Bảng soạn vi khuẩn và virus trong Vi Sinh

TỤ CẦU VÀNG LIÊN CẦU Hình thể tính chất bắt màu Hình cầu, đường kính 0,8 – 1μm Đứng tụ lại với thành đám : chùm nho Bắt màu G (+) ko vỏ ko lông, ko sinh nha bào Hình cầu, đường kính 0,6 – 1μm Xếp liên tiếp với thành chuỗi Đôi có vỏ ko lông ko sinh nha bào Tính chất nuôi cấy - Tụ cầu vàng dề nuôi cấy, phát triển dể dàng MT nuôi cấy thông thường - Nhiệt độ thích hợp 10 – 450C, nồng độ muối cao 10% - Trong MT canh thang: VK phát triển mạnh làm đục MT - Trong MT thạch thường: sau 24h 370C tạo khuẩn lạc dạng S, màu vàng chanh - Trong MT thạch máu: Tụ cầu phát triển nhanh tạo khuẩn lạc dạng S, tan máu hoàn toàn - Liên cầu VK hiếu khí, kỵ khí tùy tiện - MT nuôi cấy cần nhiều chất dinh dưỡng: máu, huyết thanh, đường - VK phát triển tốt ĐK khí trương có thêm CO2 - Nhiệt độ thích hợp 370C - Môi trường lỏng: Sau 24h nuôi cấy, MT có lắng cặn - MT đặc: VK phát triển thành khuẩn lạc tròn, lồi, bóng khô màu xám - MT thạch máu: Liên cầu phát triển tốt→ tạo thành khuẩn lạc tan máu α, β,γ tùy thuộc vào nhóm liên cầu Tính chất hóa sinh học - Làm đông huyết tương: tiêu chuẩn quan trọng để chuẩn đoán tụ cầu vàng - Là enzym phân biệt chủng tụ cầu có khả gây bệnh ko gây bệnh Fibrinolysin : làm tan cục máu đông Hyaluronidase: phân hủy acid hyaluronic mô liên kết, giúp VK lan tràn vào mô Penicillinase: phá hủy vòng beta – lactam làm tác dụng penicillin ampicillin Catalase: xúc tác phân giải H2O2 → O2 + H2O Deoxyribonuclase: phân giải ADN, lên men đường Mannitol Độc tố ruột : ( Enterotoxin ): - Gây nhiễm độc thức ăn viêm ruột cấp - Có loại enterotoxin: S, B, C1, C2, D, E: bền với nhiệt enzym ruột - Thường gặp độc tố ruột: A D gây bệnh Ngoại độc tố: gây hội chứng rộp chóc lở da trẻ em Độc tố gây hội chứng sock nhiễm độc: thường gặp người bị nhiễm trùng vết thương Ngoại độc tố sinh mủ: có tác dụng sinh mủ phân bào lymphocyte Độc tố bạch cầu: Làm bạch cấu có tính di động phá hủy nhân Dung huyết tố : Gây tan huyết, có loại: α, β,γ, δ - Liên cầu ko có men Catalase - Liên cầu có khả phát triển MT mật, muối mật, etyl đặc biệt nhạy cảm với Bacitracin Độc tố LỴ SHIGELLA Trực khuẩn Shigella dài 1-3μm, bắt màu Gram (-) Hình que, hai đầu tròn không lông Không vỏ Không sinh nha bào THƯƠNG HÀN - Trực khuẩn Salmonella dài 3μm, đường kính 0,5μm - Trực khuẩn hình que, hai đầu tròn, bắt màu VK gram (+) - Có nhiều lông xung quanh thân - di động - VK ko có vỏ, - Ko sinh nha bào  VK Shigella hiếu khí, kỵ khí - Trực khuẩn Salmonella tùy tiện VK hiếu khí, kỵ khí tùy tiện  Phát triển dễ dàng môi - Phát triển dễ dàng MT trường nuôi cấy thông thường nuôi cất thông thường  Nhiệt độ thích hợp: 370C, - Nhiệt độ thích hợp 370C, pH=7,8 pH = 7,6  Môi trường lỏng: vk mọc sớm - MT lỏng: sau 18h, MT đục làm đục môi trường  Môi trường đặc: khuẩn lạc - MT thạch thường: Khuẩn lạc tròn, lồi, bờ tròn, lồi bóng, thường ko có  Môi trường phân lập có màu màu trắng xám đường Lactose Istrati, so - MT phân lập có chất ức chế sánh: khuẩn lạc có màu, chọn lọc sinh sản, Istrati: với màu môi trường khuẩn lỵ có màu với màu MT  Lên men đường Glucose  Lên men đường Glucose kèm không sinh theo sinh  Không lên men đường Lactose  Không lên men đường Lactose  Lên men đường Mannitol  Sinh H2S  Shigella không sinh H2S Indol  Catalase (+)  Indol (-), Urease (-) - Streptokinase: có khả làm tan tơ huyết, hoạt hóa xung quanh a Nội độc tố: độc tính mạnh, vùng tổn thương tạo ĐK cho VK lan tràn biểu lâm sàng - Streptodornase: Có khả thủy phân ADN, làm lỏng mủ b Ngoại độc tố: có chủng - Hyaluronidase : Có tác dụng phân hủy acid hyaluronic giúp VK lan S.schmitzi S.shiga Có độc tràn sâu rộng vào mô tính cao, tác dụng đặc hiệu - DP nase : có độc tính với TB bạch cầu làm chết bạch cầu DP nase vào hệ TKTW Kháng nguyên kích thích thể tạo kháng thể - Proteinase: thủy phân protein, kích thích thể hình thành kháng thể - Dung huyết tố: Liên cầu hình thành loại dung huyết tố: + Streptolysin O : Dễ hoạt tính oxy, có tính kháng nguyên mạnh →tạo kháng thể ASLO, ứng dụng chuẩn đoán bệnh thấp tim, bệnh viêm cầu thận cấp + Streptolysin S : Ko hoạt tính oxy, có tính kháng nguyên yếu ko tạo thành kháng thể - Độc tố hồng cầu: gọi “ độc tố sinh đỏ “, chất protein gây phát ban tim hồng nhiệt Nội độc tố : LPS định tính chất gây bệnh LAO Hình que thẳng cong, mảnh, đứng riêng lẻ thành đám - Trực khuẩn Lao ko có lông, ko có vỏ, ko di động, ko sinh nha bào - Nhuộm Ziehl – Nellsen : Trực khuẩn Lao bắt mảu đỏ - Trực khuẩn Lao hiếu khí ( đỉnh phổi vaa2 vùng phổi xương đòn hay mắc lao ) - Nhiệt độ thích hợp 370C -VK phát triển chậm: 16 – 20h lần phân chia TB Tiến triển bệnh lao mang tính bán cấp mãn tính Dùng thuốc chống lao lần / ngày - MT nuôi cấy giàu chất dinh dưỡng +Trên MT đặc Loewenstein: VK mọc sau tháng, khuẩn lạc : màu trắng vàng, dạng R, khô, xù xì giống xúp lơ + Trên MT lóng sauton: VK mọc sau tuần thành vàng, nhăn nheo, khô, có lắng cặn - Trực khuẩn Lao ko có nội ngoại độc tố - Hiện nay, chưa xác định yếu tố độc lực Trực khuẩn Lao - Nhưng: yếu tố động lực là: tập hợp nhiều yếu tố yếu tố sợi lớp sáp vỏ TB có ý nghĩa quan trọng - Lớp vỏ Trực khuẩn Lao: + Lớp vỏ Trực khuẩn : có vai trò quan trọng + Cấu trúc lớp vỏ ngoài: đảm bảo cho tồn Trực khuẩn , làm cho Trực khuẩn bền vững tượng thực bào → Do đó, vào thể: Trực khuẩn Lao khó bị tiêu diệt, ảnh hưởng lớn đến khả gây bệnh Trực khuẩn TỤ CẦU VÀNG LIÊN CẦU Kháng nguyên - Acid teichoic : thành phần kháng nguyên O, làm tăng tác dụng hoạt hóa bổ thể chất bám dính - Protein A : chủng tụ cầu sản sinh nhiều protein A, tác dụng thực bào giảm rõ rệt - Polysaccharid: số chủng tụ cầu có vỏ, có kh1ng nguyên - Kháng nguyên Adherin: có tác dụng bám vào protein đặc hiệu TB - Liên cầu có cấu trúc kháng nguyên phức tạp - Kháng nguyên C ( carbohydrat ): đặc hiệu nhóm Dựa vào kháng nguyên C vách TB VK, để xếp Liên cầu thành nhóm từ A→ R A D gây bệnh cho người Các nhóm khác gây bệnh cho xúc vật ko gây bệnh - Kháng nguyên M ( protein M ) : Đặc hiệu túy xếp Liên cầu nhóm A thành 130 tuýp huyết Kháng nguyên M có khả chống thực bào - Ngoài ra, có kháng nguyên khác: kga1ng nguyên T, Kháng nguyên P, KN R Sức đề kháng - Tụ cầu vàng có sức đề kháng với nhiệt độ hóa chất lớn loại VK ko sinh nha bào - Chết 800C / - Có khả gây bệnh sau thời gian dài sống MT Kháng kháng sinh - Đa số chủng kháng lại penicillin sản sinh penicillinase - số chủng kháng lại Methicillin gọi MRSA - Hiện nay, số chủng đề kháng với cephalosporin hệ Kháng sinh dùng trường hợp Vancomycin Nhiễm khuẩn da: - Tụ cầu kí sinh da niêm mạc chúng xâm nhập qua vết thương lỗ chân lông gây nhiễn khuẩn sinh mủ: mụn nhọt, đầu đinh, ổ áp xe, hậu bối - Mức độ nhiễm khuẩn phụ thuộc vào sức đề kháng thể động lực cua3 VK - Thường gặp trẻ em người già suy giảm miễn dịch Nhiễm khuẩn huyết: - Tụ cầu vàng hay gây nhiễn khuẩn huyết - Từ ổ nung mủ ban đầu làm VK vào máu gây nhiễm trùng toàn thân - Thường gặp nhiễm trùng bệnh viện người có sức đề kháng Nhiễm độc thức ăn viêm ruột cấp: - Tụ cầu vàng có nguồn gốc từ người ( mụn nhọt ) hay từ bò ( sữa hay thức ăn từ sữa bị viêm nhiễm ) - Khi thức ăn bị nhiễm tụ cầu vàng phát triển thực phẩm tiết độc tố ruột - Độc tố tụ cầu vàng có sức chịu đựng cao Khả gây bệnh LỴ SHIGELLA Tất Shigella có kháng nguyên O: lipopolysaccarid (LPO) Nội độc tố vi khuẩn giải phóng vk bị phá hủy Một số chủng có kháng nguyên bề mặt Tất kháng nguyên H THƯƠNG HÀN - Kháng nguyên O kháng nguyên thân VK Dựa vào kháng nguyên O, chia Salmonella thành nhóm từ A→Z - Lipopolysaccharid: ( LPS): nội độc tố VK - Kháng nguyên H: kháng nguyên lông Salmonella - Kháng nguyên K: kháng nguyên bề mặt VK, có S Typhi S Paratyphi C gọi kháng nguyên Vi Shigella tồn nước thức ăn: 7-10 ngày, đất – tuần Vi khuẩn chết nhanh nước sôi 1000C Bị tiêu diệt thuốc sát khuẩn thông thường ánh sáng mặt trời Gây bệnh cho người: a Bệnh liên cầu nhóm A: - Liên cầu nhóm A gây bệnh nghiêm trọng người - Tùy tuýp huyết mà gây nên thể lâm sàng: + Nhiễm khuẩn chỗ: viêm họng, viêm da, tróc lở, nhiễm khuẩn vết tương, viêm phổi, viêm tai giữa, nhiễm trùng vết thương sau đẻ + Nhiễm khuẩn thứ phát: Nhiễm khuẩn huyết, viêm màng tim cấp + Các bệnh khác: * Viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn nhóm A: thường tuýp 12, 4, 18, 25, 49, 52, 55 Bệnh thường xảy saiu mắc viêm họng viêm da Liên cầu * Bệnh thấp tim: thường số tuýp huyết thanh: 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, 29 gây thấp tim, bệnh thường xảy sau nhiễm Liên cầu nhóm A họng 2- tuần, thể hình thành kháng thể chống Liên cầu b Bệnh liên cầu nhóm D: - Do số VK chí bình thường ruột gây bệnh gặp ĐK thuận lợi - Liên cầu nhóm D gây: nhiễm khuẩn tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não, gây viêm màng tim c Bệnh liên cầu Viridans: - Gây nhiễm khuẩn đường hô hấp Gây bệnh lý người Trực khuẩn Shigella gây bệnh Lỵ người Bệnh thường :ở thể cấp tính, trường hợp trở thành mãn tính Đường lây bệnh: tiêu hóa, dễ thành dịch bệnh màu hè Đối tượng lây bệnh: đối tượng, dân cư vùng vệ sinh Trẻ em gặp nhiều độ tuổi – tuổi Cơ chế gây bệnh Do nội độc tố: gây viêm đại tràng cấp Do ngoại độc tố : có tính độc với hệ TKTW Có thể gây viêm màng não hôn mê Cơ chế gây bệnh  Thời gian ủ bệnh từ – ngày  102 – 103 VK → thành ruột→ biểu mô dày đại tràng nhân lên→ ly giải→ nội độc tố gây LAO Trực khuẩn Lao có sức đề kháng cao với yếu tố lý hóa: - Bị tiêu diệt 70 – 800C / 10 phút - Trong đờm ấm: sống tháng, sữa sống nhiều tuần - Dưới ánh nắng mặt trời: VK lao chết vòng 1,5 - Các thuốc sát khuẩn như: Javel, Formaldehyld tiêu diệt VK lao - VK ngày kháng chống lao như: Rifamycin, streptomycin, ethabutol, INH - Trực khuẩn Lao kháng thuốc đột biến gen Gây bệnh thương hàn: - Do S.typhi S.paratyphi A, B, C gây - Đường lây bệnh: đường tiêu hóa thức ăn, thức uống bị nhiễm khuẩn - Số lượng VK xâm nhập: 105 – 107 + VK dày → dày → ruột non → hạch mạc treo nhân lên →(VK theo hạch bạch huyết ) máu ( Gây nhiễn khuẩn thương hàn thân ) + Sau tuần: VK từ máu → gan →đường dẫn mật → ruột → VK theo phân thận ( VK theo nước tiểu )→ + Tới mảng Payer ruột : VK tiếp tục nhân lên ** Gây bệnh qua nội độc tố: + Nội độ tố: kích thích thần Gây bệnh cho người: - Lao bệnh XH, dễ lây lan - Đường xâm nhập vào thể: + Hô hấp gây lao phổi 90 % + Tiêu hóa: gây lao dày, ruột 10 % - Trực khuẩn gây bệnh: M.tuberailosis, M.bovis, M.avium - Từ quan bị nhiễn lao đầu tiên, trực khuẩn theo đường máu hay đường bạch huyết khắp thể gây bệnh lao thứ phát lao màng não, lao màng bụng, lao xương , khớp, hạch, thận Gây bệnh thực nghiệm ( SGK trang 233 ) với nhiệt độ ( 1000C phải 30 ph sau bị phá hủy ) - Khi ăn phải thức ăn bị nhiễm độc tố: – sau có triệu chứng nhiễn độc : nôn, tiêu chảy dội, phâ nhiều nước dẫn đến sock nước chất điện giải cuối trụy tim mạch - Bệnh diễn biến ngắn khoảng – h - Điều trị: bù nước chất điện giải - Phòng bệnh: + Vệ sinh an toàn thực phẩm, MT + Kiểm tra sức khỏe người bán chế biến thực phẩm + Có thể dùng kháng sinh kéo dài → VK đột ngột, hay tụ cầu vàng phát triển nhanh dẫn đến tiết độc tố ruột gây bệnh Viêm phổi: - Rất gặp : thường xảy sau viêm đường hô hấp VR sau nhiễm khuẩn huyết - Thường gặp người già, trẻ em , người suy yếu - Tỷ lệ tử vong cao Nhiễm khuẩn bệnh viện: - Thường gặp nhiễm trùng vết mổ, vết bỏng→ nhiễm khuẩn huyết chủng tụ cầu bệnh viện kháng sinh mạnh - Ngoài gây hội chứng phồng rộp da, viêm da hoại tử, sock nhiễm độc phụ nữ sử dụng gạc ko kinh nguyệt - Là nguyên gây viêm màng tim chậm, người có cấu trúc tim ko bình thường Gây bệnh thực nghiệm: - Thỏ xúc vật cảm nhiễm với Liên cầu - Thỏ có biểu bệnh cảnh khác như: apxe, viêm khớp, nhiễm khuẩn huyết Miễn dịch: - Chỉ có kháng thể kháng protein M có khả chống lại trình nhiễm trùng, kháng thể mang tính đặc hiệu tuýp     xung huyết , xuất tiết, tạo ổ loét hoại tử Nội độc tố → thần kinh giao cảm→ : gây co thắt, tăng nhu động ruột → triệu chứng: đau quặng bụng, cơn, nhiều lần, phân có nhày máu Đa số trường hợp: vk khu trú đường tiêu hóa Mức độ bệnh: tùy chủng VK sức đề kháng thể Diễn biến bệnh: khỏi sau 10 – 14 ngày kinh giao cảm gây: hoại tử, chảy máu, thủng ruột + Nội độc tố : theo máu kích thích thần kinh thực vật gây sốt cao liên tục, mạch nhiệt phân ly ( thân nhiệt phát triển nhịp tim ko tăng ) → hôn mê, trụy tim mạch, tử vong - Diễn biến lâm sàng: + Tuần 1: sốt cao liên tục, mạch nhiệt phân ly + Tuần 2: đau bụng, gan to, có nốt ban da + Tuần 3: thể xuất chứng thủng ruột + Tuần 4: hồi phục ko có biến chứng - Trong số bệnh nhân khỏi có – 4% trở thành người lành mang trùng, VK tồn túi mật thải phân → người lây bệnh Gây nhiễm độc thức ăn: - Do VK: S.typhimurium, S Enteritidis gây ra, có gia súc, gia cầm sản phẩm trứng sữa - VK ủ bệnh từ 10 – 48 h - VK → biểu mô ruột non nhân lên, ly giải, giải phóng nội độc tố gây bệnh viêm dà – ruột - Triệu chứng: nôn, sốt, đau bụng, tiêu chảy - Khỏi bệnh sau – ngày - Sau khỏi bệnh: VK tiếp tục đào thải phân tới tháng, có – 3% người thải VK kéo dài tới năm → người gây bệnh Hình thể cấu trúc Tính chất nuôi cấy Sức đề kháng Kháng nguyên VIRUS CÚM - VR cúm hình cầu, ĐK 80 – 120 nm - Vỏ bao lớp Lipit kép, bề mặt có gai glucoprotein - Vật liệu di truyền ARN chuỗi đơn: đoạn ARN với cúm A, B, đoạn ARN với cúm C - protein capsid + ARN = Nucleocapsid xoắn VR cảm thụ với TB tiên phát như: TB xơ non bào thai gà, bào thai người TB thường trực cảm thụ : TB BHK, Vero VR cúm dễ bị tiêu diệt yếu tố vật lý, hóa học như: tia cực tím ánh sáng mặt trời, dung môi hòa tan lipit : ete, formalin VIRUS HIV - HIV thuộc họ Retroviridae - VR HIV hình cầu: đường kính khoảng 100nm, gồm lớp: + Lớp vỏ ngoài: ( lipit kép ) phân tử glucoprotein, có khối lượng phân tử 160 kg dalton ( gp 160 ) gai nhú gồm phần: Glucoprotein màng gp 120, Glucoprotein xuyên màng gp 41 + Lớp vỏ ( vỏ capsid ) gồm lớp: Lớp hình cầu: (protein ) Khối lượng phân tử P 18 với HIV – 2, P 17 với HIV – Lớp hình trụ ( protein ): KLP tử 24 kg dalton ( p 24 ) kháng nguyên quan trọng chuẩn đoán HIV + Lõi: gồm soi75ARN gen di truyền HIV, men mã ngược RT số enzym giúp cho trình tổng hợp VR - Nuôi cấy TB lympho người - Nuôi cấy TB thương trực Hela có CD4 VIRUS VIÊM NÃO NHẬT BẢN - VR có hình cầu, ĐK khoảng 40 – 50 nm - Vỏ bao màng lipit kép - capsid đối xứng hình khối - vật liệu di truyền ARN Trên bề mặt hạt VR có gai Glycoprotein mang tính kháng nguyên VIRUS VIÊM GAN B - HBV VK có dạng cấu trúc hạt Dane: dạng hạt hình cầu, ĐK khoảng 42 nm - Vỏ bao ngoài: protein mang kháng nguyên bề mặt HbsAg - Capsid đối xứng hình khối tạo lõi kích thước khoảng 28 nm - Vật liệu di truyền: ADN sợi ko khép kín Phát triển tốt TB muỗi C6 / 36, nuôi cấy vào TB não chuột Hiện nay, chưa tìm hệ thống TB nuôi cấy thích hợp cho HBV - HIV dễ bị bất hoạt yếu tố vật lý, hóa học HIV bị tiêu diệt nhiệt độ 560C / 30 phút - HIV bị bất hoạt với số hóa chất như: H2O2, Javen ko bị tiêu diệt tia cực tím VR bị tiêu diệt dung môi hòa tan lipit ( ete, xà phòng, formalin) tia cực tím, 560C sau 30 phút - Ở 400C tồn 18h, 500C 30 phút - VR bị bất hoạt tia cực tím, nhiệt độ 1000C sau phút - Kháng nguyên trung hòa - Kháng nguyên ngưng kết hồng cầu - Kháng nguyên kết hợp bổ thể HBV có loại kháng nguyên chính: - HBsAg: kháng nguyên bề mặt, kháng nguyên có thay đổi thứ tuýp, gồm có tuýp phụ: adw, adr, ayr, ayw - HBcAg: Là kháng nguyên lõi nằm trung tâm hạt VR, muốn phát kháng nguyên phải phá vỡ hạt VR - HBeAg: kháng nguyên có nguồn gốc từ nucleocapsid, thường thya đổi thư tuýp gồm có tuýp phụ: HBeAG/1, HbeAg/2 - Kháng nguyên kết hợp bổ thể kháng nguyên hòa tan chất nucleoprotein Đây kháng nguyên đặc hiệu cho tuýp - Kháng nguyên ngưng kết hồng cầu, gồm: + kháng nguyên H: Đặc trưng cho tuýp VR: từ H1 – H16 Đóng vai trò quan trọng khả gây nhiễm VR + Kháng nguyên N: đặc trưng cho thứ tuýp; từ N1 – N9 Giúp VR lan tràn vào thể thúc đẩy phóng thích hạt VR Cách gọi tên chủng - Tên tuýp VR- Địa danh phân lập – tháng – năm phân lập – Cấu trúc H N - VD: A / bangkok / / 79/ H3N2 thể nhiễm HBV sinh kháng thể tương ứng: - Kháng thể kháng HBsAg: xuất muộn sau nhiễm HBV, có tác dụng chống VR nên xuất bệnh cảnh cải thiện - Kháng thể kháng HBcAg: có sớm giai đoạn ủ bệnh, kéo dài bệnh nhân mắc viêm gan mãn tính - Kháng thể kháng HbeAG: xuất muộn, thường thời kì lui bệnh hồi phục Kháng thể Sự nhân lên SỰ XÂM NHẬP VÀ NHÂN LÊN Sự hấp thụ lên bề mặt TB: HIV bám vào bề mặt TB cảm thụ nhờ phù hợp dặc điểm tiếp nhận TB chủ với gp 120 VR Sự xâm nhập vào TB: - Sau bám vào đặc điểm tiếp nhận TB chủ, phân tử gp 41 HIV cắm sâu vào màng TB tạo nên hòa nhập vò HIV với màng TB chủ Sao chép ADN, mARN nhân TB gan Tỏng hợp protein cấu trúc lắp ráp bào tương TB gan - Nhờ mà ARN VR chiu vào bên TB Sự nhân lên TB: - Sao mã ngược ARN → ADN - Tích hợp ADN vào NST TB chủ - Tồn dạng provirus - Tiếp tục chép tạo hạt VR hoàn chỉnh Giải phóng hạt VR mới: hạt VR tổng hợp → gần màng TB chủ, đẩy màng nảy chồi, hạt VR giải phóng tiếp tục xâm nhập vào TB khác Miễn dịch Khả gây bệnh - Bệnh cúm bệnh nhiễm trùng hô hấp cấp tính gây dịch - Đường lây lan: đường hô hấp - Thời gian ủ bệnh: – ngày - Có giai đoạn: + Khởi phát: sốt 39 – 400C: nhức đầu, đau mẩy, mệt mỏi, gai rét, hắt hơi, chảy nước mắt, nước mũi, đau họng + Toàn phát: sốt cao 400C, mệt mỏi, đau đầu, mắt sưng huyết đỏ ngầu, bội nhiễm phổi ( viêm phổi ) - Bệnh tiến triển khoảng tuần hồi phục dần khỏi ( ko bội nhiễm phổi ) Dịch tễ - Mùa bệnh: màu xuân - Đường lây: đường hô hấp - Nguồn gốc dịch cúm A: Các vụ dịch toàn thể hay đại dịch xuất 10 – 15 năm/ lần Nghiêm trọng VR cúm A gây nên + 1918 – 1919: H1N1 – Cúm Tây Ban Nha : 50 triệu người + 1957 – 1958: H2N2 – Cúm châu Á : 40 triệu người + 1968 – 1969: H3N2 - Cúm Hồng Kong : 750.000 người +1977 : H1N1 + H3N2 – Cúm Liên Xô - VR cúm B C gây dịch nhỏ Sự tạo thành kháng thể: - Khi HIV xâm nhập, thể có khả tạo kháng thể sau: + Kháng thể trung hòa: đặc hiệu tuýp, chống lại kháng nguyên vỏ → có vai trò bảo vệ + tạo kháng thể độc sát TB : Các kháng thể IgG kết hợp đặc hiệu với kháng nguyên VR→ làm tan TB bị nhiễm HIV giải phóng hạt VR Miễn dịch TB: Hình thành Tb lympho TC ( T độc ) Các TB kết hợp hiệu vói k nguyên VR HIV tiêu diệt TB đồng thời vói hạt VR TB Sự né tránh hệ thống miễn dịch HIV: - HIV né tránh hệ miễn dịch hình thức chủ yếu biến dị kháng nguyên - HIV đánh vào TB miễn dịch quan trọng TCD4 ( + ), đại thực bào hay HIV tồn dạng provirus Đường lây truyền: -Đường tình dục - Đường máu - Từ mẹ sang Hậu trình lây nhiễm HIV: - VR xâm nhập nhân lên nhiều loại TB chủ yếu vào TB Lympho CTD4 - Gây suy giảm hệ thống miễn dịch→ nhiều loại nhiễm trùng hội: viêm phổi, viêm da, viêm ruột, viêm họng: VK, nấm, VR, ung thư - Diễn biến bệnh: giai đoạn: + Cửa sổ: – tuần + Carrier: – 10 năm có kháng thể + AIDS : – năm muỗi đốt truyền VR chủ yếu gặp trẻ em 15 tuổi, biểu lâm sàng thường gặp thể sau: Thể nhẹ: đau đầu, sốt nhẹ, mệt mỏi – ngày Thể nặng: có tổn thương não từ triệu chứng nhẹ đột ngột xuất triệu chứng viêm não cấp nặng: đau đầu dội, sốt cao co giật, rối loạn cảm giác, rối loạn vận động, rối loạn ý thức nhiều mức độ Tỷ lệ tử vong từ 10 – 12%, bệnh nhân thoát khỏi thời kì nặng thường có di chứng thần kinh tâm thần - Bệnh lưu hành Châu Á thường xảy vào mùa hè - VR trì động vật có xương sống hoang dã, số loài chim số động vật nuôi: bò, lợn, chó , ngựa - Vector truyền bệnh muỗi Culex, Aedes có muỗi Culex triaeniorhynchus vector - HBV gây bệnh cho người, thời gian ủ bệnh thường 40 – 90 ngày dài - Thời kì khởi phát toàn phát thường biểu rầm rộ, cấp tính với cá triệu chứng: sốt cao , mệt mỏi, chán ăn, ngủ, nước tiểu vàng, vàng da, vàng mắt - Thường hồi phục sau tuần với triệu chứng tiểu nhiều, nước tiểu dần bệnh nhân ăn khỏe bình thường Tuy nhiên, có – 10% trở lại mãn tính có biến chứng viêm gan, xơ gan HBV thường lây truyền qua đường chính: đường máu, đường tình dục mẹ truyền sang Hiện có nhiều đường dẫn đến nhiễm VR này: tiêm truyền ( chủ yếu tiêm chích ma túy ), gái mại dâm đường khác như: cắt tóc, nhổ răng, châm cứu –Viêm gan B gặp lứa tuổi có tỷ lệ cao Ngoài viêm gan B biết nguyên chủ yếu dẫn tới suy gan ung thư gan