PHÂN TÍCH MỐI NGUY TỪ QUY TRÌNH SẢN XUẤT SURIMI

Surimi là mặt hàng thủy sản bán thành phẩm đã được sản xuất ở nhiều nước, nước đầu tiên nghiên cứu sản xuất Surimi là Nhật Bản

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TP HCM

KHOA KỸ THUẬT HÓA HỌC

BỘ MÔN CÔNG NGHỆ THỰC PHẨM

TIỂU LUẬN AN TOÀN THỰC PHẨM:

PHÂN TÍCH MỐI NGUY TỪ QUY TRÌNH

SẢN XUẤT SURIMI

GVHD: TS PHAN NGỌC HÒASVTH: TRƯƠNG ĐỜ KHÁNG 60901168

TRẦN TẤN LỘC 60901467

VŨ MINH TRIẾT 60902903 BÙI THIÊN DUY 60900368

TP HCM, NGÀY 10 THÁNG 12 NĂM 2011

MỤC LỤC

1.Gi i thi u chung v Surimi ớ ệ ề 3

2.Quy trình s n xu t Surimi ả ấ 4

3.M i nguy t ng th nhìn t quy trình s n xu t ố ổ ể ừ ả ấ 4

3.1 Các mối nguy vật lý 4

3.2Các mối nguy hóa học 5

3.3Các mối nguy sinh học 15

4.M i nguy c th cho t ng quá trình trong quy trình s n xu t ố ụ ể ừ ả ấ 18

4.1 Xử lý 18

4.2 Nghiền thô 19

4.3 Rửa 20

4.4 Tinh chế 21

4.5 Ép tách nước 22

4.6 Phối trộn chất phụ gia 22

4.7 Định hình 24

4.8 Làm đông 25

4.9 Dò kim loại 25

4.10 Bao gói 26

+ Bao bì để đ óng gói có ch a kim lo i n ng , các ứ ạ ặ độ ố c t kim lo i n ng trên ạ ặ l i d b hòa tan trong môi tr ạ ễ ị ườ ng có độ PH th p Nó có th không gây ng ấ ể ộ c t c th i nh ng n u dùng trong th i gian d i s gây ra các b nh mãn tính độ ứ ờ ư ế ờ à ẽ ệ nguy hi m (tim m ch, gan, th n, ung th , ) ể ạ ậ ư … 27

TÀI LI U THAM KH O Ệ Ả 28

1 Giới thiệu chung về Surimi

- Surimi là mặt hàng thủy sản bán thành phẩm đã được sản xuất ở nhiều nước, nước đầu tiên nghiên cứu sản xuất Surimi là Nhật Bản

- Surimi là loại bột thịt cá được sản xuất từ các loại cá, đặc biệt là loại cá kém chất lượng, thịt

cá rửa sạch, nghiền nhỏ, nó không có màu sắc, mùi vị đặc trưng

- Thành phần Surimi được ước lượng: khoảng 16 % protein, 75 % nước, 0.2 % mỡ, độ sinh năng lượng 80 kcalo/100g Điểm quan trọng là nó không có chứa cholesterol

-Từ Surimi, người ta sản xuất nhiều loại thực phẩm khác nhau như giả thịt bò, giả tôm, giả cua, cho vào bột làm bánh

2 Quy trình sản xuất Surimi.

3 Mối nguy tổng thể nhìn từ quy trình sản xuất.

3.1 Các mối nguy vật lý.

- Tạp chất tự nhiên

- Do con người đưa vào có mục đích

Ví dụ: mẩu gỗ, lưỡi câu, mảnh kim loại, mảnh thủy tinh, mảnh xương lớn, sạn

Tác hại: Gây tổn hại cho hệ tiêu hoá của người tiêu dùng

Cơ chế sinh ra mối nguy vật lý:

- Do tạp chất tự nhiên trong quá trình khai thác

- Xâm nhiễm trong quá trình xử lý, vận chuyển, bảo quản.

- Thêm vào nhằm tăng trọng

Cách kiểm soát, phòng ngừa mối nguy vật lý:

- Loại bỏ tạp chất tự nhiên

- Tránh xâm nhiễm

- Luật lệ quy định

3.2 Các mối nguy hóa học

3.2.1 Gắn liền với loài.

+ Độc tố tự nhiên

+ Độc tố do quá trình biến đổi chất lượng sinh ra

- Gắn với điều kiện môi trường

- Do con người đưa vào có mục đích

a Độc tố Scrombroid – Biogenin amin: Histamine

Histamine có nguồn gốc từ quá trình decarboxy hóa của acid aminhistidine, phản ứng được xúc tác bởi enzyme L - histidine decarboxylase Nó là một amin có tính hút nước và tính gây giãn mạch

Điều kiện hình thành histamine:

+ Sự hiện diện của histidine: Các loài cá có cơ thịt sẫm và thường vận động như cá ngừ, cá thu, cá dũa, cá trích, cá nục, cá heo… có hàm lượng histidine cao

+ Sự phát triển của vi khuẩn sinh enzyme decarboxylase tạo histamine

- Một số loài vi sinh vật có khả năng tạo độc tố histamine như:

+ Enterobacteriaceae, Vibrio sp, Lactobacillus sp

+ Morganella morganii, Klebsiella pneumoniae, Hafnia alvei

Các loài vi khuẩn trên được tìm thấy ở hầu hết các loài cá Chúng phát triển tốt ở

100C Nhưng ở 50C chúng phát triển rất chậm Tuy nhiên loài Morganella morganii lại tạo ra

histamine ở nhiệt độ 0- 50C sau khi các sản phẩm cá lưu trong kho 24 giờ Loài Morganella

morganii là loài vi khuẩn tạo histamine nhiều nhất ở pH trung tính, nhưng chúng lại có khả

năng phát triển ở pH = 4 7 ÷ 8 1

Đặc tính của histamine: chịu được nhiệt, thậm chí cá đã được nấu chín, đóng hộp qua thanh trùng histamine vẫn không bị phá hủy.

- Điều kiện ngộ độc histamine khi ăn cá:

+ Cơ thịt cá chứa các acid amin tiền tố sinh ra histamine và các amin sinh học:

cadaverine (1, 4- diaminopentane), putrescine (1, 4- diaminobutane)…

+ Cá chứa hoặc nhiễm vi khuẩn có khả năng khử carboxyl acid amin

+ Quá trình xử lý và bảo quản (điều kiện vệ sinh và thời gian nhiệt độ) thích hợp cho

sự phát triển của vi khuẩn này

+ Người tiêu dung ăn cá với nồng độ histamine và cá amin có hoạt tính sinh học cao+ Tính nhạy cảm cảu người tiêu dùng (rượu, histaminase)

- Các chỉ định hàm lượng Histamine trong cá:

+ <>

+ 5 ÷ 20mg/100g: có thể gây độc

+ 20 ÷ 100mg / 100g: độc và không an toàn cho người sử dụng

+ >100mg / 100g: độc và không an toàn cho người sử dụng

- Hàm lượng Histamine quy định ở Hoa Kỳ

+ 50 ppm: cần có hành động theo dõi

+ 500 ppm: hàm lượng gây độc

+ FDA yêu cầu dùng phương pháp phổ huỳnh quang AOAC để xác hàm lượng

histamine

- Hàm lượng quy định histamine ở EU

+ Hàm lượng không quá 100 ppm

+ Được phép có 2 mẫu hàm lượng trong khoảng 100 ÷ 200 ppm

+ Không được mẫu nào quá 200 ppm

+ Kiểm tra theo phương pháp được EU công nhận (HPLC)

- Các triệu chứng khi ngộ độc histamine: dị ứng, buồn nôn, đi tiểu ra máu, són tiểu, sưng phù, đau ruột và thần kinh Triệu chứng kéo dài từ 3 giờ đến vài ngày

b Độc tố ciguatera

Ciguatera là loại độc tố gây độc phổ biến nhất có tính năng chịu nhiệt rất cao nên hầu

như không bị phân hủy trong quá trình nấu nướng, chế biến thức ăn

Nguồn gốc:

- Do cá sống trong những rạn san hô ăn phải tảo vi sinh Dinoflagellate có chứa độc tố này

- Do loài trùng roi ở đáy biển: Gambierdicus toxicus ký sinh trên cá chứa độc tố Ciguatera

- Có khoảng 400 loài cá chứa độc tố Ciguatera có thể gây độc như: cá nhồng, cá mú, cá thu,

cá chỉ vàng, cá chó… Liều lượng gây hại là 1 ppb Trước đây, các loại cá bị nhiễm độc

ciguatera chỉ có ở các vùng biển thuộc khu vực Nam Thái Bình Dương, Carribea, Ấn Độ Dương, nhưng hiện nay cá nhiễm độc tố này đã có mặt ở các vùng biển thuộc khu vực châu

Á, châu Âu và Bắc Mỹ

Cấu trúc: Gồm 2 độc tố chính là: Ciguatoxin và Maitotoxin

Trọng lượng phân tử: ciguatoxin: 1000; Maitotoxin: 3400

LD-50: 0.1g/kg Maitotoxin; 0.4g/kg Ciguatoxin (chuột)

Cơ chế tác động: Ciguatera tích tụ trong gan, đầu, ruột và trứng cá Ciguatoxin tan trong dầu, ngăn cản kênh vận chuyển ion Na+, Maitotoxin gây ức chế lên kênh vận chuyển

Ca2+ trong màng tế bào dẫn đến sự không cực của màng (depolarization) làm ngừng xung điện thần kinh Gây ra chứng tắc nghẽn thần kinh Nạn nhân tử vong do tê liệt hô hấp

Triệu chứng: Xuất hiện vài giờ sau khi ăn: buồn nôn, nhức đầu, đau cơ, khó thở, rối loạn tim, cảm giác tê ở các đầu ngón chân, tay, ngứa ngáy, hôn mê, nói sảng, dẫn đến tiêu chảy, thậm chí bị cấm khẩu và có thể gây vỡ mạch máu dẫn đến tử vọng Thông thường ngộ độc ciguatera không có nguy cơ dẫn đến tử vong cao, nhưng thời gian điều trị các biến chứng do ngộ độc thường kéo dài, có khi phải mất nhiều năm và ảnh hưởng đến sức khỏe của người bệnh sau

này Các trang thiết bị y tế hiện đại nhất hiện vẫn rất khó xác định được độc tố ciguatera vì tính phức tạp của các phân tử và thường biểu hiện dưới nhiều dạng khác nhau Hơn nữa, các triệu chứng của dạng ngộ độc ciguatera lại có triệu chứng giống với các dạng ngộ độc khác, đồng thời cũng giống với các căn bệnh kinh niên thông thường, nên rất khó phát hiện và điều trị

c Biến đổi do enzyme

- Do enzyme có sẵn trong thực phẩm hoặc được tiết ra từ các vi sinh vật bên ngoài xâm nhập vào thực phẩm

- Các phản ứng tạo scatol, cresol, phenol, indol là những chất độc có mùi khó chịu

Triptophan → acid indoloxypsopinic → acid indolacetic → scatol → indol

- Phản ứng tạo thành phosphin khi phân huỷ các acid phosphoric có trong phosphoprotein và nucleoprotein: H3PO4 → PH3 là khí không màu, mùi thối, rất độc

3.2.2 Mối nguy gắn với điều kiện môi trường.

- Độc tố vi nấm (aflatoxin, ochratoxin)

- Kim loại nặng (Pb, Hg, …)

- Dư lượng thuốc thú y (kháng sinh, trị bệnh), thuốc bảo vệ thực vật (trừ sâu, trừ cỏ).

- Các chất tẩy rửa, chất khử trùng

- Các loại dầu máy, …

a mối nguy từ kim loại nặng

• Hg (thủy ngân)

Nhiễm vào thực phẩm ở dạng dimethyl Hg, muối methyl Hg, … Đây là kim loại có độc tính cao, hoà tan tốt trong nước, hấp thụ dễ dàng và tác động vào hệ thần kinh, cơ quan sinh sản, đặc biệt là ở nữ giới, gây ra tình trạng vô sinh Kim loại này không dễ mất đi trong quá trình chế biến, nếu ta hầm hoặc luộc cá, một phần rất nhỏ thủy ngân sẽ tan vào nước Còn nếu cá được chế biến bằng cách kho, nấu canh, làm lẩu, phơi khô, làm ruốc , thủy ngân hầu như không hề mất đi

Thuỷ ngân và muối của nó từ các nguồn nước nhiễm bẩn có thể được chuyển hoá thành methyl thuỷ ngân hoặc dimethyl thuỷ ngân bởi vi khuẩn yếm khí tổng hợp metan trong nước

Sự chuyển hoá này được thúc đẩy bởi Co III chứa coenzyme vitamin B12 Nhóm CH3- liên kết với Co III trong coenzyme được chuyển vị enzyme bởi metyl coban amin tới Hg2+ tạo thành CH3Hg+ hoặc (CH3)2Hg Môi trường acid thúc đẩy sự chuyển hoá đimetyl thuỷ ngân thành metyl thuỷ ngân tan được trong nước Chính metyl thuỷ ngân đã xâm nhập trực tiếp vào

cơ thể cá hoặc qua các loài rong tảo, nhuyễn thể mà cá rất thích ăn và được tập trung ở cá với nồng độ lớn gấp 1000 lần so với lúc ban đầu

Hg2+ là rất độc do ái lực của nó với các nguyên tử lưu huỳnh, nên dễ dàng kết hợp với các amino acid chứa lưu huỳnh của protein Nó cũng tạo liên kết với hemoglobin và albumin huyết thanh, cả hai chất này đều có nhóm hidrosunfua Tuy nhiên Hg2+ không thể đi qua mạng sinh học nên không thể thâm nhập vào các tế bào sinh học

Dạng độc nhất của hợp chất thuỷ ngân là metyl thuỷ ngân CH3Hg+ Chất này hoà tan trong mỡ - phần chất béo của màng và não tuỷ Liên kết Hg – C Không dễ dàng bị phá vỡ và alkyl thuỷ ngân được giữ lại trong thời gian dài Đặc tính nguy hiểm nhất là khả năng của RHg+ đi qua nhau thai vào các mô bào thai

Sự liên kết của Hg với màng tế bào làm ngăn cản sự chuyển vận tích cực của đường qua màng tế bào và cho phép chuyển dịch kali tới màng Điều này dẫn tới thiếu hụt năng lượng trong tế bào não và những rối loạn trong việc truyền kích thích thần kinh Đây là cơ sở để giải

thích vì sao các trẻ sơ sinh, được sinh ra từ những bà mẹ bị nhiễm metyl thuỷ ngân sẽ chịu nhưng phá hoại không thể hồi phục được của hệ thần kinh trung ương, bao gồm sự phân liệt thần kinh, sự kém phát triển về trí tuệ và chứng co giật Nhiễm độc metyl thuỷ ngân cũng dẫn tới sự phân lập nhiễm sắc thể, phá vỡ nhiễm sắc thể và ngăn cản sự phân chia tế bào Tất cả các bệnh nhiễm độc thuỷ ngân đều xẩy ra khi hàm lượng Hg trong mau là 0.5 ppm CH3Hg+

Khi xâm nhập cơ thể người, 20% lượng thủy ngân sẽ được thải ra qua đường phân, nước tiểu, mồ hôi, nước bọt và cả sữa Số còn lại tích lũy ở gan, ruột, thận, tổ chức thần kinh và một số bộ phận khác Nếu cùng lúc ăn phải một lượng lớn thủy ngân (150 ÷ 200 mg/lần), bệnh nhân sẽ bị ngộ độc cấp tính, tỷ lệ tử vong lên đến 60% Nguy cơ tử vong nhanh chóng là 100% nếu lượng thủy ngân ăn phải là 1 g/lần

Các biểu hiện điển hình của tình trạng ngộ độc thủy ngân bao gồm:

- Viêm ruột: Ngay khi chất độc xâm nhập, bệnh nhân bị bỏng đường tiêu hóa trên rồi nôn dữ

dội, nôn ra mật ra máu Sau đó, họ bị kiết lỵ, bụng đau thắt, phân có lẫn máu, người vã mồ hôi, lạnh ngắt, có khuynh hướng ngất, tình trạng toàn thân suy sụp (có trường hợp không tiêu chảy)

- Viêm thận: Từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 6 sau khi nhiễm độc, bệnh nhân bị viêm thận tăng

đạm huyết với biểu hiện tiểu ít rồi vô niệu, đạm huyết tăng nhanh chóng, clo huyết giảm

- Viêm miệng và niêm mạc: Ở thể nhiễm độc bán cấp, bệnh nhân bị suy nhược, ăn kém ngon,

sốt nhẹ (38 độ C), răng có cảm giác khó chịu, nước bọt tiết nhiều và có vị kim loại, niêm mạc miệng phù nề, lưỡi sưng phồng, lợi loét và chảy máu, có màng giả Ở thể nhiễm độc mạn tính, bệnh nhân có cảm giác cháy bỏng, khó chịu trong miệng khi ăn uống; lợi càng ngày càng viêm nhiễm, sưng phù, sau đó bị loét và hay chảy máu Trong trường hợp nhiễm độc cấp, bệnh nhân sốt cao, sưng hạch dưới hàm, hơi thở rất hôi

- Rối loạn thần kinh: Lúc đầu, bệnh nhân bị run nhẹ các ngón tay Tình trạng này phát triển

dần ra cả bàn tay, cẳng tay rồi lan đến chi dưới và các cơ ở mặt, lưỡi, thanh quản Trong một

số trường hợp, bệnh nhân bị run bắt đầu từ mi mắt, xung quanh mồm, lưỡi và thanh quản hoặc bàn chân Ở thể bệnh cấp tính, bệnh nhân bị run liên tục, cơn run lan đến toàn bộ các cơ có thể vận động theo ý muốn

- Các vấn đề ở mắt: Trong nhiễm độc mạn tính, phần trước thủy tinh thể (cả 2 mắt) có thể bị

biến từ màu xám nhạt sang xám sẫm hoặc xám đỏ nhạt Thị lực không giảm.

- Chì ức chế acid delta amino levulinic, do đó giai đoạn tiếp theo tạo thành dạng II

porphobilinogen không thể xẩy ra Tác dụng chung là phá hủy quá trình tổng hợp hemoglobin cũng như các sắc tố hô hấp khác cần thiết trong máu như xitocrom

- Cuối cùng Pb cản trở việc sử dụng O2 và glucozo để sản xuất năng lượng cho quá trình sống

Ở trong máu nếu nồng độ Pb cao quá 0, 8 ppm có thê gây nên hiện tượng thiếu máu do thiếu hemoglobin Nếu nồng độ Pb trong máu nằm ở 0.5 ÷ 0.8 ppm gây ra rối loạn chức năng thận

và phá hủy não

- Do sự tương tự về TCHH của Pb2+ và Cd2+, xương được xem là nơi tàng trữ Pb tích tụ của cơ thể Sau đó phần Pb này có thể tương tác với photphat trong xương và thể hiện tính độc khi truyền vào các mô mềm của cơ thể

- Nhiễm độc Pb có thể chữa bằng các tác nhân chelat tác dụng liên kết mạnh với Pb Ví dụ phức chelat của Canxi trong dd được dùng để giải độc Pb, Pb thế chỗ của Ca trong chelat và phức chelat Pb được tách ra nhanh ở nước tiểu

- Các tiêu chuẩn thực phẩm chung của WHO và FAO quy định hàm lượng chì ở mức 0.3 ppm Chì chỉ cần một lượng nhỏ khoảng 0.5 ppm trong máu đã ức chế hệ enzyme, ngăn cản tổng hợp hemoglobin trong máu

• Asen

- Trong cá có một lượng asen nhất định, bên cạnh đó cá cũng có thể bị lây nhiễm thêm As từ các nguồn nước ô nhiễm, đặc biệt là nước thải công nghiệp Trong số các hợp chất của asen

thì asen III là độc nhất Asen III thể hiện tính độc bằng cách tấn công lên các nhóm - SH của enzyme, làm cản trở hoạt động của enzyme.

- Các enzyme có sản sinh năng lượng của tế bào trong chu trình của acid nitoric bị ảnh hưởng rất lớn vì các enzyme bị ức chế do việc tạo thành phức với As III dẫn đến thuộc tính sản sinh

ra các phần tử của ATP bị ngăn cản

- Do có sự tương tự về TCHH với P, asen can thiệp vào một số quá trình hóa sinh làm rối loạn

P Có thế thấy rõ hiện tượng này khi nghiên cứu sự phát triển hóa sinh của chất sinh năng lượng chủ yếu là ATP (Adenozin triphotphat) Một giai đoạn quan trọng trong quá trình hình thành và phát triển của ATP là tổng hợp enzyme của 1,3 - diphotpho glyxerat từglyxerandehit

- 3 - photphat Asen sẽ dẫn đến sự tạo thành của 1 - aseno - 3 - phospho glyxerat gây cản trở giai đoạn này Sự phospho hóa được thay bằng sự asen hóa, quá trình này kèm theo sự phân hủy tự nhiên tạo thành 3 - phospho glyxerat và asenit

- Như vậy Asen có ba tác dụng hóa sinh là làm đông tụ protein, tạo phức với coenzyme và phá hủy quá trình sinh hóa phospho

- Các chất chống độc Asen là các chất có nhóm - SH hoạt động mạnh hơn ở enzyme, có khả năng tạo liên kết với asen

* Khả năng gây độc của As:

- Đối với con người, As đồng nghĩa với chất độc

Ngộ độc cấp tính

- Do ăn phải lượng lớn As

- Nôn mửa đau bụng khát nước mạch đập yếu, da thâm tím bí đái và tử vong trong vòng 24 giờ Khoảng 70 ÷ 80 mg có thể gây chết người

Ngộ độc mạn tính

- Khi sử dụng asen nồng dộ thấp liên tục

- Tóc rụng nhiều, mặt xám viêm dạ dày, đau mắt, đau tai, giảm can, làm toàn thân suy yếu với

sự thiếu máu và giảm bạch cầu

- Thay đổi điện tâm đồ và làm rối loạn cảm giác và có thể gây chết sau vài tháng hoặc vài năm

- Nếu được chữa trị kịp thời có thể sống sót nhưng để lại di chứng năng nề về não.

- Tác hại:

+ Rối loạn chức năng thận

+ Thiếu máu Tăng huyết áp

+ Phá hủy tủy xương Ung thư

b Cơ chế tạo các mối nguy khác gắn với điều kiện môi trường

Thuốc bảo vệ thực

vật (DDT, …)

Khu vực nuôi bị nhiễm thuốc bảo vệ thực vật từ hoạt động trồng trọt, nông nghiệp Tạo dư lượng trong cơ thể thủy sản nuôi

d Nhóm Kháng sinh hạn chế sử dụng cho thủy hải sản:

Nhóm Fluoroquinolone (Ciprofloxacine, Enrofloxacine, Oxolinic acid)

- Cơ chế tác động của nhóm kháng sinh fluoroquinolone là gắn vào phức hệ protein gyrase – DNA Protein gyrase ở vi khuẩn gồm 2 peptide riêng lẻ hợp lại, gyrase A và gyrase B, protein này có nhiệm vụ tháo xoắn bằng cách cắt và nối DNA lại Nhóm fluoroquinolone làm cho protein gyrase mất hoạt tính nối DNA nên gây chết vi khuẩn

- Kháng sinh thuộc nhóm Fluoroquinolone có thể gây nên nhiều tác dụng phụ bất lợi; trong đó phải kể đến các tổn thương trên dây gân như viêm dây gân Achilles (Achilles tendinitis); thậm chí có thể có nguy cơ đứt dây gân (tendon rupture)

- Chloramphenicol có thể gây suy tủy, rối lọan tăng trưởng sụn xương Kháng sinh thuộc

nhóm Fluroquinolone gồm Ciprofloxacin (biệt dược là Ciproxin); Norfloxacin (Noroxin); Moxifloxacin (Avelox)

- Dexamethasone thuộc nhóm kháng viêm, làm tăng trọng rất nhanh trên cơ thể cá sống vì giữ

muối, giữ nước, tác động trên quá trình chuyển hóa chất đường và chất béo, gây tụ mỡ (làm gia tăng quá trình tích tụ mỡ)

Loại thuốc này có rất nhiều tác dụng phụ nguy hiểm như: hội chứng cushing (hội chứng cường thượng thận, có những triệu chứng như mập ở vùng vai và mặt, mọc râu, rậm lông, vô kinh thứ phát ), loãng xương, tiểu đường, rối loạn sắc tố da, suy giảm hoạt động của hệ miễn dịch - làm tăng nguy cơ nhiễm trùng

- Malachite Green (MG) có tên hóa học là Triphenylmethane MG là một loại bột rất mịn có

màu xanh có khả năng diệt trùng, sát nấm (loại saprolegnia ssp) và sát ký sinh trùng nhóm