Bảng soạn vi khuẩn và virus trong Vi Sinh

- Dung huyết tố: Liên cầu có thể hình thành 2 loại dung huyết tố: + Streptolysin O : Dễ mất hoạt tính bởi oxy, có tính kháng nguyên mạnh →tạo kháng thể ASLO, ứng dụng của chuẩn đoán bệnh

TỤ CẦU VÀNG LIÊN CẦU LỴ

SHIGELLA

Hình thể và

tính chất

bắt màu

Hình cầu, đường kính 0,8 – 1μm

Đứng tụ lại với nhau thành từng đám : như chùm nho

Bắt màu G (+)

ko vỏ

ko lông,

ko sinh nha bào

Hình cầu, đường kính 0,6 – 1μm

Xếp liên tiếp với nhau thành từng chuỗi

Đôi khi có vỏ

ko lông

ko sinh nha bào

Trực khuẩn Shigella dài 1-3μm, bắt màu Gram (-)

Hình que, hai đầu tròn không lông

Không vỏ Không sinh nha bào

- Trực khuẩn Salmonella dài 3μm, đường kính 0,5μm

- Trực khuẩn hình que, hai đầu tròn, bắt màu VK gram (+)

- Có nhiều lông xung quanh thân

- rất di động

- VK ko có vỏ,

- Ko sinh nha bào

Hình que thẳng hoặc hơi cong, mảnh, đứng riêng lẻ hoặc thành từng đám

- Trực khuẩn Lao ko có lông, ko có vỏ, ko di động, ko sinh nha bào

- Nhuộm Ziehl – Nellsen : Trực khuẩn Lao bắt mảu đỏ

Tính chất

nuôi cấy

- Tụ cầu vàng dề nuôi cấy, phát triển dể dàng trên MT nuôi cấy thông thường

- Nhiệt độ thích hợp 10 – 450C, nồng độ muối cao 10%

- Trong MT canh thang: VK phát triển mạnh

và làm đục đều MT

- Trong MT thạch thường: sau 24h ở 370C tạo khuẩn lạc dạng S, màu vàng chanh

- Trong MT thạch máu: Tụ cầu phát triển nhanh tạo khuẩn lạc dạng S, tan máu hoàn toàn

- Liên cầu là VK hiếu khí, kỵ khí tùy tiện

- MT nuôi cấy cần nhiều chất dinh dưỡng: máu, huyết thanh, đường

- VK phát triển tốt ở ĐK khí trương có thêm CO2

- Nhiệt độ thích hợp là 370C

- Môi trường lỏng: Sau 24h nuôi cấy, MT trong có lắng cặn

- MT đặc: VK phát triển thành khuẩn lạc tròn, lồi, bóng khô màu hơi xám

- MT thạch máu: Liên cầu phát triển tốt→ tạo thành khuẩn lạc tan máu

α, β,γ tùy thuộc vào từng nhóm liên cầu

 VK Shigella hiếu khí, kỵ khí tùy tiện

 Phát triển dễ dàng trên môi trường nuôi cấy thông thường

 Nhiệt độ thích hợp: 370

C, pH=7,8

 Môi trường lỏng: vk mọc sớm

và làm đục đều môi trường

 Môi trường đặc: khuẩn lạc tròn, lồi, bờ đều

 Môi trường phân lập có đường Lactose như Istrati, so sánh: khuẩn lạc có màu, cùng với màu môi trường

- Trực khuẩn Salmonella là

VK hiếu khí, kỵ khí tùy tiện

- Phát triển dễ dàng trên MT nuôi cất thông thường

- Nhiệt độ thích hợp là 370C,

pH = 7,6

- MT lỏng: sau 18h, MT đục đều

- MT thạch thường: Khuẩn lạc tròn, lồi bóng, thường ko có màu hoặc màu trắng xám

- MT phân lập có chất ức chế chọn lọc như sinh sản, Istrati:

khuẩn lỵ có cùng màu với màu của MT

- Trực khuẩn Lao rất hiếu khí ( đỉnh phổi vaa2 vùng phổi dưới xương đòn hay mắc lao nhất )

- Nhiệt độ thích hợp là 370C

-VK phát triển rất chậm: 16 – 20h một lần phân chia TB Tiến triển bệnh lao mang tính bán cấp hoặc mãn tính Dùng thuốc chống lao

1 lần / ngày

- MT nuôi cấy giàu chất dinh dưỡng

+Trên MT đặc Loewenstein: VK mọc sau 1 tháng, khuẩn lạc : màu trắng vàng, dạng R, khô, xù xì giống xúp lơ

+ Trên MT lóng sauton: VK mọc sau 2 tuần thành vàng, nhăn nheo, khô, có lắng cặn

Tính chất

hóa sinh

học

- Làm đông huyết tương: đây là tiêu chuẩn quan trọng để chuẩn đoán tụ cầu vàng

- Là enzym phân biệt các chủng tụ cầu có khả năng gây bệnh và ko gây bệnh

2 Fibrinolysin : làm tan cục máu đông

3 Hyaluronidase: phân hủy các acid hyaluronic của mô liên kết, giúp VK lan tràn vào mô

4 Penicillinase: phá hủy vòng beta – lactam làm mất tác dụng của penicillin và ampicillin

5 Catalase: xúc tác phân giải H2O2 → O2 + H2O

6 Deoxyribonuclase: phân giải ADN, lên men đường Mannitol

- Liên cầu ko có men Catalase

- Liên cầu có khả năng phát triển ở MT mật, muối mật, etyl đặc biệt nhạy cảm với Bacitracin

 Lên men đường Glucose không sinh hơi

 Không lên men đường Lactose

 Lên men đường Mannitol

 Shigella không sinh H2S và Indol

 Lên men đường Glucose kèm theo sinh hơi

 Không lên men đường Lactose

 Sinh H2S

 Catalase (+)

 Indol (-), Urease (-)

Độc tố 1 Độc tố ruột : ( Enterotoxin ):

- Gây nhiễm độc thức ăn và viêm ruột cấp

- Có 6 loại enterotoxin: S, B, C1, C2, D, E:

bền với nhiệt và các enzym ở ruột

- Thường gặp độc tố ruột: A và D gây bệnh

2 Ngoại độc tố: gây hội chứng phỏng rộp

và chóc lở da ở trẻ em

3 Độc tố gây hội chứng sock nhiễm độc:

thường gặp ở những người bị nhiễm trùng vết thương

4 Ngoại độc tố sinh mủ: có tác dụng sinh

mủ và phân bào lymphocyte

5 Độc tố bạch cầu: Làm bạch cấu có tính

di động và phá hủy nhân

6 Dung huyết tố : Gây tan huyết, có 4 loại:

α, β,γ, δ

- Streptokinase: có khả năng làm tan tơ huyết, hoạt hóa xung quanh vùng tổn thương tạo ĐK cho VK lan tràn

- Streptodornase: Có khả năng thủy phân ADN, làm lỏng mủ

- Hyaluronidase : Có tác dụng phân hủy acid hyaluronic giúp VK lan tràn sâu rộng vào mô

- DP nase : có độc tính với TB bạch cầu làm chết bạch cầu và DP nase cũng là 1 Kháng nguyên kích thích cơ thể tạo kháng thể

- Proteinase: thủy phân protein, kích thích cơ thể hình thành kháng thể

- Dung huyết tố: Liên cầu có thể hình thành 2 loại dung huyết tố:

+ Streptolysin O : Dễ mất hoạt tính bởi oxy, có tính kháng nguyên mạnh →tạo kháng thể ASLO, ứng dụng của chuẩn đoán bệnh thấp tim, bệnh viêm cầu thận cấp

+ Streptolysin S : Ko mất hoạt tính bởi oxy, có tính kháng nguyên yếu

ko tạo thành kháng thể

- Độc tố hồng cầu: còn gọi là “ độc tố sinh đỏ “, bản chất là protein gây phát ban trong tim hồng nhiệt

a Nội độc tố: độc tính mạnh,

biểu hiện trên lâm sàng

b Ngoại độc tố: chỉ có ở chủng

S.schmitzi và S.shiga Có độc tính cao, tác dụng đặc hiệu vào hệ TKTW

Nội độc tố : LPS quyết định tính chất gây bệnh

- Trực khuẩn Lao ko có nội và ngoại độc tố

- Hiện nay, chưa xác định được yếu tố độc lực của Trực khuẩn Lao

- Nhưng: yếu tố động lực có thể là: tập hợp của nhiều yếu tố trong đó yếu tố sợi và lớp sáp ở vỏ TB có ý nghĩa quan trọng

- Lớp vỏ của Trực khuẩn Lao:

+ Lớp vỏ ngoài của Trực khuẩn : có vai trò rất quan trọng

+ Cấu trúc của lớp vỏ ngoài: đảm bảo cho sự tồn tại của Trực khuẩn , làm cho Trực khuẩn bền vững đối với hiện tượng thực bào

→ Do đó, khi vào cơ thể: Trực khuẩn Lao khó

bị tiêu diệt, ảnh hưởng rất lớn đến khả năng gây bệnh của Trực khuẩn

TỤ CẦU VÀNG LIÊN CẦU LỴ

SHIGELLA

Kháng

nguyên

- Acid teichoic : là 1 thành phần của kháng nguyên O, làm tăng tác dụng hoạt hóa bổ thể

và còn là chất bám dính

- Protein A : những chủng tụ cầu sản sinh nhiều protein A, thì tác dụng thực bào giảm đi

rõ rệt

- Polysaccharid: 1 số chủng tụ cầu có vỏ, thì

có kh1ng nguyên này

- Kháng nguyên Adherin: có tác dụng bám vào protein đặc hiệu của TB

- Liên cầu có cấu trúc kháng nguyên rất phức tạp

- Kháng nguyên C ( carbohydrat ): đặc hiệu nhóm Dựa vào kháng nguyên C của vách TB VK, để xếp Liên cầu thành các nhóm từ A→ R

A và D gây bệnh cho người Các nhóm khác gây bệnh cho xúc vật hoặc

ko gây bệnh

- Kháng nguyên M ( protein M ) : Đặc hiệu túy xếp Liên cầu các nhóm

A thành 130 tuýp huyết thanh Kháng nguyên M có khả năng chống thực bào

- Ngoài ra, còn có các kháng nguyên khác: kga1ng nguyên T, Kháng nguyên P, KN R

Tất cả Shigella đều có kháng nguyên O: lipopolysaccarid (LPO)

Nội độc tố của vi khuẩn chỉ được giải phóng ra khi vk bị phá hủy Một số chủng có kháng nguyên

bề mặt Tất cả đều không có kháng nguyên H

- Kháng nguyên O là kháng nguyên thân của VK Dựa vào kháng nguyên O, chia

Salmonella thành các nhóm từ A→Z

- Lipopolysaccharid: ( LPS): là nội độc tố của VK

- Kháng nguyên H: là kháng nguyên lông của Salmonella

- Kháng nguyên K: là kháng nguyên bề mặt của VK, chỉ có

ở S Typhi và S Paratyphi C được gọi là kháng nguyên Vi

Sức đề

kháng

- Tụ cầu vàng có sức đề kháng với nhiệt độ và hóa chất lớn hơn các loại VK ko sinh nha bào

- Chết ở 800C / 1 giờ

- Có khả năng gây bệnh sau 1 thời gian dài sống ngoài MT

Shigella tồn tại được trong nước

và thức ăn: 7-10 ngày, trong đất

6 – 7 tuần

Vi khuẩn chết nhanh ở nước sôi

1000C

Bị tiêu diệt bởi các thuốc sát khuẩn thông thường và ánh sáng mặt trời

Trực khuẩn Lao có sức đề kháng khá cao với các yếu tố lý hóa:

- Bị tiêu diệt ở 70 – 800C / 10 phút

- Trong đờm ấm: có thể sống được 1 tháng, trong sữa sống được nhiều tuần

- Dưới ánh nắng mặt trời: VK lao chết trong vòng 1,5 giờ

- Các thuốc sát khuẩn như: Javel, Formaldehyld tiêu diệt được VK lao

- VK ngày càng kháng các thốc chống lao như: Rifamycin, streptomycin, ethabutol, INH

- Trực khuẩn Lao kháng thuốc do đột biến gen

Kháng

kháng sinh

- Đa số các chủng kháng lại penicillin do sản sinh được penicillinase

- một số chủng kháng lại Methicillin gọi là MRSA

- Hiện nay, 1 số chủng đề kháng với cephalosporin các thế hệ Kháng sinh được dùng trong trường hợp này là Vancomycin

Khả năng

gây bệnh

1 Nhiễm khuẩn ngoài da:

- Tụ cầu kí sinh ở da và niêm mạc chúng có thể xâm nhập qua các vết thương hoặc lỗ chân lông gây nhiễn khuẩn sinh mủ: mụn nhọt, đầu đinh, các ổ áp xe, hậu bối

- Mức độ nhiễm khuẩn phụ thuộc vào sức đề kháng của cơ thể và động lực cua3 VK

- Thường gặp ở trẻ em và người già suy giảm miễn dịch

2 Nhiễm khuẩn huyết:

- Tụ cầu vàng hay gây nhiễn khuẩn huyết nhất

- Từ những ổ nung mủ ban đầu làm VK vào máu gây nhiễm trùng toàn thân

- Thường gặp ở nhiễm trùng bệnh viện và ở những người có sức đề kháng kém

3 Nhiễm độc thức ăn và viêm ruột cấp:

- Tụ cầu vàng có nguồn gốc từ người ( mụn nhọt ) hay từ bò ( sữa hay thức ăn từ sữa bị viêm nhiễm )

- Khi thức ăn bị nhiễm thì tụ cầu vàng phát triển trong thực phẩm và tiết độc tố ruột

- Độc tố của tụ cầu vàng có sức chịu đựng cao

1 Gây bệnh cho người:

a Bệnh do liên cầu nhóm A:

- Liên cầu nhóm A gây bệnh nghiêm trọng nhất ở người

- Tùy từng tuýp huyết thanh mà gây nên các thể lâm sàng:

+ Nhiễm khuẩn tại chỗ: viêm họng, viêm da, tróc lở, nhiễm khuẩn vết tương, viêm phổi, viêm tai giữa, nhiễm trùng vết thương sau đẻ

+ Nhiễm khuẩn thứ phát: Nhiễm khuẩn huyết, viêm màng trong tim cấp

+ Các bệnh khác:

* Viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn nhóm A: thường do tuýp 12, 4, 18,

25, 49, 52, 55 Bệnh thường xảy ra saiu khi mắc viêm họng hoặc viêm

da do Liên cầu

* Bệnh thấp tim: thường do một số tuýp huyết thanh: 1, 3, 5, 6, 14, 18,

19, 24, 27, 29 gây thấp tim, bệnh thường xảy ra sau khi nhiễm Liên cầu nhóm A ở họng trong 2- 3 tuần, khi cơ thể đã hình thành kháng thể chống Liên cầu

b Bệnh do liên cầu nhóm D:

- Do một trong số những VK chí bình thường ở ruột gây bệnh khi gặp

ĐK thuận lợi

- Liên cầu nhóm D gây: nhiễm khuẩn tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não, đôi khi gây viêm màng trong tim

c Bệnh do liên cầu Viridans:

- Gây nhiễm khuẩn đường hô hấp

1 Gây bệnh lý ở người

Trực khuẩn Shigella gây bệnh

Lỵ ở người Bệnh thường :ở thể cấp tính, 1 ít trường hợp trở thành mãn tính Đường lây bệnh: tiêu hóa, dễ thành dịch bệnh màu hè Đối tượng lây bệnh: mọi đối tượng, dân cư vùng vệ sinh kém Trẻ em gặp nhiều ở độ tuổi 1 – 5 tuổi

Cơ chế gây bệnh

Do nội độc tố: gây viêm trong đại tràng cấp

Do ngoại độc tố : có tính độc với

hệ TKTW

Có thể gây viêm màng não hoặc hôn mê

2 Cơ chế gây bệnh

 Thời gian ủ bệnh từ 2 – 3 ngày

 102 – 103 VK → thành ruột→

biểu mô dạ dày đại tràng nhân lên→ ly giải→ nội độc tố gây

1 Gây bệnh thương hàn:

- Do S.typhi và S.paratyphi A,

B, C gây ra

- Đường lây bệnh: đường tiêu hóa do thức ăn, thức uống bị nhiễm khuẩn

- Số lượng VK xâm nhập: 105 – 107

+ VK dạ dày → dạ dày → ruột non → hạch mạc treo nhân lên →(VK theo hạch bạch huyết ) máu ( Gây nhiễn khuẩn thương hàn thân )

+ Sau 1 tuần: VK từ máu → gan →đường dẫn mật → ruột → VK theo phân ra ngoài

thận ( VK theo nước tiểu )→ ra ngoài

+ Tới mảng Payer ở ruột : VK tiếp tục nhân lên

** Gây bệnh qua nội độc tố:

+ Nội độ tố: kích thích thần

1 Gây bệnh cho người:

- Lao là 1 bệnh XH, dễ lây lan

- Đường xâm nhập vào cơ thể:

+ Hô hấp gây lao phổi 90 %

+ Tiêu hóa: gây lao dạ dày, ruột 10 %

- Trực khuẩn gây bệnh: M.tuberailosis, M.bovis, M.avium

- Từ các cơ quan bị nhiễn lao đầu tiên, trực khuẩn có thể theo đường máu hay đường bạch huyết đi khắp cơ thể gây bệnh lao thứ phát như lao màng não, lao màng bụng, lao xương , khớp, hạch, thận

2 Gây bệnh thực nghiệm ( SGK trang

233 )

với nhiệt độ ( ở 100C phải 30 ph sau mới bị

phá hủy )

- Khi ăn phải thức ăn bị nhiễm độc tố: 2 – 3

giờ sau có các triệu chứng nhiễn độc như :

nôn, tiêu chảy dữ dội, phâ nhiều nước dẫn đến

sock do mất nước và chất điện giải cuối cùng

là trụy tim mạch

- Bệnh diễn biến ngắn khoảng 2 – 4 h

- Điều trị: bù nước và chất điện giải

- Phòng bệnh:

+ Vệ sinh an toàn thực phẩm, MT

+ Kiểm tra sức khỏe người bán và chế biến

thực phẩm

+ Có thể dùng kháng sinh kéo dài → VK chí

chết đột ngột, hay tụ cầu vàng phát triển

nhanh dẫn đến tiết độc tố ruột gây bệnh

4 Viêm phổi:

- Rất ít gặp : thường xảy ra sau khi viêm

đường hô hấp do VR hoặc sau khi nhiễm

khuẩn huyết

- Thường gặp người già, trẻ em , người suy

yếu

- Tỷ lệ tử vong khá cao

5 Nhiễm khuẩn bệnh viện:

- Thường gặp nhất là nhiễm trùng vết mổ, vết

bỏng→ nhiễm khuẩn huyết các chủng tụ cầu

ở bệnh viện kháng sinh rất mạnh

- Ngoài ra còn gây hội chứng phồng rộp da,

viêm da hoại tử, sock nhiễm độc do phụ nữ sử

dụng bông gạc ko sạch khi kinh nguyệt

- Là căn nguyên chính gây viêm màng trong tim chậm, trên những người có cấu trúc tim ko bình thường

2 Gây bệnh thực nghiệm:

- Thỏ là xúc vật cảm nhiễm với Liên cầu

- Thỏ có biểu hiện các bệnh cảnh khác nhau như: apxe, viêm khớp, nhiễm khuẩn huyết

3 Miễn dịch:

- Chỉ có kháng thể kháng protein M có khả năng chống lại quá trình nhiễm trùng, kháng thể này mang tính đặc hiệu tuýp

xung huyết , xuất tiết, tạo ổ loét hoại tử

 Nội độc tố → thần kinh giao cảm→ : gây co thắt, tăng nhu động ruột → triệu chứng: đau quặng bụng, từng cơn, đi ngoài nhiều lần, phân có nhày máu

 Đa số trường hợp: vk chỉ khu trú tại đường tiêu hóa

 Mức độ bệnh: tùy chủng VK

và sức đề kháng của cơ thể

 Diễn biến bệnh: khỏi sau 10 –

14 ngày

kinh giao cảm gây: hoại tử, chảy máu, thủng ruột

+ Nội độc tố : theo máu kích thích thần kinh thực vật gây sốt cao liên tục, mạch nhiệt phân ly ( thân nhiệt phát triển nhưng nhịp tim ko tăng ) → hôn mê, trụy tim mạch,

tử vong

- Diễn biến lâm sàng:

+ Tuần 1: sốt cao liên tục, mạch nhiệt phân ly

+ Tuần 2: đau bụng, gan to, có nốt ban ngoài da

+ Tuần 3: cơ thể xuất hiện chứng thủng ruột

+ Tuần 4: hồi phục nếu ko có biến chứng

- Trong số những bệnh nhân khỏi có 1 – 4% trở thành người lành mang trùng, do

VK vẫn tồn tại trong túi mật thải ra phân → người lây bệnh

2 Gây nhiễm độc thức ăn:

- Do VK: S.typhimurium, S

Enteritidis gây ra, có ở gia súc, gia cầm và các sản phẩm trứng sữa

- VK ủ bệnh từ 10 – 48 h

- VK → biểu mô ruột non nhân lên, ly giải, giải phóng nội độc tố gây bệnh viêm dạ dà – ruột

- Triệu chứng: nôn, sốt, đau bụng, tiêu chảy

- Khỏi bệnh sau 2 – 5 ngày

- Sau khỏi bệnh: VK tiếp tục đào thải ra phân tới 3 tháng,

có 1 – 3% người thải VK kéo dài tới 1 năm → người gây bệnh

VIRUS CÚM VIRUS HIV VIRUS VIÊM NÃO NHẬT BẢN VIRUS VIÊM GAN B Hình thể và cấu trúc - VR cúm hình cầu, ĐK 80 – 120 nm

- Vỏ bao ngoài là lớp Lipit kép, trên bề mặt

có các gai glucoprotein

- Vật liệu di truyền là ARN chuỗi đơn: 8 đoạn ARN với cúm A, B, 7 đoạn ARN với cúm C

- protein capsid + ARN = Nucleocapsid xoắn

- HIV thuộc họ Retroviridae

- VR HIV hình cầu: đường kính khoảng 100nm, gồm 3 lớp:

+ Lớp vỏ ngoài: ( lipit kép ) đó là các phân tử glucoprotein,

có khối lượng phân tử 160 kg dalton ( gp 160 ) gai nhú gồm 2 phần: Glucoprotein màng ngoài gp 120,

Glucoprotein xuyên màng gp 41

+ Lớp vỏ trong ( vỏ capsid ) gồm 2 lớp:

Lớp ngoài hình cầu: (protein ) Khối lượng phân tử P 18 với HIV – 2, P 17 với HIV – 1

Lớp trong hình trụ ( protein ): KLP tử 24 kg dalton ( p 24 ) đây là kháng nguyên quan trọng chuẩn đoán HIV

+ Lõi: gồm 2 soi75ARN là bộ gen di truyền của HIV, men sao mã ngược RT và một số enzym giúp cho quá trình tổng hợp VR mới

- VR có hình cầu, ĐK khoảng 40 – 50 nm

- Vỏ bao ngoài là màng lipit kép

- capsid đối xứng hình khối

- vật liệu di truyền là ARN Trên bề mặt hạt

VR có gai Glycoprotein mang tính kháng nguyên

- HBV là VK có dạng cấu trúc hạt Dane: dạng hạt hình cầu, ĐK khoảng 42 nm

- Vỏ bao ngoài: protein mang kháng nguyên bề mặt HbsAg

- Capsid đối xứng hình khối tạo lõi kích thước khoảng 28 nm

- Vật liệu di truyền: ADN 2 sợi ko khép kín

Tính chất nuôi cấy VR cảm thụ với các TB tiên phát như: TB

xơ non bào thai gà, bào thai người TB thường trực cảm thụ là : TB BHK, Vero

- Nuôi cấy trên TB lympho người

- Nuôi cấy trên TB thương trực Hela có CD4

Phát triển tốt trên TB muỗi C6 / 36, cũng có thể nuôi cấy vào TB não chuột

Hiện nay, chưa tìm được hệ thống TB nuôi cấy thích hợp cho HBV

Sức đề kháng VR cúm dễ bị tiêu diệt bởi các yếu tố vật lý,

hóa học như: tia cực tím ánh sáng mặt trời, các dung môi hòa tan lipit : ete, formalin

- HIV dễ bị bất hoạt bởi các yếu tố vật lý, hóa học HIV bị tiêu diệt ở nhiệt độ 560C / 30 phút

- HIV bị bất hoạt với 1 số hóa chất như: H2O2, Javen

nhưng ko bị tiêu diệt bởi tia cực tím

VR bị tiêu diệt bởi các dung môi hòa tan lipit ( ete, xà phòng, formalin) tia cực tím, ở 560C sau 30 phút

- Ở 400C tồn tại 18h, 500C trong 30 phút

- VR bị bất hoạt bởi tia cực tím, nhiệt độ 1000C sau

5 phút

Kháng nguyên - Kháng nguyên kết hợp bổ thể và kháng

nguyên hòa tan bản chất là nucleoprotein

Đây là kháng nguyên đặc hiệu cho tuýp

- Kháng nguyên ngưng kết hồng cầu, gồm:

+ kháng nguyên H: Đặc trưng cho tuýp VR:

từ H1 – H16 Đóng vai trò quan trọng trong khả năng gây nhiễm của VR

+ Kháng nguyên N: đặc trưng cho thứ tuýp;

từ N1 – N9 Giúp VR lan tràn vào cơ thể và thúc đẩy sự phóng thích các hạt VR

- Kháng nguyên trung hòa

- Kháng nguyên ngưng kết hồng cầu

- Kháng nguyên kết hợp bổ thể

1 HBV có 3 loại kháng nguyên chính:

- HBsAg: là kháng nguyên bề mặt, đây là kháng nguyên có sự thay đổi giữa các thứ tuýp, gồm có 4 tuýp phụ: adw, adr, ayr, ayw

- HBcAg: Là kháng nguyên lõi nằm trung tâm hạt

VR, muốn phát hiện kháng nguyên này phải phá vỡ hạt VR

- HBeAg: là kháng nguyên có nguồn gốc từ nucleocapsid, thường thya đổi ở các thư tuýp và gồm có 2 tuýp phụ: HBeAG/1, HbeAg/2

Cách gọi tên chủng

- Tên tuýp VR- Địa danh phân lập – tháng – năm phân lập – Cấu trúc H và N

- VD: A / bangkok / 3 / 79/ H3N2

tương ứng:

- Kháng thể kháng HBsAg: xuất hiện rất muộn sau khi nhiễm HBV, có tác dụng chống VR nên khi xuất hiện thì bệnh cảnh được cải thiện

- Kháng thể kháng HBcAg: có sớm ở giai đoạn ủ bệnh, nhưng nếu kéo dài thì bệnh nhân sẽ mắc viêm gan mãn tính

- Kháng thể kháng HbeAG: xuất hiện rất muộn, thường ở thời kì lui bệnh và hồi phục

1 Sự hấp thụ lên bề mặt TB: HIV bám vào bề mặt

của TB cảm thụ nhờ sự phù hợp giữa các dặc điểm tiếp nhận của TB chủ với gp 120 của VR

2 Sự xâm nhập vào TB:

- Sau khi đã bám vào các đặc điểm tiếp nhận của TB chủ, phân tử gp 41 của HIV cắm sâu vào màng TB tạo nên sự hòa nhập của vò HIV với màng TB chủ

Sao chép ADN, mARN trong nhân TB gan Tỏng hợp protein cấu trúc và lắp ráp trong bào tương TB gan

- Nhờ đó mà ARN của VR chiu vào bên trong TB

3 Sự nhân lên trong TB:

- Sao mã ngược ARN → ADN

- Tích hợp ADN vào NST TB chủ

- Tồn tại dạng provirus

- Tiếp tục sao chép tạo hạt VR hoàn chỉnh

4 Giải phóng hạt VR mới: các hạt VR mới được tổng hợp

→ gần màng TB chủ, đẩy màng này nảy chồi, các hạt VR được giải phóng tiếp tục xâm nhập vào TB khác

- Khi HIV xâm nhập, cơ thể có khả năng tạo ra các kháng thể sau:

+ Kháng thể trung hòa: đặc hiệu tuýp, chống lại các kháng nguyên vỏ → có vai trò bảo vệ

+ tạo kháng thể độc sát TB : Các kháng thể IgG kết hợp đặc hiệu với các kháng nguyên của VR→ làm tan TB bị nhiễm HIV và giải phóng các hạt VR

2 Miễn dịch TB: Hình thành các Tb lympho TC ( T độc )

Các TB này đã kết hợp hiệu vói k nguyên của VR HIV

và tiêu diệt các TB này đồng thời cùng vói các hạt VR trong TB

3 Sự né tránh hệ thống miễn dịch của HIV:

- HIV né tránh hệ miễn dịch bằng hình thức chủ yếu là biến

dị kháng nguyên

- HIV đánh vào các TB miễn dịch quan trọng là TCD4 ( + ), đại thực bào hay HIV tồn tại ở dạng provirus

Khả năng gây bệnh - Bệnh cúm là bệnh nhiễm trùng hô hấp cấp

tính và gây dịch

- Đường lây lan: đường hô hấp

- Thời gian ủ bệnh: 1 – 3 ngày

- Có 2 giai đoạn:

+ Khởi phát: sốt 39 – 400C: nhức đầu, đau mình mẩy, mệt mỏi, gai rét, hắt hơi, chảy nước mắt, nước mũi, đau họng

+ Toàn phát: sốt cao 400C, mệt mỏi, đau đầu, mắt sưng huyết đỏ ngầu, có thể bội nhiễm phổi ( viêm phổi )

- Bệnh tiến triển khoảng 1 tuần thì hồi phục dần và khỏi ( nếu ko bội nhiễm phổi )

1 Đường lây truyền:

-Đường tình dục

- Đường máu

- Từ mẹ sang con

2 Hậu quả của quá trình lây nhiễm HIV:

- VR xâm nhập và nhân lên ở nhiều loại TB nhưng chủ yếu

là vào TB Lympho CTD4

- Gây suy giảm hệ thống miễn dịch→ nhiều loại nhiễm trùng cơ hội: viêm phổi, viêm da, viêm ruột, viêm họng: do

VK, nấm, VR, ung thư

- Diễn biến bệnh: 3 giai đoạn:

+ Cửa sổ: 3 – 6 tuần

+ Carrier: 2 – 10 năm có kháng thể

+ AIDS : 1 – 3 năm

do muỗi đốt truyền VR chủ yếu gặp ở trẻ em dưới 15 tuổi, biểu hiện lâm sàng thường gặp

ở 2 thể sau:

1 Thể nhẹ: đau đầu, sốt nhẹ, mệt mỏi trong 2

– 3 ngày

2 Thể nặng: có tổn thương não từ các triệu

chứng nhẹ đột ngột xuất hiện các triệu chứng viêm não cấp nặng: đau đầu dữ dội, sốt cao co giật, rối loạn cảm giác, rối loạn vận động, rối loạn ý thức ở nhiều mức độ

Tỷ lệ tử vong từ 10 – 12%, các bệnh nhân thoát khỏi thời kì nặng thường có các di chứng về thần kinh và tâm thần

- HBV chỉ gây bệnh cho người, thời gian ủ bệnh thường 40 – 90 ngày hoặc dài hơn

- Thời kì khởi phát và toàn phát thường biểu hiện rầm rộ, cấp tính với cá triệu chứng: sốt cao , mệt mỏi, chán ăn, mất ngủ, nước tiểu vàng, vàng da, vàng mắt

- Thường hồi phục sau 4 tuần với triệu chứng đi tiểu nhiều, nước tiểu trong dần và bệnh nhân ăn khỏe bình thường Tuy nhiên, có 5 – 10% trở lại mãn tính

và có các biến chứng viêm gan, xơ gan

- Đường lây: đường hô hấp

- Nguồn gốc dịch cúm A: Các vụ dịch toàn thể hay đại dịch xuất hiện 10 – 15 năm/ lần

Nghiêm trọng nhất là do VR cúm A gây nên

+ 1918 – 1919: H1N1 – Cúm Tây Ban Nha : 50 triệu người

+ 1957 – 1958: H2N2 – Cúm châu Á : 40 triệu người

+ 1968 – 1969: H3N2 - Cúm Hồng Kong : 750.000 người

+1977 : H1N1 + H3N2 – Cúm Liên

Xô

- VR cúm B và C gây dịch nhỏ

- Bệnh lưu hành ở Châu Á thường xảy ra vào mùa hè

- VR được duy trì ở động vật có xương sống hoang dã, một số loài chim và một số động vật nuôi: bò, lợn, chó , ngựa

- Vector truyền bệnh là muỗi Culex, Aedes trong đó có muỗi Culex triaeniorhynchus là vector chính

1 HBV thường lây truyền qua 3 con đường

chính: đường máu, đường tình dục và mẹ

truyền sang con Hiện nay có nhiều con đường có thể dẫn đến nhiễm VR này: tiêm truyền ( chủ yếu tiêm chích ma túy ), gái mại dâm và các con đường khác như: cắt tóc, nhổ răng, châm cứu

2 –Viêm gan B có thể gặp ở mọi lứa tuổi và

có tỷ lệ cao Ngoài ra viêm gan B còn được

biết là căn nguyên chủ yếu dẫn tới suy gan

và ung thư gan