1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh và điều trị bằng can thiệp nội mạch phình động mạch não tuần hoàn sau tổng quan

36 458 2

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 36
Dung lượng 2,1 MB

Nội dung

PĐMN rất rộng, hoặc PĐMN hình thoi, qua đó lấp tắc PĐMN bằng VXKL.- Năm 2007, với sự ra đời của vật liệu giá đỡ nội mạch mới Silk Stent và Pipeline Stent có thể đặt trong lòng mạch mang

Trang 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1 LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU CHẨN ĐOÁN VÀ CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO

1.1 Trên thế giới

- Vào năm 1953 Seldinger phát minh phương pháp chụp mạch não qua

ống thông và nó áp dụng rộng rãi hiện nay

- Điều trị can thiệp nội mạch PĐMN được Fedor Serbinenko, phẫu thuật

viên người Nga, mô tả đầu tiên vào những năm 1970 Ông dùng ống thôngmạch với bóng tách rời để điều trị bằng cách đặt bóng trực tiếp vào lòng túiPĐMN hoặc bằng cách làm tắc động mạch mang

- Đến năm 1991 Guido Guglielmi, bác sĩ phẫu thuật thần kinhngười Ý đã mô tả kỹ thuật nút phình động mạch não bằng cách dùng vòngxoắn kim loại (coils) gắn với dây đẩy đưa qua một ống thông siêu nhỏ(microcatheter) vào trong lòng túi phình Sau khi túi phìn ĐMN được lấpđầy bởi vòng xoắn kim loại thì được cắt rời bằng dòng điện một chiều,làm đông máu trong lòng túi phình loại bỏ phình mạch ra khỏi hệ động mạchnão mà vẫn bảo tồn động mạch nuôi gọi là phương pháp GDC (GuglielmiDetachble Coils) Phương pháp này đến năm 1995 được cơ quan thực phẩm

và dược phẩm Mỹ (FDA) phê chuẩn trong điều trị phình mạch nội sọ, ướctính đến hiện nay có hơn 150,000 người được điều trị bằng thiết bị này

- Năm 1994, J Moret mô tả kỹ thuật dùng bóng bảo vệ chẹn ngang qua

cổ túi PĐMN để giữ ổn định VXKL áp dụng điều trị với các PĐMN có cổrộng

- Năm 1997, Higashadi sử dụng giá đỡ nội mạch (Stent) đặt trong lòngmạch mang ngang qua cổ túi PĐMN được áp dụng với các trường hợp cổ túi

Trang 2

PĐMN rất rộng, hoặc PĐMN hình thoi, qua đó lấp tắc PĐMN bằng VXKL.

- Năm 2007, với sự ra đời của vật liệu giá đỡ nội mạch mới (Silk Stent

và Pipeline Stent) có thể đặt trong lòng mạch mang làm thay đổi hướng dòngchảy và gây tắc PĐMN mà không cần đặt VXKL trong túi PĐMN

- Năm 1937 Walter DanDy công bố trường hợp đầu tiên phẫu thuậtthành công điều trị PĐMN bằng kẹp cổ túi phình Tuy nhiên kết quả phẫuthuật vẫn rất nghèo nàn cho đến những năm thập kỷ 60 Sau đó đến nhữngnăm 1990 của thế kỷ trước việc điều trị phình mạch não thường bằng phẫuthuật mở sọ tìm và kẹp cổ túi phình động mạch não bằng clip

- Bằng chứng rất có uy tín của phương pháp can thiệp nội mạch đượckhẳng định qua kết quả công bố nghiên cứu ISAT trên tạp chí Lancet năm

2013, tổng kết so sánh sự an toàn và hiệu quả điều trị giữa hai phương phápphẫu thuật và can thiệp nội mạch trên 1896 trường hợp PĐMN với thời giantheo dõi trong một năm cho thấy: nguy cơ tử vong và tàn tật của phương phápcan thiệp nội mạch là 23% thấp hơn so với phương pháp phẫu thuật (30%)

Ưu tiên phương pháp can thiệp nội mạch chứng phình động mạch tuần hoànsau, đặc biệt là phình đỉnh thân nền

- Với hơn 20 năm ra đời cùng với sự tiến bộ vượt bậc về các thiết bị,dụng cụ và máy móc phương pháp can thiệp nội mạch điều trị phình độngmạch não này đã khẳng định được tính ưu việt và được công nhận là một tiến

bộ y học

1.1.2 Tại Việt Nam

Nguyễn Thường Xuân và cs (1962), Hoàng Đức Kiệt (1994), NguyễnĐình Tuấn và cs (1996), Lê Văn Thính (1996) đã nêu lên các nhận xét về lâmsàng, chẩn đoán và điều trị PĐMN

Nguyễn Thanh Bình và cs (1999) qua nghiên cứu 35 trường hợp dị

Trang 3

dạng mạch não, tác giả nhận thấy vị trí PĐMN hệ cảnh trong là 75% , hệ sốngnền chiếm 25% Thể vỡ có tỉ lệ cao gặp ở ĐM não trước và não giữa Kíchthước PĐMN từ 3-35mm, có 97,77% PĐMN có kích thước dưới 25mm, có 1túi PĐMN khổng lồ chiếm 8,33%.

Theo Nguyễn Thế Hào (2006) điều trị phẫu thuật 73 túi PĐMN vỡ cóCMDN, hầu hết là kẹp cổ túi PĐMN chiếm 94,5%, còn lại 5,5% được điều trịbọc túi PĐMN Kết quả theo dõi từ 3 đến 83 tháng cho thấy kết quả tốt về mặtlâm sàng đạt 87,4%, di chứng trung bình chiếm 5,6%, và tỉ lệ tử vong và đờisống thực vật chiếm 9,7% Tỉ lệ tồn dư túi qua chụp mạch chiếm 5,4% và tỉ lệtắc mạch não chiếm 8,1%

Điều trị can thiệp nội mạch PĐMN tại Việt Nam được thực hiện bắtđầu từ năm 2001 bởi tác giả Phạm Minh Thông và cs Kết quả bước đầu điềutrị nút PĐMN cho 28 bệnh nhân được công bố năm 2003 và 2004 cho thấy:Hầu hết PĐMN được nút trực tiếp bằng VXKL đạt 92,85% kết quả tốt, với 9bệnh nhân được chỉ định nút mạch mang vì có PĐMN khổng lồ và giả phìnhtrong xoang hang có kết quả tốt

Vũ Đăng Lưu (2012) can thiệp nội mạch điều trị PĐMN vỡ có tỷ lệthành công đạt 98,6% Bệnh nhân sau can thiệp có thời gian nằm viện trungbình ngắn khoảng 18 ngày và hồi phục tốt theo mRs độ 0, 1, 2 chiếm 89,6%

Tỷ lệ chảy máu tái phát sau can thiệp chiếm 2,1%

Theo tác giả Lê Thúy Lan năm 2009, có sự đồng nhất cao đánh giá tồn

dư dòng chảy túi PĐMN sau can thiệp bằng chụp mạch CHT xung TOF 3Dvới chụp mạch số hóa xóa nền với hệ số Kappa = 0,95

1.2 GIẢI PHẪU MẠCH CẤP MÁU CHO NÃO

Hai bán cầu đại não và vùng hố sau được cấp máu chủ yếu từ hệ độngmạch (ĐM) cảnh trong phía trước và hệ ĐM đốt sống thân nền ở phía sau

Trang 4

Hai hệ này nối với nhau bởi các nhánh ở vùng nền sọ tạo nên đa giác Willis.

1.2.1 Hệ động mạch cảnh trong

ĐM cảnh trong tách từ ĐM cảnh gốc ở ngang mức đốt sống cổ C4 Từnguyên ủy, ĐM cảnh trong đi vào trong sọ qua vòng màng cứng của trần xoanghang ở ngay dưới mỏm yên trước, rồi tận hết bằng cách chia 2 nhánh tận là ĐMnão trước và ĐM não giữa Nó gồm 4 đoạn liên quan: đoạn cổ, đoạn xương đá,đoạn xoang hang và đoạn trong sọ

+ ĐM não trước: chạy ra trước và vào trong tới khe liên bán cầu (đoạnA1), đi ở phía trên dây thị giác, rồi chạy cong lên trên (đoạn A2) và ra sau quanhthể chai Hai ĐM não trước nối với nhau qua nhánh thông trước tạo nên cácthành trước của đa giác Willis, đây là một trong các vị trí hay gặp PĐMN ĐMnão trước cấp máu cho thùy trán phía mặt trong sát cạnh liềm đại não

+ ĐM não giữa: đi trong đáy rãnh ngang ra ngoài rồi chạy ra sau ở trên

bề mặt vỏ não thùy thái dương Nó cấp máu cho phần lớn thùy thái dương,nhân xám, một phần phía ngoài thùy trán và thùy đỉnh Túi phình ĐMN giữathường ở vị trí ngã ba của ĐM này, khi vỡ máu tập trung ở khe Sylvius cùngbên

- Các nhánh bên và nhánh tận chính

+ ĐM mắt và ĐM trên yên: tách ra ngay khi ĐM cảnh trong chui quavòng màng cứng Các PĐMN đoạn này có thể gây chèn ép dây thần kinh thịgiác hoặc khi vỡ sẽ gây chảy máu dưới màng cứng hoặc CMDN

+ ĐM thông sau: nối giữa ĐM cảnh trong với ĐM não sau, nó tạo nênthành bên phía sau của đa giác Willis Do ĐM thông sau chạy song song vớidây thần kinh số III, nên các PĐMN vùng này có thể chèn ép dây thần kinh sốIII dẫn tới biểu hiện sụp mi và giãn đồng tử trên lâm sàng

Trang 5

+ ĐM mạch mạc trước: tách ra từ động mạch cảnh trong phía trên độngmạch thông sau, tận hết ở đám rối mạch mạc Ở sâu nhánh này tưới máu tướimáu cho hạnh nhân, hồi hải mã, phần đuôi nhân đuôi, phần giữa của thể nhạt,phần bụng bên của đồi thị, phần bên của thể gối và đám rối mạch mạc củasừng thái dương não thất bên Ở nông nhánh này tưới máu cho vỏ não Khi bịtắc ĐM mạch mạc trước gây liệt nửa người, mất cảm giác nửa người đối bên

và bán manh

Hình 1.1: Hình giải phẫu đa giác Willis

1.2.2 Hệ động mạch đốt sống thân nền

ĐM đốt sống thường xuất phát từ ĐM dưới đòn hai bên, từ vùng nền cổ

ĐM đốt sống đi lên chui vào lỗ mỏm ngang đốt sống cổ từ C6 tới ngang mứcđốt sống trục thì vòng quanh khối bên của đốt C1 và vào trong sọ qua lỗ chẩmrồi hợp với ĐM đốt sống bên đối diện tạo nên ĐM thân nền ĐM thân nềnchạy dọc phía trước thân não trong rãnh hành cầu rồi tận hết bởi hai nhánh là

ĐM não sau ĐM đốt sống thân nền cấp máu cho toàn bộ nhu mô não vùng hố

Trang 6

sau, thùy chẩm và phần sau ngoài thùy thái dương.

- Các nhánh tận và nhánh bên chính của ĐM đốt sống thân nền

+ ĐM tiểu não sau dưới: tách từ đoạn V4 ĐM đốt sống, là nhánh bênlớn nhất và phức tạp nhất, xuất phát trên chỗ nối sống nền khoảng 16-17mm,khoảng 8,6 mm trên lỗ chẩm Gốc xuất phát của nó thường hay gặp PĐMN,chiếm khoảng 5% các PĐMN

+ ĐM tiểu não trước dưới (AICA) Xuất phát từ ĐM thân nền Nó đi rasau, xuống dưới và sang bên bắt chéo thẳng đến góc cầu tiểu não Nó tận cùngbằng cách đi qua và cho nhánh bên đến mặt trước bên của bán cầu tiểu não

+ ĐM tiểu não trên (SCA): SCA là ĐM hằng định nhất trong các ĐMtiểu não và xuất phát từ ĐM thân nền ngay trước chỗ chia đôi SCA đi ra sausang bên quanh thân não

- Động mạch não sau:

Sơ đồ phân chia ĐM não sau bao gồm 3 hoặc 4 đoạn:

- Đoạn P1: đoạn đầu của động mạch não sau, từ gốc động mạch não sau đếnchỗ nối với động mạch thông sau, nằm trong bể dịch não-tủy quanh cuốngnão Động mạch não sau ở đoạn này cho các cánh bên:

+ Động mạch đồi thị sau vòng qua đầu và lưng cấp máu cho đồi thị

Trang 7

+ Động mạch màng mạch sau giữa bắt nguồn từ đoạn P1 hay đầu gần củađoạn P2 và chạy dọc theo phía trước – giữa của mái não thất III cấp máu chonão giữa, phần sau đồi thị, tuyến tùng và đám rối màng mạch của não thất III

- Đoạn P2: đoạn bao quanh não giữa, kéo dài từ chỗ nối động mạch thông sauchạy vòng qua trung não lên trên lều tiểu não Nhánh bên chính làđộng mạch màng mạch sau bên cấp máu cho phía sau đồi thị và đám rối màngmạch bên Động mạch màng mạch sau giữa và động mạch màng mạch saubên có sự nối thông với nhau

- Đoạn P3 và P4: đoạn củ não sinh tư Đoạn này chạy sau trung não xungquanh não thất IV Các nhánh bên:

+ Động mạch thái dương dưới: cấp máu cho phần nông ở mặt dưới thùy tháidương và nối với các nhánh thái dương của động mạch não giữa

+ Động mạch đỉnh – chẩm: cấp máu cho 1/3 phía sau của bề mặt liên báncầu và có sự nối thông với các nhánh của động mạch não trước

+ Động mạch quanh chai sau cấp máu cho phần lồi của thể chai và nối vớiđộng mạch quanh chai của động mạch của động mạch não trước

- Các liên quan và ứng dụng chính trong chẩn đoán và điều trị bệnh lýPĐMN tuần hoàn sau:

Tại vị trí đỉnh ĐM thân nền, đây là nơi hay gặp PĐMN vùng hố sau,chiếm khoảng 5% các PĐMN, ngoài ra các vị trí hay gặp PĐMN tuần hoànsau là đáy thân nền, ĐM đốt sống, nhánh PICA, P1 – P2 ĐM não sau

1.3 PHÂN LOẠI VÀ ĐẶC ĐIỂM CỦA PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO

PĐMN về cơ bản có ba loại chính gồm PĐMN dạng hình túi, dạng hìnhthoi và dạng phình tách, ngoài ra có PĐMN sau chấn thương, sau xạ trị và do

u, và do viêm (nhiễm trùng và không nhiễm trùng)

1.3.1 Phình động mạch não dạng hình túi

- Đây là dạng hay gặp nhất (chiếm 98%) phình mạch nội sọ (Yasargil

Trang 8

1984), động mạch giãn khu trú hình túi gồm cổ và đáy túi Túi PĐMN thườngnhô ra từ điểm chia đôi của động mạch, nơi mà có thay đổi huyết động dẫnđến sang chấn thoái hóa mạch.

- Vị trí PĐMN: 90% PĐMN nằm trong đa giác Willis, trong đó 85%PĐMN ở vòng tuần hoàn phía trước Thông thường là ở ĐM thông trước gặp30-35%, ĐM thông sau gặp 30-35% và ĐM não giữa đoạn chia M1-2 gặp20% Túi PĐMN ở vòng tuần hoàn phía sau (hệ ĐM đốt sống thân nền) gặpkhoảng 15% các PĐMN, trong đó hay gặp PĐMN ở vị trí đỉnh thân nền, chỗchia nhánh ĐM tiểu não sau dưới và ĐM đốt sống đoạn trong sọ (Hình 1.2 a)

- Số lượng túi PĐMN: có nhiều túi PĐMN gặp 15-20% các trường hợp

và ưu thế ở phụ nữ hơn nam với tỉ lệ 5:1 Trong số đa PĐMN, 75% trườnghợp là có hai túi PĐMN, 15% trường hợp có ba túi PĐMN và 10% trường

Trang 9

hợp có trên ba túi PĐMN Khi có đa PĐMN, có thể thấy các túi PĐMN đốixứng hai bên hoặc ở các vị trí mạch khác nhau, hiếm khi có nhiều hơn một túiPĐMN trên cùng một ĐM.

- Kích thước túi PĐMN thay đổi từ vài mm đến vài cm Túi PĐMNkích thước trên 25 mm được gọi là phình khổng lồ

- Trên giải phẫu bệnh, PĐMN thực sự bao gồm

+ Lớp nội mạc lót bên trong mất hoặc giảm độ chun giãn

+ Lớp áo bên ngoài thường bị thâm nhiễm bởi Lympho bào và đại thực bào.+ Lớp áo giữa thường mất ngay từ cổ túi PĐMN

Bên trong túi PĐMN có thể có cặn huyết khối

- Nguyên nhân của PĐMN cho đến nay cũng chưa xác định rõ Một sốgiả thuyết và yếu tố liên quan như: do bẩm sinh, thiếu sót trong quá trình pháttriển thành mạch, do tổn thương thoái hóa thành mạch (xơ vữa ), do tác động

cơ học của dòng máu đặc biệt chỗ phân nhánh, vai trò tăng huyết áp, di truyền(có tính chất gia đình), nhiễm trùng, PĐMN do nấm và sau chấn thương

1.3.2 Phình động mạch não dạng hình thoi

PĐMN dạng hình thoi là giãn khu trú một đoạn mạch, có một đầu vào

và một đầu ra là mạch mang, và không có cổ túi Khi PĐMN dạng hình thoi

có kích thước lớn sẽ gây chèn ép tổ chức não lân cận hoặc gây liệt thần kinh

sọ Cục máu đông trong lòng mạch thường có và ảnh hưởng tới nhánh sinh ra

từ đoạn mạch đó gây nhồi máu não

Vị trí hay gặp PĐMN hình thoi thuộc hệ thống ĐM đốt sống thân nền,nhất là đoạn V4

1.3.3 Phình động mạch não dạng bóc tách

Trong động mạch bị bóc tách, máu tụ lại trong thành mạch qua điểm

Trang 10

rách nội mạch Nếu khối máu tụ này đẩy vào trong lòng mạch sẽ gây hẹp hoặctắc lòng mạch, nếu khối máu tụ tiến tới sát lớp áo ngoài sẽ đẩy lồi ra dạng túikhi đó được gọi là phình tách PĐMN dạng bóc tách thường gặp sau chấnthương hoặc bệnh lý mạch máu

1.4 CHẨN ĐOÁN PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO

1.4.1 Chẩn đoán lâm sàng phình động mạch não tuần hoàn sau

PĐMN có hai dạng vỡ và chưa vỡ

1.4.1.1 Lâm sàng phình động mạch não chưa vỡ

PĐMN chưa vỡ có thể không biểu hiện lâm sàng, phát hiện được tình

cờ qua thăm khám hình ảnh Với các PĐMN lớn và khổng lồ có thể có triệuchứng chèn ép thần kinh sọ gây giảm thị lực hoặc sụp mi, dấu hiệu thân não,đôi khi có triệu chứng thần kinh khu trú do có huyết khối bên trong mạch cóthể gây tắc mạch thiếu máu thoáng qua hoặc nhũn não do di chuyển cục huyếtkhối, tuy nhiên cũng có thể gặp trong các PĐMN nhỏ

và biểu hiện co giật

Thăm khám lâm sàng phát hiện dấu hiệu gáy cứng và có thể thấy liệtkhu trú Một số dấu hiệu thần kinh khu trú có ý nghĩa chỉ điểm vị trí PĐMN

vỡ như: rung giật nhãn cầu hoặc hội chứng tiểu não gợi ý chảy máu dưới nhệnvùng hố sau

Trang 11

- Bệnh cảnh lâm sàng khác:

+ Vị trí đau thay đổi hoặc khu trú hoặc toàn bộ, cường độ có thể nặnghoặc vừa, có thể mất đi tự nhiên hoặc mất đi sau khi điều trị thuốc giảm đauthông thường

Đôi khi hoàn cảnh phát hiện giống chấn thương sọ não do bị bất tỉnh và ngã.+ Rối loạn thị lực, loạn cảm, chóng mặt và co giật

- Chẩn đoán phân biệt được đặt ra với tất cả bệnh lý đau đầu cấp tính vàbất thường ví dụ như bệnh lý não tăng huyết áp, nguyên nhân tâm lý

- Phân loại lâm sàng bệnh nhân chảy máu dưới nhện ở thời điểm cấp tínhqua đó giúp tiên lượng Hai thang phân loại hay được sử dụng để tiên lượng làphân loại theo Hunt-Hess và theo Liên Hội Phẫu thuật Thần kinh Thế giới(WFNS- World Federation of Neuro-Surgery) (Bảng 1.1)

Bảng 1.1: Phân loại theo Hunt-Hess và WFNS

0 Phình động mạch chưa vỡ Phình động mạch chưa vỡ

I Có triệu chứng hoặc đau đầu nhẹ Glasgow (G) 15 đ

II Đau đầu vừa đến nặng, gáy cứng, liệt

dây thần kinh sọ G 13-14 đ, không liệt khu trúIII Ngủ gà, lú lẫn, liệt khu trú nhẹ G 13-14 đ, liệt khu trú

IV Sững sờ, liệt vừa đến nặng, biểu hiện

V Hôn mê sâu, mất não, hấp hối G 3-6 đ

Theo các bài báo được ấn hành, 70% các tác giả sử dụng thang phânloại Hunt-Hess, khoảng 20% theo WFNS và dưới 10% theo phân loại khác

Đa số các tác giả đều đồng ý rằng, thang phân loại Hunt-Hess đánh giá chínhxác tiên lượng tử vong hơn, trong khi thang phân loại GOS (Glasgow

Trang 12

outcome scale) và thang phân loại sửa đổi WFNS dựa trên GOS tiên lượngchức năng tốt hơn và chủ yếu đánh giá hồi phục Theo thang phân độ Hunt-Hess, độ I đến độ III có tiên lượng sống tốt, tuy nhiên sự khác biệt tiên lượnggiữa độ III và IV không có ý nghĩa, đó là điểm yếu của thang phân loại này.

1.4.1.3 Biến chứng sau vỡ phình động mạch não và biểu hiện lâm sàng.

Tràn dịch não thất, chảy máu tái phát và co thắt mạch kèm nhồi máu là

ba biến chứng chính sau chảy máu dưới nhện

 Tràn dịch não thất (Hydrocephalus)

Sau CMDN có thể gây tràn dịch não thất cấp và mạn tính

- Tắc nghẽn dịch não tủy cấp tính xuất hiện trong vòng 24h đầu sauCMDN, do máu trong các bể não và trong hệ thống não thất gây tắc nghẽnlưu thông dịch não tủy hoặc chuyển sang mạn tính sau vài ngày hoặc vài tuầnsau Trên lâm sàng thấy phản xạ đồng tử chậm với ánh sáng hoặc lác mắt làđặc trưng của tràn dịch não thất cấp, biểu hiện dáng đi mất thăng bằng, ảnhhưởng tới chức năng nhận thức, tiến triển sang trạng thái thờ ơ gặp trong thểmạn tính Chẩn đoán xác định dựa vào phim chụp CLVT Khi đó có chỉ địnhdẫn lưu não thất- ổ phúc mạc hoặc não thất – tâm nhĩ

 Chảy máu tái phát (Rebleeding)

Chảy máu tái phát khá thường gặp và đôi khi gây biến chứng thần kinhnặng sau CMDN Tỷ lệ gặp cao nhất trong 24h đầu Nguyên nhân do huyếtkhối quanh túi PĐMN bị tiêu đi

Trên lâm sàng biểu hiện chảy máu tái phát có dạng: dấu hiệu thần kinhkhu trú mới, đau đầu tăng, nôn và hôn mê tùy mức độ

Theo Fujii và cs 1996, chảy máu tái phát sớm trong vài giờ đầu sau khichảy máu lần đầu chiếm khoảng 15% các trường hợp Tỉ lệ chảy máu tái pháttrong 2 tuần đầu gặp trong 20% các bệnh nhân, trong tháng đầu chiếm 1/3 và

Trang 13

trong 6 tháng đầu tiên gặp 50% các trường hợp Hai thời điểm mà tỉ lệ chảymáu tái phát hay gặp là trong ngày đầu tiên và một tuần sau khi CMDN Điều

đó khẳng định rằng, chảy máu tái phát có tiên lượng rất quan trọng và việcchậm chễ can thiệp gây nguy hại đến tính mạng bệnh nhân

 Co thắt mạch (Vasospasm)

- Co thắt mạch là một trong các biến chứng hay gặp nhất sau CMDN,chiếm khoảng 46% các trường hợp và là nguyên nhân chính gây tử vong và tàntật trên bệnh nhân CMDN do thường kèm theo nhồi máu muộn theo Biller và

cs 1988 Tỉ lệ co thắt mạch có thể gặp khoảng 70% trên các phim chụp mạch,nhưng biểu hiện lâm sàng chỉ khoảng 50% trong số đó Điều đó phản ánh tuầnhoàn bàng hệ và mức độ co thắt mạch khác nhau Lâm sàng co thắt mạch tiếntriển chậm vài tiếng tới vài ngày Co thắt mạch được phát hiện tốt nhất dựa trênphim chụp mạch, tuy nhiên với siêu âm Doppler xuyên sọ bằng cách đo tốc độdòng máu chảy được lựa chọn để thăm khám vì có thể thực hiện được nhiềulần, đơn giản và không nhiễm xạ

Nhồi máu và nhũn não: tỉ lệ khá thường gặp sau CMDN, theo Roos và

cs 2000, chiếm khoảng 28% các trường hợp Trên lâm sàng, bệnh nhân cóbiểu hiện dấu hiệu thần kinh khu trú hoặc rối loạn chức năng thân não tiếntriển, khi đó khả năng hồi phục thường kém Nhồi máu có thể xuất hiện sớmngay sau khi vỡ PĐMN gây co thắt toàn bộ Nhồi máu muộn thường xuất hiệnđầu ngày thứ 3 sau chảy máu dưới nhện, đỉnh ở thời điểm ngày thứ 4 và ngàythứ 12, và có thể tồn tại dài 3 tuần sau CMDN, gặp trong 1/3 các trường hợp

Cơ chế bệnh sinh vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ, các giả thuyết như giải phóngcác yếu tố không xác định vào trong khoang dịch não tủy gây kích thích cothắt mạch và hậu quả là nhồi máu Theo Hijdra và cs (1987), nhồi máu nãomuộn sau CMDN gây tỉ lệ tử vong và tàn tật khoảng 15% các trường hợp

Trang 14

1.4.2 Chẩn đoán phình động mạch não bằng hình ảnh

1.4.2.1 Chụp CLVT

Khi lâm sàng nghi ngờ CMDN, chỉ định chụp CLVT là lựa chọn thămkhám hình ảnh đầu tiên để xác định, định khu và ước lượng mức độ chảy máu

- Trên phim chụp CLVT không tiêm thuốc:

+ CMDN có dạng hình ảnh tăng tỷ trọng tự nhiên trong khoang dướinhện: bể não, rãnh cuộn não, các khe liên bán cầu, khe sylvius, chảy máu nãothất Vùng tập trung máu trong khoang dưới nhện gợi ý vị trí PĐMN PĐMN

vị trí ĐM tiểu não sau dưới vỡ thường có nhiều máu góc cầu tiểu não và vùng

hố sau, hay kèm chảy máu trong não thất IV và gây tràn dịch não thất

+ Chảy máu trong nhu mô não hay gặp với PĐMN vị trí não giữa vàthông sau hơn là các phình vị trí khác Chảy máu trong nhu mô não cũngthường thấy trên bệnh nhân có chảy máu tái phát, vì sau lần chảy máu trước

có các sợi fibrin gây co kéo dính khoang dưới nhện xung quanh và kéoPĐMN về phía nhu mô não

+ Chảy máu dưới màng cứng ít gặp, khoảng 5% các bệnh nhân cóPĐMN vỡ, nhưng hiếm khi đơn độc

+ Chảy máu trong não thất: Nếu lượng máu ít, thấy đọng máu ở phầnthấp của sừng chẩm tạo mức ngang ngăn cách giữa máu và DNT ở trên Nếuchảy máu nhiều, lượng máu chiếm toàn bộ trong các não thất IV, III và nãothất bên gây tràn dịch não thất

Độ nhạy của chụp CLVT phát hiện CMDN phụ thuộc thể tích máuthoát ra, độ cô đặc máu và khoảng thời gian từ khi vỡ tới khi chụp CLVT doliên quan hòa loãng máu với DNT, do đó cần phải đọc cẩn thận Sử dụng máychụp CLVT hiện đại và chụp trong vòng 24h sau khi xuất hiện bệnh cảnh độtquỵ não, thì CLVT phát hiện máu trong khoang dưới nhện tới 95% các trường

Trang 15

+ Nguy cơ co thắt mạch sau CMDN có thể ước lượng dựa vị trí, độ dày

và tỷ trọng máu trên CLVT

Bảng 1.2: Thang phân loại CMDN trên CLVT theo Fisher.

Độ Fisher Mức độ chảy máu dưới nhện trên CLVT

2 Máu lan tỏa hoặc dày theo chiều đứng <1mm

3 Máu cục khu trú/ hoặc theo chiều đứng >1mm

4 Chảy máu trong nhu mô hoặc máu trong não thất có hoặc

không kèm theo chảy máu dưới nhện

- Trên ảnh CLVT có thể thấy vôi hóa trên thành túi PĐMN hoặc dấuhiệu chèn ép của PĐMN với nhu mô não lân cận

- Phân biệt CMDN do vỡ PĐMN với nguyên nhân khác

+ Do chấn thương: thường thấy máu khoang dưới nhện vùng bán cầuvòm sọ Với các trường hợp không thể loại trừ CMDN do vỡ PĐMN hay hậuquả sau chấn thương thì cần chỉ định chụp mạch

+ Huyết khối tắc xoang tĩnh mạch: có dấu hiệu nhồi máu tĩnh mạchkèm chảy máu và dấu hiệu tắc xoang tĩnh mạch

+ Hình giả chảy máu khoang dưới nhện do phù não và viêm màng não

Trang 16

1.4.2.2 Chụp mạch não cắt lớp vi tính (CTA)

- Chụp mạch não CLVT trên máy đa dãy (MDCTA): với sự ra đời máy

đa dãy từ năm 2000, đặc biệt máy 64 dãy từ năm 2005, đã tạo bước tiến nhảyvọt trong chẩn đoán PĐMN nói chung và nhất là PĐMN có kích thước nhỏ dothực hiện rất nhanh, với độ phân giải không gian và thời gian rất cao TheoWintermark và cs 2003, nhận thấy độ nhạy, độ đặc hiệu và độ chính xác củaMDCTA 4 dãy lần lượt từ 99%, 95,2% và 98,3% Theo McKinney và cs

2007, MDCTA 64 dãy có độ nhạy phát hiện các PĐMN nhỏ <4mm đạt 92,3%

và có sự đồng nhất cao đánh giá kích thước túi so với chụp mạch số hóa xóanền (DSA)

Theo Trần Anh Tuấn và cs 2008, MDCTA 64 dãy phát hiện PĐMN có

độ nhạy, độ đặc hiệu và độ chính xác lần lượt là 94,5%, 97,6% và 95,5%

Chụp MDCTA dễ dàng thực hiện được trong cấp cứu để giúp chẩnđoán nhanh và đủ để loại trừ PĐMN, khi đó chụp mạch DSA có thể khôngcần chỉ định thêm Hơn nữa chụp MDCTA rất có ích xác định vôi hóa, huyếtkhối trong PĐMN và giúp quyết định hướng điều trị tốt nhất

1.4.2.3 Chụp cộng hưởng từ

Chụp cộng hưởng từ não (CHT) và mạch não (CHTMN) được sử dụngngày càng nhiều trong chẩn đoán PĐMN Tuy nhiên chụp CHT không phải làlựa chọn ưu tiên đối với các trường hợp có CMDN, vì khi đó bệnh nhân khónằm yên và phải có máy móc theo dõi khác kèm theo Kỹ thuật này được chỉđịnh khi mà trên chụp mạch MDCTA hoặc DSA không thấy tổn thươngPĐMN mà cần phải thăm khám tìm nguyên nhân khác gây CMDN ví dụ nhưPĐMN bị huyết khối, dị dạng mạch tủy và thường được dùng để sàng lọchoặc theo dõi sau điều trị can thiệp nội mạch

Trang 17

- Hình ảnh CMDN trên CHT

+ Giai đoạn cấp và bán cấp: CHT phát hiện máu khoang dưới nhện dựachủ yếu xung FLAIR và PD (proton-density), T2 echo gradient Trên ảnhFLAIR thấy hình tăng tín hiệu trong khoang dịch não tủy và quanh não [65,99] Sau vài ngày tiến triển thì tín hiệu trên ảnh FLAIR mờ nhạt đi Trên ảnhxung T2* thấy có hình giảm tín hiệu bề mặt trong khoang dưới nhện do nhiễu

từ của Hemosiderin Sự giảm tín hiệu này tồn tại cả cuộc đời khi đã có chảymáu Do đó vai trò rất quan trọng của CHT trong chẩn đoán CMDN khi màkhông thấy máu trên ảnh CLVT

+ Kết quả dương tính- âm tính giả trên FLAIR có thể gặp liên quan tớidòng chảy trong DNT hay gặp tại vùng hố sau và bể nền sọ, tăng Proteintrong DNT (bệnh viêm), tăng áp lực oxy ở bệnh nhân thông khí nhân tạo(tăng tín hiệu ở rãnh cuộn não và não thất), trên bệnh nhân được gây mê bằngPropofol Tuy nhiên vấn đề này được khắc phục trên xung PD và T2*

+ Giá trị chụp CHTMN trong chẩn đoán PĐMN

Kích thước PĐMN là yếu tố quyết định chính ảnh hưởng tới độ nhạy.Các nghiên cứu chỉ ra rằng, độ nhạy CHTMN phát hiện các PĐMN kíchthước >6mm đạt trên 95% Với các PĐMN dưới 5mm, độ nhạy CHTMNkhoảng 56% và tỉ lệ này thấp hơn nữa theo nghiên cứu của Korogi

Theo nghiên cứu của Ronkaine và cs 1997, cho thấy tỉ lệ dương tínhthật của CHT khoảng 78%, tỉ lệ dương tính giả và âm tính giả lần lượt khoảng

Trang 18

15% và 22% Giá trị dự đoán dương tính khoảng 87%

Một chỉ định khác rất tốt của chụp CHTMN là để theo dõi PĐMN saucan thiệp nội mạch, và đủ để chẩn đoán tái thông nếu cần điều trị tiếp Hầuhết các tác giả đều khẳng định vai trò chụp CHTMN để theo dõi đánh giá tìnhtrạng giải phẫu PĐMN sau can thiệp với độ nhạy và đặc hiệu thay đổi từ70,3% - 91,3% và 80,4% - 95,8% theo Kwee và Deutschmann

Theo Lê Thúy Lan (2009), CHT xung mạch TOF 3D không tiêm thuốcđối quang từ để phát hiện tồn dư PĐMN hoặc tái thông có độ nhạy, độ đặchiệu và độ chính xác lần lượt 100%; 93,33% và 96,67%

Chỉ định hiện tại CHTMN với các PĐMN bao gồm: nghi ngờ PĐMN nội

sọ, có triệu chứng lâm sàng đặc hiệu (liệt dây III ) hoặc triệu chứng không đặchiệu mà PĐMN có thể gặp (đau đầu đột ngột “sét đánh”), theo dõi PĐMN đãbiết trước hoặc sau can thiệp nội mạch PĐMN, và chẩn đoán sàng lọc các trườnghợp có nguy cơ cao mắc PĐMN (gia đình có người CMDN, đa PĐMN, gan thận

đa nang hoặc bệnh lý tổ chức liên kết)

- Các chống chỉ định: liên quan các chất có từ gây ảnh hưởng tới mạngsống của bệnh nhân (máy tạo nhịp tim, thiết bị khử dung, sonde có bơm tiêmđiện, van tim có từ (bi), bơm insulin, kẹp mạch máu có từ, dị vật có từ đặcbiệt trong hốc mắt, cấy ốc tai)

1.4.2.4 Chụp mạch não số hóa xóa nền(DSA)

Với độ phân giải không gian tốt, chụp mạch não DSA vẫn được coi

là tiêu chuẩn vàng để phát hiện PĐMN nội sọ, nhất là chụp mạch tái tạo 3chiều (3D)

Dựa theo phương pháp Seldinger, qua lỗ chọc tại ĐM đùi, ống thôngđược đưa ngược lên trên rồi bơm thuốc chọn lọc vào ĐM cần chụp Các tư thế

Ngày đăng: 05/11/2015, 12:12

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TRÍCH ĐOẠN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w