Bài Giảng Bệnh Gan

FACULTY OF VETERINARY MEDICINE DEPARTMENT OF PHARMACOLOGY - TOXICOLOGY – DIAGNOSIS INTERNAL MEDICINE “Liver disease” Lecturer Department Mobile Email : CHU ĐỨC THẮNG : Pharmacology – Toxocology – Diagnosis – Internal Medicine : 0912 22 34 73 : cdthang@hua.edu.vn I ĐạI CƯƠNG Về GAN VÀ CHUYểN HOÁ SắC Tố MậT  Gan tích luỹ và chuyển hoá hầu hết các chất được hấp thu  ở ruột vào và cung cấp những chất cho cơ thể  Các chức năng của gan có mối liên quan mật thiết với nhau  rất chặt chẽ, rối loạn chức năng này kéo theo rối loạn chức  năng khác  ­ Khả năng hoạt động bù và tái sinh của các tế  bào gan rất mạnh   Khi cơ năng bị trở ngại thì 3 quá trình trao đổi chất cơ bản  sẽ bị rối loạn làm ảnh hưởng nghiêm trọng đến toàn thân   Bệnh về gan thường do:  Bệnh ký sinh trùng   Bệnh truyền nhiễm   Bệnh về tim   Do bị trúng độc  I ĐạI CƯƠNG Về GAN VÀ CHUYểN HOÁ SắC Tố MậT Quá trình tạo mật ở gan diễn ra như sau:  HC (vỡ) Hb Vecdo.Hb Bilirubin Gan Cholebilirubin Mật (1/10) Thận Urobilinogen Nước tiểu-Urobilin Ruột Stekobilinogen Phân - Stekobilin I ĐạI CƯƠNG Về GAN VÀ CHUYểN HOÁ SắC Tố MậT Quá trình tạo mật ở gan diễn ra như sau:   Hồng  cầu  già  vỡ  Hemoglobin  Hem  Bilirubin  (Hemobilirubin), ở dạng tự do, lưu thông trong máu ngoại  vi,  trong  máu  hemobilirubin  +Albumin    vào  trong  tế  bào gan. Do tác dụng với  acid uridindiphosphoglucoronic  B­monoglucoronic (sắc tố 1), hoặc B­diglucoronic (sắc tố  2)  tên  chung  là  cholebilirubin.  Phản  ứng  khoảng  30%  là  sắc tố 1, còn 70% là sắc tố 2, tan  được trong dung dịch vô  cơ,  có  thể  quay  trở  lại  máu,  đến  thận  ra  nước  tiểu.  Xét  nghiệm nước tiểu chính là Cholebilirubin. Cholebilirubin  theo  ống mật ra ruột dưới tác dụng của đường ruột tạo 2  chất:  Urobinogen đại bộ phận quay lại tích trong túi mật (được  oxy  hoá),  phần  rất  nhỏ  theo  máu  chui  qua  ống  thận  ra  ngoài theo nước tiểu hình thành urobilin  Còn  một  phần  ống  ruột  già  tạo  thành  stecobilinogen  bị  oxy  hoá  tạo  thành  stecobilin  ra  ngoài  theo  phân  có  màu  I ĐạI CƯƠNG Về GAN VÀ CHUYểN HOÁ SắC Tố MậT Rối loạn sắc tố mật diễn ra ở các khâu  Hồng  cầu  vỡ  quá  nhiều:  KST  đường  máu,  lepto  Ở gan: gan tổn thương, ttế bào gan bị phá huỷ,  một  số  men  chuyển  hoá  bị  giảm,  các  chất  gắn  Bilirubin  giảm.  Hemobilirubin  chuyển  thành  cholebilirubin  trong  gan  tăng,  đồng  thời  cholebilirubin  trong  máu  tăng  ra  theo  thận,  ra  ngoài theo nước tiểu xuất hiện hemobilirubin  Ống mật tắc: sỏi mật, viêm mật, giun chui  ống  mật.  Cholebilirubin  không  ra  ngoài  tràn  vào  máu, trong phân không có stecobilin. Trong nước  tiểu không có urobilin II CHẩN ĐOÁN GAN 1. Phương pháp lâm sàng:  Ở người phương pháp sờ nắn, gõ quan trọng,   ở chó cũng có ý nghĩa…   ở  trâu,  bò  ngựa  rất  khó  khám  vì  gan  nằm  hầu  như hoàn toàn trong khung xương sườn II CHẩN ĐOÁN GAN 2. Xét nghiệm a. Xét nghiệm sắc tố mật  Định  lượng  sắc  tố  mật  trong  máu,  nước  tiểu,  phân,  như:  bilirubin tổng số trong huyết thanh, bao gồm bilirubin trực  tiếp và hàm lượng bilirubin gián tiếp, stecobilirubin trong  phân, urobilin trong nước tiểu, đơn vị tính mg%.   Trong thực tế lâm sàng test hoá học được sử dụng rộng rãi  nhất  để  phát  hiện  sắc  tố  mật  trong  huyết  thanh  là  phản  ứng  vandenberg  Trong  phản  ứng  này,  các  sắc  tố  bilirubin  được diazo hoá bằng acid sulfanilic và các sản phẩm tạo sắc  tố được định lượng bằng kỹ thuật sắc ký II CHẩN ĐOÁN GAN 2. Xét nghiệm a. Xét nghiệm sắc tố mật (tt)  Phản  ứng  vandenberg  cũng  có  thể  sử  dụng  dể  phân  biệt  bilirubi  kết  hợp  và  bilirubin  tự  do  vì  lý  do  thuộc  tính  hoà  tan của các sắc tố mật khác nhau  Khi  phản  ứng  tiến  hành  trong  môi  trường  nước,  bilirubin  kết  hợp  tan  trong  môi  trường  nước,  bilirubin  kết  hợp  tan  trong môi trường nước cho phản  ứng Vandenberg trực tiếp.  Nếu  phản  ứng  được  thực  hiện  trong  môi  trường  metanol,  cá liên kết hydro nội phân tử của bilirubi tự do bị phá vỡ,  như vậy cả sắc tố tự do và kết hợp đều cho phản ứng, nêus  định lượng ta được bilirubin toàn phần.  Bilirubin toàn phần­ Bilirubin trực tiếp  = bilirubin tự do II CHẩN ĐOÁN GAN 2. Xét nghiệm a. Xét nghiệm sắc tố mật (tt)  Phương pháp chính xác nhất để định lượng bilirubin trong  các  dịch  sinh    học  liên  quan  tới  sự  tạo  thành  metyl  este  bilỉubin  và  do  đó  các  sản  phẩm  bằng  phương  pháp  sắc  ký  lỏng có độ chính xác cao.   Các  công  trình  nghiên  cứu  cho  thấy  huyết  thanh  bình  thường  chứa  phần  lớn  là  bilirubin  không  liên  hợp,  chỉ  có  4% ở dạng liên hợp.   Việc  định  yính  bilirubin  trong  nước  tiểu  có  thể  tiến  hành  bằng các phương pháp hoá học hoặc bằng giấy thử.   Trong  đó  test  làm  nổi  bọt  nước  tiểu  cũng  có  giá  trị  định  tính. Nếu lắc mạnh nước tiểu bình thường đựng trong  ống  nghiẹm thì sẽ nổi bọt hoàn toàn trắng, còn trong nước tiểu  có bilirubin sẽ có bọt màu vàng hoặc màu xanh II CHẩN ĐOÁN GAN 2. Xét nghiệm b. Định lượng men GOT và GPT:   Khi tế bào gan bị tổn thương, men chuyển amin ngấm  ra ngoài tăng trong máu rõ.   Đặc  biệt  men  GPT  tăng  rõ  trong  máu  chứng  tỏ  tổn  thương té bào gan c. Glucoza:   Nếu gan bị tổn thưưong glucoza giảm trung bình hàm  lượng  glucoza  ở  trâu  là  45mg%,  khi  tế  bào  gan  tổn  thương thì giảm còn 25­30mg%.   Ngoài  ra  acid  pyruvic  tăng  do  tổn  thương  gan  tạo  coenzimA vào vòng Kreb II CHẩN ĐOÁN GAN 2. Xét nghiệm c. Glucoza (tt)  Nghiệm  pháp  Glucoza  cho  uống:  bình  thường  nếu  glucoza  nhiều  chuyển  nhanh  thành  glucogen.  Nếu  tổn  thương gan thì glucoza chuyển sang  glucogen chậm, trong  máu glucoza tăng. Nếu > 180mg% gây diaber (đái đường)  Tiêm  adrenalin:  chuyển  glucogen  thành  glucoza,  nếu  glucoza không tăng chứng tỏ rối loạn ở gan  Nghiệm  pháp  protid  huyết  thanh:  nếu  tế  bào  gan  có  vấn  đề  thì  protid  huyết  thanh  giảm.  Điện  di  protid  huyết  thanh được : Albumin.  Globulin  Gan tổn thương lượng albumin giảm, globulin tăng d. Lipid:  Chủ yếu cholesterol (tổng ssó và este). Gan tổn thương thì  hệ số este giảm. Hệ số este = cholesteril/cholesteral III RốI LOạN SắC Tố MậT 1. Hoàng đản do sắc tố mật  Do  ống  mật  bị  tắc  (sỏi  mật,  giun  chui  ống  mật,  viêm  ống  dẫn mật…). Cholebilirubin  ứ lại  ở gan, đi vào máu làm cho  da, niêm mạc tổ chức liên kết dưới da có màu vàng.   Trong  máu  hàm  lượng  bilirubin  kết  hợp  tăng  làm  phản  ứng  Vandenberg  trực  tiếp  dương  tính,  trong  phân  lượng  stecobilin giảm hoặc mất, trong nước tiểu urobilin  ít, xuất  hiện bilirubin trong nước tiểu.   Nếu ống mật bị tắc hoàn toàn thì sự hấp thu mỡ giảm đi rõ  rệt. Mỡ chưa được hấp thụ  và acid béo theo phân ra ngoài,  đồng thời hệ thống nội thụ cảm của ruột bị kích thích sinh  ra ỉa chảy III RốI LOạN SắC Tố MậT 2. Hoàng dẩn do bệnh ở gan  Khi  gan  bị  bệnh  quá  trình  tạo  cholebilirubin  của  gan  bị trở ngại, lượng hemobirubin trong máu tăng.   Đồng  thời  do  các  tế  bào  gan  bị  tổn  thương  nên  cholebirubin trong gan cũng trào vào máu.   Trong máu có cả bilirubin tự do và kết hợp, phản  ứng  vandenberg lưỡng tính.   Trong  nước  tiểu  có  nhiều  urobilin,  cholebilirubin,  nhưng stecobilin trong phân giảm II RốI LOạN SắC Tố MậT 3. Hoàng đản do dung huyết  Do hồng cầu trong máu bị phá vỡ qua nhiều khi gia súc bị  các  bệnh:  thiếu  máu  truyền  nhiễm,  huyết  ban,  ký  sinh  trùng  đường  máu,  trúng  độc  hoá  chất  mạnh,  tiếp  máu  không cùng loại, hoặc do độc tố của vi trùng…  Khi hồng cầ vỡ nhiều, lượng hemobilirubin trong máu tăng  đồng  thời  lượng  cholebilirubin  cũng  lớn  hơn  bình  thường,  trong phân lượng stecobilin tăng.   Lượng  urobilin  trở  lại  quá  nhiều,  không  chuyển  hoá  hết  thành  cholebilirubin, tiếp tục vào trong máu, thấm nhiềuvào các tổ chức  sinh hoàng đản.   Lượng urobilin trong nước tiểu tăng, phản  ứng vandenberg gián  tiếp. dung huyết kích thích lá lách làm cho lá lách tăng sinh, sưng  to,  sức  kháng  hồng  cầu  giảm,  trong  máu  xuất  hiện  nhiều  hồng  cầu dị hình, gia súc lâm vào tình trạng thiếu máu IV VIÊM GAN THựC THể CấP TÍNH 1. Khái niệm  Viêm gan thực thể cấp tính là do tế bào gan, tổ chức  thực thể của gan bị thoái hoá. Bệnh súc có triệu chứng  hoàng  đản,  rối  loạn  tiêu  hoá  và  các  triệu  chứng  toàn  thân khác 2. Nguyên nhân  Do gia súc trúng độc nấm mốc, chất độc thực vật, chất  độc hoá học  Do  kế  phát  từ  các  bệnh  truyền  nhiễm:  xoắn  khuẩn,  bệnh viêm gan do siêu vi trùng, nhiệt thán, dịch tả, tụ  huyết trùng  Do  kế  phát  từ  các  bệnh  KST:  sán  lá  gan,  tiên  mao  trùng IV VIÊM GAN THựC THể CấP TÍNH 3. Cơ chế sinh bệnh  Nguyên nhân gây bệnh kích thích vào cá nhu mô gan, làm  cho gan bị viêm, thể tích gan sưng. Quá trình viêm làm tổ  chức nhu mô gan thay đổi về kếcấu, đồng thời gây rối loạn  về chức năng, ảnh hưởng tới quá trình trao đổi chất của cơ  thể  Rối  loạn  trao  đổi  protid;  quá  trình  phân  giải  protid  khôngbhoàn  toàn  sinh  sản  nhiều  a.amin,  polypeptid,  idol,  scatol,các thành phần này tăng trong máu. Khi gan bị bệnh  khả năng tổng hợp protid giảm, tỷ lệ albumin giảm, hệ số  A/G  giảm,  các  phản  ứng  lên  bông  huyết  thanh  thay  đổi  (Gro, vecman maclagan) IV VIÊM GAN THựC THể CấP TÍNH 3. Cơ chế sinh bệnh (tt)  Rối loạn trao đổi lipid; gan viêm , quá trình phosphorin  hoá  lipid  của  gan  bị  giảm,  dẫn  tới  hiện  tượng  gan  bị  nhiễm mỡ.   Trong  các  tế  bào  gan  phospho  lipid,  cholesterol  được  hình  thành  các  acid  béo  được  oxy  hoáthành  các  sản  phẩm  như  xeton  vàcác  acid  đơn  giản  cũng  được  tiến  hành  ở gan, các vitamin A,D,E,K cũng được tạo thành  ở  gan.   Khi gan bị bệnh hàm lượng cholesteron giảm, kể cả các  IV VIÊM GAN THựC THể CấP TÍNH 3. Cơ chế sinh bệnh (tt)  Rối loạn trao đổi glucid: viêm gan là rối loạn quá trình  phân giải và tổng hợp glycogen. Thời kỳ đầu của bệnh  hàm  lượng  đường    huyết  tăng,  bệnh  kéo  dài  dẫn  đến  giảm đường huyết (do glucogen phân giải chậm)  Rối loạn cơ năng giả độc toan của gan  Rối loạn cơ năng tạo sắc tố mật gây hiện tượng hoàng  đản. Như vậy khi viêm gan làm cho gia súc bị rối loạn  hoạt động của cơ thể, làm cho GS gầy dần và suy kiệt IV VIÊM GAN THựC THể CấP TÍNH 4. Triệu chứng  Giai  đoạn  đầu  con  vật  ăn  uống  giảm,  sốt,  mạch  nhanh,  gia súc dễ hưng phấn, niêm mạc vàng, da nổi mẩn, ngứa  (do  acid  kích  thích),  đi  đứng  lảo  đảo,  gia  súc  mệt  mỏi,  ủ  rũ hay buồn ngủ.   Ngựa thường có triệu chứng viêm ruột cata cấp tính, kết  mạc  mắt  phải  vàng  hơn  mắt  trái,  cơ  thân  bên  trái  hơi  run.   Một  vài  hiện  tượng  có  hiện  tượng  viêm  khớp  xương  và  viêm họng  nhẹ. Gõ vùng gan có phản  ứng  đau, vùng âm  đục của vùng gan mở rộng IV VIÊM GAN THựC THể CấP TÍNH 4. Triệu chứng (tt)  Trong qua trình bị bệnh nhu động ruột giảm do dịch  mật  vào  ruột  ít,  chất  chứa  trong  ruột  lên  men  làm  cho  nhu  động  ruột  tăng,  phân  nhạt  màu,  nhày  như  mỡ, hàm  lượng  stecobilin giảm hoặc không có trong  phân.   Trong  nước  tiểu  lúc  đầu  hàm  lượng  urobilin  tăng,  sau  đó  xuáthiện  cả  cholebilirubin,  có  albumin  niệu,  trụ niệu và tế bào thận.   Khi  kiểm  tra  huyết  thanh  phả  ứng  vandenberg  IV VIÊM GAN THựC THể CấP TÍNH 5. Chẩn đoán  Gia  súc  mắc  bệnh  thường  kém  tiêu  hoá,  niêm  mạc  màu  vàng,  mạch  nhanh  dễ  hưng  phấn,  trong  nước  tiểu  urobilin  tăng,  xuất  hiện  cholebilirubin,  phản  ứng vandenberg lưỡng tính.  Khi chẩn đoán cần so sánh với:  Teo  gan  cấp  tính;  gia  súc  có  rối  loạn  về  tiêu  hoá,  hoàng  đản,  đi  chệnh  choạng,  nước  tiểu  ít,  màu  đỏ  nâu, xuất hiện albumin và bilirubin niệu IV VIÊM GAN THựC THể CấP TÍNH 5. Chẩn đoán (tt) Khi chẩn đoán cần so sánh với (tt):  Xơ gan: bệnh phát tương đối chậm, thường bị viêm  dạ dày, ruột mạn tính, hoàng đản , vùng gan sưng và  cứng, lá lách sưng, con vật gày dần,  ủ rũ hay có hiện  tượng tích nước xoang bụng  Bệnh thiếu máu truyền nhiễm: cũng có triệu chứng  hoàng  đản  nhưng  triệu  chứng  chính  là  con  vật  sốt  lên  xuống,  thiếu  máu,  có  hiện  tượng  suy  tim  dẫn  đến phù  Bệnh  huyết  bào  tử  trùng;  con  vật  thường  sốt  liên  miên,  bệnh  phát  ra  có  tính  chu  kỳ,  con  vật  thiếu  máu, có hiện tượng hoàng đản, trong hồng cầu thấy  huyết bào tử trùng IV VIÊM GAN THựC THể CấP TÍNH 6. Điều trị  Nguyên  tắc  điều  trị:  chú  ý  điều  chỉnh  khẩu  phần  thức ăn, xúc tiến quá trình tiết mật,giảm kích thích  tới gan, đề phòng chất chứa trong ruột lên men phân  hủy  Thức  ăn;  tránh  cho  gia  súc  ăn  các  loại  thức  ăn  giàu  lipid,  protein,  hạn  chế  cho  ăn  muối,  cho  uống  ít  nước, cho gia súc ăn nhiều lần, mỗi lần cho ăn một  ít để kích thích tiêu hoá IV VIÊM GAN THựC THể CấP TÍNH 6. Điều trị (tt)  Dùng thuốc lợi mật:  Cho uống sulphat natri 5­10%: ngựa 1,5­2 lít, bò 2,5­ 5  lít,  chó  100­200ml.  hoặc  dùng  MgSO­420%,  tiêm  tĩnh  mạch:  ngựa  và  bò  15­25g,  lợn  2­5g,  chó  0,5g.  Ngoài  ra  có  thể  dùng  pilocacpin  0,05­0,1g  tiêm  dưới  da  Dùng dung dung dịch glucoza 40% từ 500­100ml tiêm  tĩnh mạch cho đại gia súc ngày một lần  Hoặc dùng urotropin 10g, cafein4g, glucoza 50g, nước  150ml)  hoà  tan  lọc  hấp,  tiêm  tĩnh  mạch  cho  gia  súc  ngày  một  lần  (trâu,  bò,  ngựa).  Dùng  kháng  sinh  để  tiêu viêm [...]... scatol,các thành phần này tăng trong máu. Khi gan bị bệnh  khả năng tổng hợp protid giảm, tỷ lệ albumin giảm, hệ số  A/G  giảm,  các  phản  ứng  lên  bông  huyết  thanh  thay  đổi  (Gro, vecman maclagan) IV VIÊM GAN THựC THể CấP TÍNH 3. Cơ chế sinh bệnh (tt)  Rối loạn trao đổi lipid; gan viêm , quá trình phosphorin  hoá  lipid  của  gan bị  giảm,  dẫn  tới  hiện  tượng  gan bị  nhiễm mỡ.   Trong  các  tế  bào  gan phospho  lipid, ... bệnh viêm gan do siêu vi trùng, nhiệt thán, dịch tả, tụ  huyết trùng  Do  kế  phát  từ  các  bệnh  KST:  sán  lá  gan,   tiên  mao  trùng IV VIÊM GAN THựC THể CấP TÍNH 3. Cơ chế sinh bệnh  Nguyên nhân gây bệnh kích thích vào cá nhu mô gan,  làm  cho gan bị viêm, thể tích gan sưng. Quá trình viêm làm tổ  chức nhu mô gan thay đổi về kếcấu, đồng thời gây rối loạn  về chức năng, ảnh hưởng tới quá trình trao đổi chất của cơ ... đồng thời hệ thống nội thụ cảm của ruột bị kích thích sinh  ra ỉa chảy III RốI LOạN SắC Tố MậT 2. Hoàng dẩn do bệnh ở gan  Khi  gan bị  bệnh  quá  trình  tạo  cholebilirubin  của  gan bị trở ngại, lượng hemobirubin trong máu tăng.   Đồng  thời  do  các  tế  bào  gan bị  tổn  thương  nên  cholebirubin trong gan cũng trào vào máu.   Trong máu có cả bilirubin tự do và kết hợp, phản  ứng  vandenberg lưỡng tính. ... cầu dị hình, gia súc lâm vào tình trạng thiếu máu IV VIÊM GAN THựC THể CấP TÍNH 1. Khái niệm  Viêm gan thực thể cấp tính là do tế bào gan,  tổ chức  thực thể của gan bị thoái hoá. Bệnh súc có triệu chứng  hoàng  đản,  rối  loạn  tiêu  hoá  và  các  triệu  chứng  toàn  thân khác 2. Nguyên nhân  Do gia súc trúng độc nấm mốc, chất độc thực vật, chất  độc hoá học  Do  kế  phát  từ  các  bệnh  truyền  nhiễm:  xoắn  khuẩn,  bệnh viêm gan do siêu vi trùng, nhiệt thán, dịch tả, tụ ... béo  được  oxy  hoáthành  các  sản  phẩm  như  xeton  vàcác  acid  đơn  giản  cũng  được  tiến  hành  ở gan,  các vitamin A,D,E,K cũng được tạo thành  ở  gan.    Khi gan bị bệnh hàm lượng cholesteron giảm, kể cả các  IV VIÊM GAN THựC THể CấP TÍNH 3. Cơ chế sinh bệnh (tt)  Rối loạn trao đổi glucid: viêm gan là rối loạn quá trình  phân giải và tổng hợp glycogen. Thời kỳ đầu của bệnh  hàm  lượng  đường   ... glucoza không tăng chứng tỏ rối loạn ở gan  Nghiệm  pháp  protid  huyết  thanh:  nếu  tế  bào  gan có  vấn  đề  thì  protid  huyết  thanh  giảm.  Điện  di  protid  huyết  thanh được : Albumin.  Globulin  Gan tổn thương lượng albumin giảm, globulin tăng d. Lipid:  Chủ yếu cholesterol (tổng ssó và este). Gan tổn thương thì  hệ số este giảm. Hệ số este = cholesteril/cholesteral III RốI LOạN SắC Tố...II CHẩN ĐOÁN GAN 2. Xét nghiệm c. Glucoza (tt)  Nghiệm  pháp  Glucoza  cho  uống:  bình  thường  nếu  glucoza  nhiều  chuyển  nhanh  thành  glucogen.  Nếu  tổn  thương gan thì glucoza chuyển sang  glucogen chậm, trong  máu glucoza tăng. Nếu > 180mg% gây diaber (đái đường)  Tiêm  adrenalin:  chuyển  glucogen  thành  glucoza,  nếu  glucoza không tăng chứng tỏ rối loạn ở gan  Nghiệm  pháp  protid ... tăng,  bệnh  kéo  dài  dẫn  đến  giảm đường huyết (do glucogen phân giải chậm)  Rối loạn cơ năng giả độc toan của gan  Rối loạn cơ năng tạo sắc tố mật gây hiện tượng hoàng  đản. Như vậy khi viêm gan làm cho gia súc bị rối loạn  hoạt động của cơ thể, làm cho GS gầy dần và suy kiệt IV VIÊM GAN THựC THể CấP TÍNH 4. Triệu chứng  Giai  đoạn  đầu  con  vật  ăn  uống  giảm,  sốt,  mạch  nhanh,  gia súc dễ hưng phấn, niêm mạc vàng, da nổi mẩn, ngứa ... Ngựa thường có triệu chứng viêm ruột cata cấp tính, kết  mạc  mắt  phải  vàng  hơn  mắt  trái,  cơ  thân  bên  trái  hơi  run.   Một  vài  hiện  tượng  có  hiện  tượng  viêm  khớp  xương  và  viêm họng  nhẹ. Gõ vùng gan có phản  ứng  đau, vùng âm  đục của vùng gan mở rộng IV VIÊM GAN THựC THể CấP TÍNH 4. Triệu chứng (tt)  Trong qua trình bị bệnh nhu động ruột giảm do dịch  mật  vào  ruột  ít,  chất  chứa  trong  ruột  lên  men  làm  cho  nhu  động ... tiêu  hoá,  hoàng  đản,  đi  chệnh  choạng,  nước  tiểu  ít,  màu  đỏ  nâu, xuất hiện albumin và bilirubin niệu IV VIÊM GAN THựC THể CấP TÍNH 5. Chẩn đoán (tt) Khi chẩn đoán cần so sánh với (tt):  Xơ gan:  bệnh phát tương đối chậm, thường bị viêm  dạ dày, ruột mạn tính, hoàng đản , vùng gan sưng và  cứng, lá lách sưng, con vật gày dần,  ủ rũ hay có hiện  tượng tích nước xoang bụng  Bệnh thiếu máu truyền nhiễm: cũng có triệu chứng  ... màu  I ĐạI CƯƠNG Về GAN VÀ CHUYểN HOÁ SắC Tố MậT Rối loạn sắc tố mật diễn ra ở các khâu  Hồng  cầu  vỡ  quá  nhiều:  KST  đường  máu,  lepto  Ở gan: gan tổn thương, ttế bào gan bị phá huỷ,  một ... 2. Hoàng dẩn do bệnh ở gan  Khi  gan bị  bệnh  quá  trình  tạo  cholebilirubin  của  gan bị trở ngại, lượng hemobirubin trong máu tăng.   Đồng  thời  do  các  tế  bào  gan bị  tổn  thương ... cầu dị hình, gia súc lâm vào tình trạng thiếu máu IV VIÊM GAN THựC THể CấP TÍNH 1. Khái niệm  Viêm gan thực thể cấp tính là do tế bào gan,  tổ chức  thực thể của gan bị thoái hoá. Bệnh súc có triệu chứng  hoàng