Rối loạn cân bằng lipid

Tài liệu này dành cho sinh viên, giảng viên viên khối ngành y dược tham khảo và học tập để có những bài học bổ ích hơn, bổ trợ cho việc tìm kiếm tài liệu, giáo án, giáo trình, bài giảng các môn học khối ngành y dược

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

Ts Trần Ngọc Dung

BM Sinh lý bệnh – Miễn dịch

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG:

1 Trình bày được các dạng rối loạn chuyển hóa lipid

2 Trình bày được các loại lipoprotein và các dạng rối loạn lipoprotein

3 Giải thích được cơ chế gây vữa xơ động mạch

1 ĐẠI CƯƠNG VỀ CHUYỂN HÓA LIPID:

Mô mỡ

Ăn uống Lipid máu Vận chuyển

Tổng hợp từ Glucid Tiêu thụ (ở tế bào)

(Gan, mô mỡ)

Tạo thể ceton Chu trình Krebs (gan) (các tế bào)

Lipid ở người bao gồm 3 nhóm chính:

- Triglycerid (mỡ trung tính): cấu trúc gồm 1 phân

tử glycerol và 3 acid béo

- Phospholipid: gồm acid béo gắn với phospho nhờ phản ứng ester hóa

- Cholesterol

Lipid toàn phần trong máu ổn định trong khoảng từ 600 - 800mg/dl,

• Điều hòa chuyển hóa lipid:

- Hocmon làm tăng thoái biến lipid:

Adrenalin và Noradrenalin → ↑ thoái biến L mạnh nhất (tác động trực tiếp trên các lipase phụ thuộc hocmon của mô mỡ) → làm tăng A béo tự

do / máu rất cao (7 - 8 lần bình thường) Ngoài ra còn có ACTH , các glucocorticoid , GH , thyroxin _ Hocmon làm tăng tổng hợp lipid:

Insulin : ↑ quá trình tổng hợp L từ G, ↓ thoái hóa lipid Ngoài ra còn có prostaglandin E tác động tương tự như Insulin.

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

1 Béo phì:

• Tình trạng tích lủy mỡ quá mức → trọng lượng cơ

thể ↑ thêm 20% mức quy định, đánh giá qua chỉ số BMI (Body Mass Index = Chỉ số khối cơ thể), BT

Xếp loại béo phì theo BMI

(Đề nghị cho khu vực châu Á – WHO 2000)

2 Gầy:

• Tình trạng trọng lượng cơ thể thấp hơn 20% so với mức quy định

• Cơ chế:

- Gầy do ↓ cung cấp: Do đói, kém hấp thu (trong

nôn, tiêu chảy, cắt đoạn dạ dày, ruột), các bệnh gây chán ăn (UT, thần kinh, lo âu)

- Gầy do ↑ sử dụng: sốt kéo dài, UT giai đoạn cuối.

- Gầy do RL thần kinh, nội tiết: tổn thương TT thèm

ăn, stress, cường giáp, tiểu đường

3 Tăng Lipid máu:

−↑ do ăn uống: sau khi ăn 2 h

- ↑ do huy động: đói, sốt, tiểu đường, nóng,

lạnh, chấn thương, shock, mệt mõi, HC thận hư

- ↑ do giảm sử dụng: các bệnh làm suy tế bào gan, ngộ độc rượu, thuốc…

- ↑ có yếu tố gia đình

4 RL Lipo – protein (LP):

- 95% lipid máu vận chuyển dưới dạng LP

- Thành phần của LP bao gồm apo-protein,

triglycerid, phospholipid và cholesterol

Phân loại theo

tỷ trọng

Thành phần

Chức năng Choles TG

Chylomicron 3% 90% Vận chuyển glycerid

ngoại sinh từ ruột đến gan và tổ chức

Bệnh /ng nhân Loại LP ↑ chủ yếu Loại theo Fred.

Viêm gan VLDL /LDL IV /IIb

Stress: tâm lý, nhồi VLDL IV

5 Mỡ hóa gan: Phân biệt thâm nhiễm mỡ, thoái hóa mỡ

Cơ chế:

• Do tăng FFA (Free Fatty Acids) h/ tương: đói, ăn

nhiều mỡ, đái đường không kiểm soát

Do sản xuất lipoprotein bị tắc ở một khâu nào đó nhu thiếu các chất hướng mỡ (methionine, choline, betain)

→ phospholipid không hình thành và triglyceride ứ

đọng trong gan: ngộ độc hóa chất, rượu…

6 Rối loạn chuyển hóa cholesteron:

• Giảm cholesteron: Do giảm hấp thu, đào thải quá

nhanh

• Tăng cholesteron: ăn các chất giàu cholesteron

(trứng, gan, da động vật, tôm…), tắc mật, tăng lipid huyết, thiểu năng giáp

 Hậu quả của tăng cholesteron:

Gây xơ gan, u vàng dưới da, xơ vữa động mạch

 Cơ chế gây xơ vữa động mạch:

- Là sự tích đọng choles dưới lớp áo trong của động mạch → thành mạch dầy lên → lắng đọng calci →

thoái hóa, lóet, sùi tế bào nội mạc (do thiểu dưỡng) →

mô xơ phát triển tại chỗ → nội mạc thành mạch mất

sự trơn láng, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào →

khởi động quá trình đông máu, tắc mạch

- Vai trò của HDL và LDL trong vữa xơ thành mạch

• HDL: giúp vận chuyển cholesterol từ tổ chức đến các tế bào gan, có tác dụng bảo vệ thành mạch

• LDL: giúp vận chuyển cholesterol từ máu đến các

mô

 Vữa xơ động mạch là do:

Tế bào thiếu thụ thể tiếp nhận: thường là bẩm sinh, do một số gien chi phối, thường gây vữa

xơ động mạch rất sớm, nhất là thể đồng hợp tử

Tăng cholesterol máu: làm tăng LDL máu vượt khả năng bắt giữ của thụ thể và sự tiêu thụ của tế bào

 Hậu quả của vữa xơ động mạch: tăng huyết

áp, tắc mạch và vỡ mạch (tùy thuộc vào vị trí và

mức độ xơ vữa)