 Các thuốc băng se niêm mạc - Bismuth dạng keo (Peptobismol, Trymo, Denol) môi trường axit, thuốc kết hợp với Protein của tổ chức hoại tử của ổ loét tạo thành một phức hợp màng vững chắc, không cho axit - pepsin xâm nhập Bismuth còn có tác dụng ức chế sự phát triển của Hp Invitro Viên 120mg, liều dùng viên uống giờ trước bữa ăn, ngày uống lần thời gian - tuần Không nên nhai viên thuốc, vì gây đen răng, lợi - Sucralfat (Ulcar, Keal, Sucrafar, Venter): là một hỗn hợp giữa muối nhôm và Sucrose Octasulfat thuốc mang điện tích (+), gắn với điện tích(-) của ổ loét có tác dụng bọc vết loét, bảo vệ niêm mạc Sucralfat còn hấp phụ pepsin và muối mật, gây bất hoạt chúng, nên dùng để điều trị viêm dạ dày trào ngược dịch mật Liều dùng 1g / ngày chia lần trước mỗi bữa ăn uống gam và vào lúc ngủ, có thể chỉ dùng gam / ngày (1g buổi sáng và 1g buổi tối) Thời gian điều trị 30 ngày hoặc 4.3.3 Các thuốc trung hoà Axit Là các thuốc có tác dụng trung hoà các ion H + tự do, trực tiếp làm giảm độ toan của dịch vị Trước kia, người ta hay dùng Natri Bicarbonat, hiện thuốc này không được dùng nữa vì có những tác dụng không mong muốn như: gây tăng tiết Gastrin thứ phát, gây kiềm hóa máu Các thuốc thuộc nhóm này hiện đa số là hỗn hợp của Hydroxyt nhôm và Hydroxyt mage để làm giảm tác dụng gây táo bón của nhôm và gây tiêu chảy của mage : Các biệt dược thường dùng là: Maalox, Gelox, Phosphalugel, Allusi, Noigel, Gastropulgite Liều lượng tùy theo biệt dược, thường là 3- g một ngày, uống nhiều lần, sau ăn 30 phút - giờ để trì PH dịch vị luôn - 3,5 Tác dụng phụ: ỉa chảy, sỏi thận, kiềm hóa máu Cần lưu ý: các thuốc thuộc nhóm này, tạo nên sự tương tác tại chỗ, làm giảm hấp thu các loại thuốc khác, phải dùng cách xa các thuốc khác từ 30 phút đến giờ Dùng lâu ngày các thuốc này có thể gây viêm dạ dày kiềm hóa 4.3.4 Các thuốc làm tăng sức bảo vệ niêm mạc - Prostaglandin E1 (Misoprotol, Cytotec) có tác dụng tăng cường dòng máu đến niêm mạc dạ dày, kích thích sự tăng trưởng của lớp nhầy, kích thích tiết Bicarbonat, kích thích tái tạo niêm mạc, tăng cường dinh dưỡng giúp cho quá trình liền sẹo và ức chế bài tiết HCl Viên 200àg, ngày uống lần mỗi lần viên vào sau bữa ăn và trước ngủ buổi tối Một đợt dùng - tuần Tác dụng phụ: ỉa chảy, chóng mặt, đầy bụng, cần thận trọng với phụ nữ độ tuổi sinh đẻ, vì có thể gây sẩy thai - Các thuốc tăng sinh lớp nhầy bằng kích thích tiết Prostaglandin E1 + Carbenoxolol (Caved, Biogastrol) là dẫn chất tổng hợp của cam thảo, có tác dụng làm tăng sản xuất nhầy, làm chậm sự thoái biến của Prostaglandin có tác dụng chống viêm, ức chế sự hoạt động của Pepsin Tuy vậy thuốc có tác dụng Aldosterol: gây giữ muối và nước, hạ kali máu, cao huyết áp + Teprenone (Selbex, Dimixen) kích thích tiết Prostaglandin E 1, kích thích sự tăng trưởng của lớp nhầy, kích thích tiết Bicarbonat, giúp cho quá trình hồi phục tổn thương Viên 50mg, ngày uống lần mỗi lần viên vào sau bữa ăn + Pepsane: mỗi gói chứa 3g Dimeticol, 4mg Guaiazulene, kích thích tiết Prostaglandin E1, kích thích sự tăng trưởng của lớp nhầy, kích thích tiết Bicarbonat, chống đầy hơi, ợ nóng, bảo vệ niêm mạc dạ dày dùng các thuốc kích thích niêm mạc dạ dày Ngày uống 2-3 lần mỗi lần 1-2gói vào trước bữa ăn 4.4 Điều trị cụ thể giai đoạn bệnh tiến triển 4.4.1 Chế độ sinh hoạt - Nghỉ ngơi, thể dục liệu pháp, tránh căng thẳng đặc biệt về mặt tâm lý - Chế độ ăn: lỏng, mềm, dễ tiêu, tránh mọi chất kích thích (rượu, thuốc lá, cà phê, chè đặc…) 4.4.2 Thuốc: * Đối với loét tá tràng - Trường hợp nhiễm Hp: dùng phối hợp 2-3 loại kháng sinh với một loại giảm tiết mạnh thuốc ức chế bơm proton hoặc ức chế thụ cảm thể H Hystamin Một số phác đồ thường được dùng là: + Amoxicyclin (1,5 - 2g/ ngày) + Metronidazon (1 - 1,5g/ngày) + Omeprazol (40 mg/ ngày) hoặc Ranitidin (300mg/ngày) + Tetracyclin (1,5g/ngày) + Metronidazon (1 - 1,5g/ngày) + Omeprazol (40 mg/ ngày) hoặc Ranitidin (300mg/ngày) + Amoxicyclin (1,5 - 2g/ngày) + Clarythromycin (0,5-1g/ngày) + Omeprazol (40 mg/ ngày) hoặc Ranitidin (300mg/ngày) + Amoxicyclin (1,5 - 2g/ngày) + Tinidazol (0,5-1g/ngày) + Omeprazol (40 mg/ngày) hoặc Ranitidin( 300mg/ngày) + Amoxicyclin (1,5 - 2g/ngày) + Clarythromycin (0,5-1g/ngày) + Tinidazol (1g/ngày) + Omeprazol (40 mg/ngày) hoặc Ranitidin (300mg/ngày) - Trường hợp diệt Hp thất bại nhất thiết phải chuyển phác đồ điều trị, nếu điều kiện cho phép, nên điều trị theo kháng sinh đồ * Đối với loét dạ dày - Trường hợp không tăng toan, tăng tiết, không nhiễm Hp: thường chỉ dùng các thuốc băng se bảo vệ niêm mạc và các thuốc làm tăng sức bảo vệ niêm mạc Bismuth, Sucralfat, Misoprostol… - Trong trường hợp nhiễm Hp, phối hợp phác đồ thuốc diệt Hp: Bismuth + Amoxicyclin + Clarythromycin Bismuth + Tetracyclin + Metronidazon Bismuth + Amoxicyclin + Clarythromycin + Tinidazol… - Trường hợp tăng toan, tăng tiết, áp dụng điều trị loét tá tràng 4.5 Điều trị ngoại khoa Chỉ áp dụng điều trị nội khoa thất bại, bệnh nhân có biến chứng hẹp môn vị, chảy máu không cầm, thủng, ung thư dạ dày ... ngày uống tuần với loét tá tràng, tuần với loét dạ dày. Tác dụng liền sẹo vết loét 80-100% với loét tá tràng, loét dạ dày hiệu quả thấp hơn) Tác dụng ức chế tiết... mạc dạ dày tổn thương tác động của HCl - Pepsin gây loét * Vai trò của Hp Năm 1982 Marshal tìm thấy vi khuẩn Hp nằm ở niêm mạc dạ dày của bệnh nhân loét dạ dày - tá tràng. .. dính quanh dạ dày, tá tràng hoặc có bệnh khác kèm theo viêm túi mật, viêm tụy tạng… - Loét dạ dày thì sau ăn chua cay có phản ứng đau rõ rệt, loét hành tá tràng thì