CD 05 LAOPHONG NTT compatibility mode

là các kháng sinh có cấu trúc hóa học khác nhau nhưng chống lại được trực khuẩn lao.+ Nhóm 1 Hoạt tính trị liệu cao, độc tính thấp: dùng lúc khởi đầu trị liệu + Isoniazid INH, RIMIFON IN

Là bệnh gây ra bởi trực khuẩn Mycobacterium tuberculosis

Trực khuẩn Koch

Bệnh Tuberculosis (TB)

Về lâm sàng tùy thuộc thể,

- có thể lây nhiễm ra toàn thân

-hay chỉ giới hạn ở 1 số cơ quan như phổi, ruột,

phúc mạc, khớp xương, hạch, da, tùy giai đoạn mà có những biểu hiện khác nhau.

-lao phổi chiếm tỷ lệ cao nhất (65-70%)

Bệnh Lao

VI KHUẨN

Là những sinh vật có kích thước nhỏ (micromet) nên chỉ có thể được nhìn thấy ảnh của chúng qua kính hiển vi.

CẦU KHUẨN

Là những vi khuẩn hình cầu: phế cầu khuẩn,

liên cầu khuẩn.

PHƯƠNG PHÁP NHUỘM GRAM

Là vi khuẩn có màng tế bào màu hồng sau

khi nhuộm Gram

- Điều trị lao khó hơn điều trị các nhiễm khuẩn

màng phospholipid nên thuốc rất khó thấm qua.

- Với sự lan tràn của đại dịch HIV, tỷ lệ người mắc bệnh lao đang có xu hướng tăng lên ở nhiều nước.

Phịng chống lao:

- Tiêm vaccin BCG cho tất cả trẻ sơ sinh và tiêm nhắc lại cho

người lớn ở khu vực cĩ nguy cơ cao

- Phát hiện bệnh sớm

- Cách ly và điều trị kịp thời

Bệnh Lao

là các kháng sinh có cấu trúc hóa học khác nhau nhưng chống lại được trực khuẩn lao.

+ Nhóm 1

Hoạt tính trị liệu cao, độc tính thấp:

dùng lúc khởi đầu trị liệu

+ Isoniazid (INH, RIMIFON) INH or H

+ Rifampicin = Rifampin RMP or R

Ethambutol EMB or E

Pyrazinamid = PZA PZA or Z,

thuốc thay thế

Streptomycin STM or S

Thuốc Kháng Lao

+ Nhóm 2

Acid aminosalicylic

D-cycloserine: ức chế sinh tổng hợp peptidoglycan

Ethionamid: ức chế sinh tổng hợp acid mycolic (tương tự INH)

Kanamycin, Amikacin (Aminosid) ức chế sinh tổng hợp protein bằng cách gắn kết Ribosome tiểu đơn vị 30S

Viomycin, Capreomycin (peptid) ức chế sinh tổng hợp protein bằng cách gắn kết Ribosome tiểu đơn vị 30S

Ciprofloxacin, Ofloxacin: ức chế ADN gyrase

Hoạt tính trị liệu thấp hơn nhóm 1, độc tính cao nên chỉ dùng khi vi khuẩn đề kháng hoặc bệnh nhân không dung nạp với các thuốc trong nhóm 1.

Thuốc Kháng Lao

Nguyên tắc sử dụng

-Chọn thuốc thích hợp cho từng giai đoạn bệnh, từng người bệnh.

-Phải dùng phối hợp thuốc nhằm đạt 3 mục đích :

Hiệp đồng tác dụng Giảm liều lượng của từng thuốc dẫn đến giảm độc tính

Hạn chế được hiện tượng vikhuẩn kháng thuốc.

-Sử dụng đúng thuốc, đúng liều lượng, đúng thời gian điều trị.

-Mỗi ngày chỉ dùng thuốc một lần, nên uống vào lúc đói.

-Chú ý theo dõi tác dụng phụ của thuốc để kịp thời xử lý.

Thuốc Kháng Lao

SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH

Là sự kháng lại kháng sinh của vi khuẩn,

Vi khuẩn đề kháng có khả năng chịu đựng 1 nồng độ kháng sinh cao hơn vi khuẩn bình thường mà không bị hại.

* Sự đề kháng tự nhiên (bẩm sinh): do sự đột biến tự nhiên (mỗi 1.000.000 vi khuẩn thì có 1 con đột biến có cấu trúc gen giúp cho vi khuẩn chịu đựng được 1 nồng độ kháng sinh cao hơn các vi khuẩn bình thường).

* Sự đề kháng thu nhận: do dùng kháng sinh 1 thời gian thì kháng sinh gây đột biến cho vi khuẩn.

* Sự đề kháng chéo: khi vi khuẩn đã đề kháng với

1 kháng sinh thì nó có thể đề kháng với kháng sinh khác cùng nhóm.

Trị lao , hóa dự phòng, lao sơ nhiễm

- Để tránh đột biến đề kháng thì việc điều trị kéo dài tối thiểu 6 đến 12 tháng,

- Thường phối hợp các chất có tác động khác nhau

Thuốc Kháng Lao

Các phác đồ trị liệu được áp dụng

-Tùy điều kiện của mỗi nước, mỗi chương trình chống lao mà phác đồ điều trị lao có thể thay đổi nhưng tất cả các phác đồ điều trị lao gồm 2 giai đoạn:

Giai đoạn tấn công Giai đoạn củng cố

Phác đồ cổ điển: 9 tháng

Phác đồ trị liệu LAO

Phác đồ ngắn: 6 tháng + 2 tháng đầu:

- Rifampicin

- Isoniazid

- Pyrazinamid (Z) + 4 tháng kế:

Lao phổi: UK – WHO: 2HREZ/4HR;

USA: 2HREZ/7HR Lao thể não: 2HREZ/10HR

Phác đồ trị liệu LAO

ISONIAZID = INH Biệt dược:

INH, Rimifon, Tubazid

Cơ chế tác động: INH là tiền dược

Ức chế sinh tổng hợp thành tế bào vi khuẩn do ức chế sinh tổng hợp acid mycolic

Kiềm khuẩn khi VK ở dạng nghỉ và diệt khuẩn khi VK đang phân chia

ISONIAZID = INH Biệt dược:

INH, Rimifon, Tubazid

Chỉ định:

luôn luôn phối hợp với các thuốc chống lao khác để điều trị các thể lao.

-Lao phổi -Lao ngoài phổi (màng não, dạ dày, xương, da, thận, buồng trứng).

Tác dụng phụ: gây ra một số tai biến nhẹ

-Dị ứng (sốt, phát ban).

-Viêm dây thần kinh ngoại vi

Nguyên nhân gây ra tác dụng phụ là do làm giảm lượng vitamin B6 Tuy nhiên, chỉ dùng thêm vitamin B6 khi có những triệu

chứng thiếu vitamin B6 và khi đó cần đổi thuốc chống lao khác.

ISONIAZID = INH Biệt dược:

INH, Rimifon, Tubazid

Chống chỉ định

- Động kinh, giang mai thần kinh, rối loạn tâm lý

- Viêm gan nặng

RIFAMPICIN = RIFAMPIN Biệt dược:

Rifam, Tubocin, Rimactan

Cơ chế tác động:

Ức chế tổng hợp ARN của vi khuẩn do gắn vào ARN polymerase của vi khuẩn

RIFAMPICIN = RIFAMPIN Biệt dược:

Rifam, Tubocin, Rimactan

Chỉ định

- Lao phổi

- Lao ngoài phổi

- Bệnh phong

- Nhiễm khuẩn đường hô hấp

Tác dụng phụ

-Có thể gây dị ứng ngoài da, nhức đầu, chóng mặt, giảm bạch cầu, tiêu huyết

-Dùng liều cao gây vàng da, phá hủy tế bào gan, gây viêm gan

- Nước tiểu có màu đỏ.

RIFAMPICIN = RIFAMPIN Biệt dược:

Rifam, Tubocin, Rimactan

-Trẻ em dùng 10-20mg/kg/24giờ

RIFAMPICIN = RIFAMPIN Biệt dược:

Rifam, Tubocin, Rimactan

-Nước tiểu có màu đỏ.

-Phối hợp Rifampicin (R) và INH (H) tăng độc tính trên gan

ETHAMBUTOL Biệt dược:

Dexambutol, Myabutol

Cơ chế tác động:

Ức chế tổng hợp arabinogalactan là thành phần của thành tế bào vi khuẩn LAO

ETHAMBUTOL Biệt dược:

Dexambutol, Myabutol Chỉ định:

phối hợp với các thuốc chống lao khác để điều trị bệnh lao.

Tác dụng phụ

-Rối loạn thị giác, viêm dây thần kinh thị giác, giảm thị lực.

-Rối loạn tiêu hóa

-Giảm bạch cầu

PYRAZINAMID = PZA Biệt dược:

PZA, Aldinamid, Pirilen

Cơ chế tác động: PZA là tiền dược, dạng hoạt tính là acid pyrazinoic

Tác động lên sự sinh tổng hợp thành tế bào VK LAO Thuốc ức chế hoạt động của FAS-I (fatty acid synthetase I) dẫn đến không có sự tạo thành acid mycolic mạch ngắn.

PYRAZINAMID = PZA Biệt dược:

PZA, Aldinamid, Pirilen

Chỉ định:

các thể lao phổi Luôn luôn dùng phối hợp với các thuốc chống lao khác với tác dụng chống tái phát

Tác dụng phụ

- Có thể gây đau khớp do tăng acid uric huyết

- Dị ứng

- Dùng liều cao gây độc đối với gan

Chống chỉ định

- Phụ nữ có thai

- Suy gan thận

- Dị ứng với thuốc

- Tăng acid uric huyết

Dạng thuốc: viên nén 500mg uống 30mg/kg/24giờ

STREPTOMYCIN Biệt dược:

Strepsulfat, Streptolin

Cơ chế tác động: nhóm kháng sinh aminosid

Gắn kết với Ribosome (tiểu đơn vị 30S)  Ức chế sinh tổng hợp protein của VK

STREPTOMYCIN Biệt dược:

- Gây viêm thận khi dùng liều cao  cĩ thể hồi phục

- Gây ù tai, điếc tai  Khơng hồi phục

- Gây thương tổn tiền đình

STREPTOMYCIN Biệt dược:

Strepsulfat, Streptolin

Chống chỉ định

- Dị ứng với thuốc

- Suy thận nặng

- Rối loạn thính giác

- Phụ nữ có thai

500-THUỐC TÁC DỤNG PHỤ

Isoniazid

INH

độc với gan, dây thần kinh ngoại biên, thị giác bị tổn thương,

co giật, rối loạn tiêu hóa, tâm thần Rifampicin

Bệnh Phong

Là bệnh gây ra bởi trực khuẩn Hansen Mycobacterium

leprea (Bệnh Leprosy hay bệnh Hansen), có thể xuyên qua da,

niêm mạc mũi và lan truyền dọc thần kinh ngoại biên.

Vi khuẩn này được phóng thích từ mũi họng của

bệnh nhân khi nói, đọc, xì mũi, khạc nhổ rồi xâm nhập vào người lành qua đường máu (chỗ da bị xây xát)

Vào máu, vi khuẩn tấn công chủ yếu vào da và

thần kinh gây các thương tổn nặng ở 2 nơi này và nhiều nơi khác trong cơ thể

Tuy nhiên, bệnh lại rất ít lây và thời gian ủ bệnh rất lâu.

Bệnh Phong

Dấu hiệu của bệnh phong cùi:

Người mới bắt đầu bệnh thì trên cơ thể của họ, nhất là tay, chân và lưng hiện ra những bớt đỏ hay đen hơn da bình thường , và ở những vùng da đổ màu đó có thể bị mất

cảm giác Trong nhiều trường hợp, người bị bệnh sẽ cảm thấy mất đi cảm giác trên các đầu ngón tay và ngón chân.

Bệnh được chuẩn định bằng cách khảo nghiệm da:

những đốm đỏ hoặc đen trên cơ thể của người bệnh

Bệnh Phong

Bệnh phong được chia làm 2 nhóm :

Nhóm ít vi khuẩn: Phong thể I, T, BT Nhóm nhiều vi khuẩn: Phong thể B, BL, L

Củ là nơi cĩ rối loạn cảm giác (mất cảm giác đau và nĩng)

Các dây thần kinh nâng to lên, nổi cục như tràng hạt thấy rõ ở thần kinh trụ (khuỷu tay) và thần kinh hơng khoeo ngồi (đầu xương mác)

Cĩ các rối loạn cảm giác, phân ly thống nhiệt ở các đầu ngĩn tay

Cĩ các rối loạn dinh dưỡng làm teo các cơ trong bàn tay, giống bàn tay khỉ, cĩ dạng vuốt trụ ở hai ngĩn tay cuối, thủng và chảy nước ở gan bàn chân

Bệnh tiến triển (nếu khơng điều trị tốt) đi đến cụt các ngĩn tay, ngĩn chân.

Bệnh Phong

Mặt có thể sần sùi biến dạng như mặt sư tử khi bệnh đã tiến triển nặng.

Bệnh khó lây nhất là với người đã có phản ứng Mitsuda (+)

(Có đề kháng với trực trùng Hansen)

Bệnh Phong

Test da Lepromin

Lepromin skin test

Tiêm dưới da một lượng

vi khuẩn gây bệnh phong cùi đã bất hoạt

- Phản ứng dương tính ở thể phong T, BT

- Phản ứng âm tính ở thể phong BL, LL và người bình thường

là kháng sinh có thể dùng riêng rẽ hay phối hợp để chữa bệnh phong

Dẫn chất của sulfon: dapson DDS, acedapson

Kháng sinh: rifampicin

Các thuốc khác: sultiren, clofazimin

người mắc bệnh phong.

Do tình trạng kháng khuẩn ngày càng tăng nên tổ chức y tế thế giới đã khuyến cáo trị bệnh phong bằng nhiều thứ thuốc 1 lúc (điều trị

đa hóa)

Thuốc Kháng Phong

Nhóm Phong nhiều vi khuẩn

Clofazimin 100mg/ngày/PO Rifampicin 600mg/tháng /PO Thời gian điều trị là 2 năm cho hết vi

khuẩn ở các sang thương

Nhóm Phong ít vi khuẩn

DDS 100 mg/ ngày /PO Rifampicin 600mg/tháng/ PO

Thời gian điều trị là 6 tháng

Thuốc Kháng Phong

Sulfamid và sulfon ức chế cạnh tranh sự tổng hợp acid folic của VK/ KST sốt rét

PABA + acid glutamic + pteridin dưới tác động của men dihydropteroat

synthetase (DHPS)

Người không tự tổng hợp được acid folic

Cơ chế tác dụng của các chất kháng folinic (antifolinic)

Pyrimethamin và proguanil ức chế đặc

hiệu men dihydrofolat reductase (DHFR)

của VK/KST sốt rét Ngăn chặn sự tạo thành acid tetrahydrofolic

 Ức chế tổng hợp ARN và ADN

Tác dụng phụ

- Có thể gây tái phát các thể phong

- Gây viêm dây thần kinh, viêm gan

- Gây thiếu máu vàng da, tan huyết

- Gây methemoglobin và làm da có màu xanh

Acedapson: tác dụng kéo dài của DDS

IM 300mg  tác động 3 tháng

CLOFAZIMIN Biệt dược:

Lamprene

Cơ chế tác động:

gắn vào ADN của VK làm cản trở sự sao chép

Chỉ định:

các thể phong ở các giai đoạn

Tác dụng phụ

đổi màu da, khơ da phân màu đen, Dyspepsia

Chống chỉ định

- Phụ nữ có thai 3 tháng đầu, phụ nữ cho con bú

- Người đang đau bụng, tiêu chảy

- Tổn thương gan, thận

Uống 100mg/ngày

Nếu dùng liều quá cao 100mg/ngày, không được dùng quá 3 tháng

ETHIONAMID VÀ PROTHIONAMID

Chỉ định:

- Trước kia được sử dụng để chống lao.

- Dùng phối hợp với dapson và rifampicin thay cho clofazimin khi bệnh nhân không dùng được clofazimin.

Chống chỉ định

- Phụ nữ có thai

- Viêm đa dây thần kinh

Uống 250-375mg/ngày phối hợp với rifampicin dưới dạng viên nén 125mg, 250mg

File download:

http://sites.google.com/site/thaikhacminh/caodang

thaikhacminh@gmail.com