Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống
1
/ 50 trang
THÔNG TIN TÀI LIỆU
Thông tin cơ bản
Định dạng
Số trang
50
Dung lượng
468,71 KB
Nội dung
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh ĐTĐ, đặc biệt là ĐTĐ typ 2 là một vấn đề xã hội lớn, được coi là đại dịch của thế kỷ 21. Sự bùng nổ ĐTĐ và những biến chứng cuả bệnh đang là thách thức lớn với toàn thế giới. ĐTĐ là nguyên nhân chính gây tử vong đứng hàng thứ 6 tại Mỹ và là nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế và tử vong tại các nước khác. Nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân ĐTĐ là biến chứng tim mạch và chẩn đoán ĐTĐ góp phần làm tăng nguy cơ tim mạch cao gấp hai đến bốn lần [1]. Các tác động đặc biệt tương đối lâu dài có thể gây nên các biến chứng nguy hiểm như bệnh mạch vành tim, bệnh thận, bệnh mạch máu não và mạch ngoại biên. Năm 1997, ủy ban về chẩn đoán và phân loại ĐTĐ quốc tế [2] đã xếp hai trạng thái tăng Glucose máu vừa phải (intermediate hyperglycaemia), nhẹ hơn đái tháo đường là “rối loạn dung nạp glucose máu lúc đói” (impaired fasting glucose: IFG) và “rối loạn dung nạp glucose” (impaired glucose tolerance: IGT) thành một trạng thái gọi là “tiền đái tháo đường” (prediabetes). Tiền đái tháo đường được coi như là một yếu tố nguy cơ cao của đái tháo đường type 2 và cũng có thể gây nên các biến chứng vi mạch như bệnh võng mạc, bệnh thận, bệnh thần kinh và bệnh tim mạch. Phần lớn (trên 70%) những người bị tiền đái tháo đường có thể tiến triển thành đái tháo đường type 2 [3]. Nguy cơ tiến triển từ tiền đái tháo đường thành đái tháo đường type 2 là khoảng 5- 10% mỗi năm, trong khi nguy cơ này ở người có glucose máu bình thường chỉ là 0,7% mỗi năm [4]. Tỷ lệ tiến triển của tiền đái tháo đường thành bệnh đái tháo đường type 2 là khoảng 25% trong 3-5 năm [3]. Có đến 80 % trường hợp tử vong sớm ở người ĐTĐ là do bệnh lý tim mạch [5]. Những thay đổi bệnh lý của mạch máu xảy ra rất sớm, ngay ở giai đoạn tiền ĐTĐ [6], nhưng người bệnh không biết để điều trị nên các biến chứng ngày càng trở nên trầm trọng hơn. Với các biến chứng tim mạch và thần kinh nguy hiểm trong giai đoạn tiền ĐTĐ và ĐTĐ, nên vấn đề tầm soát tiền ĐTĐ và dự báo nguy cơ ĐTĐ là 2 một việc hết sức cần thiết và cấp bách trong bối cảnh đại dịch đang hoành hành ảnh hưởng đến trên 366 triệu người trên toàn thế giới, và cứ 7 giây có một người tử vong vì đái tháo đường như hiện nay[7] Xơ vữa động mạch là nguyên nhân của các biến cố tim mạch thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ như nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, bệnh lý mạch máu ngoại biên [8]. Mặc dù căn nguyên và các yếu tố nguy cơ gây XVĐM trên bệnh nhân ĐTĐ còn nhiều điểm chưa sáng tỏ, tuy nhiên gần đây người ta cho rằng rối loạn chức năng nội mạc là yêú tố sớm, quan trọng gây XVĐM [9],[10]. Trong thập niên 90, một số phương pháp thăm dò không xâm nhập đã phát triển để đánh giá chức năng nội mạc. Trong đó, siêu âm tần số cao khảo sát động mạch cánh tay khi làm nghiệm pháp xung huyết để đánh giá sự giãn mạch qua trung gian dòng chảy phụ thuộc nội mạc đã phát triển, có nhiều hứa hẹn được xem là dấu hiệu chỉ điểm của bệnh mạch máu ở giai đoạn sớm. Phương pháp đánh giá chức năng nội mạc không xâm nhập này cũng cho kết quả phù hợp các các phương pháp thăm dò xâm nhập khác. Phương pháp này đã được đưa ra ra ứng dụng ở nhiều đối tượng có nguy cơ XVĐM như béo phì, tăng huyết áp, tăng cholesterol… Kết quả cho thấy những người có yếu tố nguy cơ XVĐM thường giảm đáp ứng giãn mạch qua trung gian dòng chảy (FMD) tại động mạch cánh tay.Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài này với mục tiêu: 1. !"#$%&'( $)*+, /0 12',($ 34 5 2. 6078-9: 2;%"8*89)92:%+( $34 5 3 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. Khái quát về tiền đái tháo đường <5<5<5=>2'#??4(4 1.1.1.1. Định nghĩa Đái tháo đường là rối loạn chuyển hóa của nhiều nguyên nhân,bệnh được đặc trưng bởi tình trạng tăng đường huyết mạn tính phối hợp với rối loạn chuyển hóa carbonhydrat, lipid và protein do thiếu hụt của tình trạng tiết insulin, tác dụng của insulin hoặc cả hai[11] 1.1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường *Theo tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO năm 1998[12] + Đường máu lúc đói ≥126 mg/dl (7,0mmol/l) Đường máu bất kỳ thời điểm nào ≥200mg/dl có kèm theo các triệu chứng lâm sàng hoặc đường máu 2 giờ sau làm nghiệm pháp tăng đường máu ≥11,1 mmol/l *Theo tiêu chuẩn của ADA 2011: [13] +HbA1C ≥ 6,5%, làm tại phòng xét nghiệm đủ tiêu chuẩn +Đường máu đói ≥126 mg/dl (7,0mmol/l) +Đường máu 2 giờ ≥200 mg/dl (11,1 mmol/l) khi làm test dung nạp Glucose 4 +Bệnh nhân có triệu chứng cổ điển của đái tháo đường hay tăng đường máu trầm trọng kèm theo xét nghiệm đường máu ngẫu nhiên ≥200 mg/dl (11,1 mmol/l). <5<5@5=>2'#??434 1.1.2.1. Định nghĩa [14] Tiền ĐTĐ là tình trạng suy giảm chuyển hóa glucose,bao gồm hai tình huống: rối loạn dung nạp glucose máu lúc đói (IFG) và rối loạn dung nạp glucose (IGT). Cả 2 tình huống này đều tăng glucose máu,nhưng chưa đạt mức chẩn đoán ĐTĐ thực sự. 122.Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền ĐTĐ *Theo WHO năm 1999 Theo WHO chẩn đoán tiền ĐTĐ khi có ít nhất một trong hai tiêu chuẩn sau: + IGT: Nếu mức glucose huyết tương ở thời điểm 2 giờ sau nghiệm pháp tăng glucose máu đường uống từ 7,8 mmol/l (140 mg/dl) đến 11,0 mmol/l (198 mg/dl) và glucose huyết tương lúc đói < 7,0 mmol/l (126 mg/dl). + IFG: Nếu lượng glucose huyết tương lúc đói (sau ăn 8 giờ) từ 6,1 mmol/l (110 mg/dl) đến 6,9 mmol/l (125 mg/dl) và lượng glucose huyết tương ở thời điểm 2 giờ (nếu đo) của nghiệm pháp tăng đường máu dưới 7,8 mmol/l (<140 mg/dl). *Theo ADA 2013 chẩn đoán xác định tiền ĐTĐ khi có ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau [15] + Rối loạn dung nạp glucose (IGT): Nếu mức glucose huyết tương ở thời điểm 2 giờ sau nghiệm pháp tăng glucose máu đường uống từ 7,8 mmol/l (140 mg/dl) đến 11,0 mmol/l (199 mg/dl) và glucose huyết tương lúc đói <7,0 mmol/l (126 mg/dl). 5 + Suy giảm dung nạp glucose máu lúc đói (IFG): nếu lượng glucose huyết tương lúc đói (sau ăn 8 giờ) từ 5,6 mmol/l (100mg/dl) đến 6,9 mmol/l (125 mg/dl).). + HbA1C: 5,7 – 6,4% <5<5A5B(C *D4EFGH<<I 1.1.3.1. Điều kiện tiến hành nghiệm pháp: + Nhịn đói 8-14h + Ba ngày trước khi làm nghiệm pháp: khẩu phần ăn giàu carbonhydrat (150g-200g/ngày). + Không tiến hành nghiệm pháp khi đang bị bệnh cấp tính, suy dinh dưỡng, chấn thương tâm lý. + Không tiến hành nghiệm pháp khi đang dùng thuốc: corticoid, thiazide, phenyltoin. +Không vận động quá sức trước trong khi làm nghiệm pháp. 1.1.3.2. Phương pháp tiến hành + Uống 75 gram glucose hòa loãng trong 250-300 ml nước lọc, uống trong 5 phút. + Xét nghiệm đường huyết ở các thời điểm: trước khi làm nghiệm pháp (đói) và 120 phút sau khi làm đối với người nghi ngờ ĐTĐ 1.3.3. Đánh giá kết quả +Nếu đường huyết tại thời điểm 120 phút sau nghiệm pháp > 11 mmol/l (200 mg/dl) chẩn đoán xác định là đái tháo đường +Nếu đường huyết tại thời điểm 120 phút sau nghiệm pháp < 11 mmol/l nhưng >7,8 mmol/l (140 mg/dl) chẩn đoán là tình trạng giảm dung nạp glucose + Nếu đường huyết tại thời điểm 120 phút sau nghiệm pháp < 7,8 mmol/l không phải là ĐTĐ Bảng 1.1. Tóm tắt các dạng chuyển hóa đường [16] 6 Xét nghiệm Đường máu 2 giờ sau uống glucose ( mmol/l) < 7,8 7,8 – 11,0 ≥ 11,1 Đường máu lúc đói (mmol/l) < 5,6 Bình thường IGT ĐTĐ5,6- 6,9 IFG IGT và IFG ≥ 7,0 ĐTĐ 1.2. Cấu tạo và chức năng nội mạc mạch máu Nội mạc mạch máu (sau đây gọi tắt là nội mạc) được hình thành từ một lớp tế bào mỏng nằm trong lòng hệ thống mạch máu, nơi tiếp xúc trực tiếp với dòng máu. Kể từ khi được phát hiện bằng kính hiển vi đến những năm đầu thập niên 1980, nội mạc chỉ được coi là một hàng rào chắn giữa dòng máu và thành mạch. Tuy nhiên, trong hơn ba thập niên qua, nội mạc đã được chứng minh là có vai trò chính trong điều hòa cấu trúc, chức năng trương lực mạch máu và đảm bảo sự hằng định nội môi mạch máu[17], [18]. <5@5<5J9&-KL4M% Ở người trưởng thành, NM gồm khoảng mười nghìn tỷ (10 13 ) tế bào tạo thành một tổ chức nặng khoảng 1 kg, nếu gom thành một khối thì ngang với vài quả tim và nếu trải ra, nó có thể phủ kín vài sân tennis [19]. Từ trong ra ngoài, thành động mạch có 3 lớp áo đồng tâm: [20] 1.2.1.1. Áo trong Từ trong ra ngoài gồm 3 lớp: - Lớp nội mô: Là lớp mỏng nhất, hợp thành bởi những tế bào nội mô, nhân lồi vào lòng mạch, bào tương mỏng. - Lớp dưới nội mô: Là mô liên kết thưa, rải rác có những sợi cơ trơn. - Màng ngăn chun trong: Là một màng chun, ngăn cách áo trong với áo giữa. Màng ngăn chun trong có những cửa sổ (còn gọi là lỗ thủng) tạo điều kiện cho các chất qua lại. 1.2.1.2. Áo giữa Là lớp dày nhất của động mạch. Áo giữa bao gồm nhiều lớp sợi cơ trơn chạy theo hướng vòng quanh lòng mạch, xen kẽ là những lá chun và sợi chun, 7 những sợi collagen và chất gian bào proteoglycan. Ở những động mạch cỡ lớn, còn thấy những mạch của mạch ở lớp áo giữa và màng ngăn chun ngoài định ranh giới giữa áo giữa với áo ngoài. 1.2.1.3. Áo ngoài Là mô liên kết có nhiều sợi collagen và sợi chun chạy dọc theo động mạch.Ở những động mạch cỡ lớn, áo ngòai còn có những mạch của mạch, những mạch bạch huyết và dây thần kinh. <5@5@5N*89MOPH@<I 1.2.2.1. Các yếu tố nguy cơ chính * Các yếu tố không thay đổi được: Tuổi cao Giới nam Tiền sử gia đình Các bất thường về gen *Các yếu tố có thể kiểm soát được: Tăng lipid máu Tăng huyết áp Hút thuốc lá Đái tháo đường 1.2.2.2. Các yếu tố nguy cơ phụ Béo phì Lười hoạt động thể chất Stress Homcysteine Thiếu hụt estrogen sau mãn kinh Chế độ ăn nhiều carbonhydrate Rượu 8 Lipoprotein Chế độ ăn nhiều mỡ không bão hòa Chlamydia pneumonia 1.2.2.3. Bệnh sinh XVĐM XVĐM là những tổn thương lan tỏa tại động mạch, tiến triển từ từ trong nhiều năm, thậm chí nhiều chục năm, cuối cùng dẫn đến hẹp/tắc động mạch, gây nhiều tai biến trên lâm sàng như hội chứng mạch vành cấp, tai biến mạch máu não… Quá trình hình thành xơ vữa động mạch [22] Trước hết phải có tổn thương các tế bào lớp nội mạc thành động mạch làm hư hỏng các tế bào đó hoặc làm cho các tế bào đó mất chức năng bảo vệ thành mạch. Khi bị tổn thương, các tế bào nội mạc tại chỗ mất khả năng tiết ra prostacyclin, tiểu cầu lập tức tách ra khỏi dòng máu để tập trung vào chỗ đó và kết dính lại, phóng thích ra nhiều chất trong đó có yếu tố tăng trưởng, yếu tố này kích thích sự di chuyển các tế bào cơ trơn ở lớp trung mạc ra lớp nội mạc và phát triển mạnh tại đó; các monocyt từ dòng máu cũng được huy động đến ngay chỗ tổn thương và được chuyển thành đại thực bào, các tế bào này cùng các tế bào nội mạc thành mạch cũng tiết ra yếu tố tăng trưởng tương tự. Các tế bào cơ trơn và các đại thực bào tiếp xúc với LDL, là loại lipoprotein mang nhiều cholesterol, vì không có khả năng tự điều chỉnh mức hấp thu như các tế bào bình thường khác nên các tế bào đó đã thu nhận tất cả các LDL và trở thành “tế bào bọt” tích đầy cholesterol, đến khi quá tải thì các tế bào bị vỡ, đổ cholesterol ra ngoài làm cho lớp dưới nội mạc dày lên, cản trở dinh dưỡng của các mô dễ làm hoại tử tế bào; phản ứng của cơ thể làm mô liên kết phát triển, khu trú đám vữa lại và tạo nên các vạch lipid hay các mảng vữa xơ đặc trưng của bệnh. 9 Tình trạng rối loạn lipid máu có thể gây xơ vữa ngay trên nội mạc lành làm cho sản sinh nhiều LDL nhỏ và đặc, các LDL này dễ chui vào lớp dưới nội mạc, tại đây sẽ bị oxy hóa và bị monocyt-đại thực bào thu nhận để trở thành “tế bào bọt”. Như vậy, tổn thương của tế bào nội mạc là điều kiện tiên quyết khởi động cho quá trình hình thành và phát triển XVĐM. <5@5A5NC%4("OP Các chức năng quan trọng của NM gồm điều hòa sự qua lại của các phân tử dòng máu và tế bào thành mạch; ổn định trương lực mạch máu và dòng chảy của máu; ức chế ngưng tập và kết dính tiểu cầu, bạch cầu; ức chế tăng sinh cơ trơn, chống oxy hóa và chống viêm…đảm bảo sự hằng định nội môi của cơ thể [19]. 1.2.3.1. Chức năng điều hòa trương lực mạch máu Đây là chức năng rất quan trọng của NM. Tế bào NM sản xuất nhiều chất trung gian hóa học có tác dụng co mạch và giãn mạch. Sự cân bằng các yếu tố này tạo nên trương lực mạch máu. Các yếu tố giãn mạch gồm Nitric Oxid (NO), Prostacycline (PGI2), các yếu tố tăng khử cực xuất phát từ nội mạc(EDHF-Endothelium derived hyperpolarizing factor)…; Các yếu tố co mạch gồm có endothelin-1 (ET-1), angiotensin II (ATII), thromboxane A2 (TXA2), prostaglandin H2(PGH2)… * Các yếu tố giãn mạch - Nitric oxid (NO) Năm 1980, Furchgott và Zawadzki đã chứng minh rằng sự giãn các tế bào cơ trơn mạch máu khi đáp ứng với acetylcholine phụ thuộc vào sự toàn vẹn về giải phẫu của nội mạc mạch máu. Họ đặt tên cho yếu tố chịu trách nhiệm cho việc này là yếu tố giãn mạch nguồn gốc từ nội mạc mạch máu (EDRF: endothelium-derived relaxing factor). Bảy năm sau đó chất này được 10 xác định là chất khí gốc tự do NO [23]. Với phát minh này họ đã nhận được giải Nobel về Y sinh học vào năm 1998. NO được tạo ra bởi sự oxy hóa L-Arginin dưới tác dụng của enzyme nitric oxide-synthase (NOS) và sự hiện diện của NADPH. Sản phẩm của sự oxy hóa này gây ra hiện tượng giãn mạch và giãn các tế bào cơ trơn thông qua tác dụng trung gian là protein G. NOS có 3 dạng đồng phân gồm NOS nội mạc (eNOS-endothelial NOS), NOS cảm ứng (iNOS- inducible NOS) và NOS thần kinh (nNOS-neuronal NOS). eNOS và iNOS hoạt động phụ thuộc vào calcium nội bào. NO tác động vào tế bào cơ trơn với sự có mặt của guanylate cyclase dẫn đến sự gia tăng của guanosine monophosphate vòng (cGMP) nội bào. cGMP làm giảm Ca2+ nội bào và gây giãn mạch [24]. Hình 1.1. Sự hình thành NO từ nội mạc mạch máu (Nguồn: Galley H.F, Webster N.R. Physiology of the endothelium. British Journal of Anaesthesia 2004; 93(1): 105-113) Ngoài ra, NO còn ức chế kết tập tiểu cầu thông qua tác dụng của cGMP và do đó có tác dụng chống đông máu. NO cũng ức chế sự phát triển của tế bào cơ trơn, ức chế tổng hợp các phân tử bám dính, đối kháng với endothelin- 1 (ET1) [24], [25]. NO có trọng lượng phân tử thấp, lan truyền nhanh chóng và có thời gian bán hủy ngắn (vài giây). Do đó, nó thích nghi với sự thay đổi liên tục của thành mạch gây ra bởi tác động của dòng máu [24] .Prostacycline (PGI2) [...]... pháp siêu âm động mạch cánh tay và đánh giá đáp ứng gián mạch của động mạch cánh tay với xung huyết cho thấy tuổi càng cao khả năng giãn mạch đáp ứng với xung huyết càng giảm (giãn mạch phụ thuộc NM) trong khi đáp ứng giãn mạch gây ra bởi nitroglycerin (giãn mạch không phụ thuộc NM lại tăng) [38] Năm 2004, Hà Thị Thủy nghiên cứu chỉ số FMD ở người trưởng thành bình thường bằng phương pháp siêu âm Kết... độ giãn của mạch máu Một số vị trí đã được dùng để đo FMD ở động mạch ngoại biên như động mạch cánh tay, động mạch quay và động mạch chày trước Tuy nhiên động mạch cánh tay được sử dụng nhiều nhất trong các nghiên cứu về FMD Đã có những tranh cãi về phương pháp và quy trình đo FMD bằng siêu âm như: vị trí đặt băng huyết áp, thời gian làm tắc động mạch, thời điểm để phát hiện phản ứng dòng chảy tối đa,... lượng dòng chảy trong động mạch vành và các hoạt động chuyển hóa của cơ tim Dữ trữ động mạch vành được đánh giá dựa trên dòng chảy cơ sở và dòng chảy khi gây giãn mạch Nó là một phần thước đo chức năng nội mô Kỹ thuật này là không xâm lấn và có thể lặp lại trên cùng một bệnh nhân, tuy nhiên rất tốn kém và hạn chế trong một số ít các phòng thí nghiệm 1.3 Phương pháp đo đáp ứng giãn mạch qua trung gian dòng. .. qua trung gian dòng chảy bằng kỹ thuật siêu âm động mạch cánh tay khi làm nghiệm pháp gây xung huyết 1.3.1 Giải phẫu động mạch cánh tay [33] 18 Hình 1.2 Giải phẫu động mạch cánh tay 1.3.1.1 Động mạch cánh tay là phần tiếp theo của động mạch nách, bắt đầu từ bờ dưới cơ ngực to đến dưới nếp gấp khuỷu khoảng 3 cm thì chia thành 2 nhánh cùng là động mạch quay và động mạch trụ 1.3.1.2 Đường đi, định mốc... đoạn liên quan: Động mạch cánh tay tiếp theo hướng đi của động mạch nách và nằm trên một đường định mốc vạch từ giữa xương đòn đến giữa nếp khuỷu Động mạch đi qua 2 đoạn: đoạn cánh tay và đoạn khuỷu Đoạn cánh tay: Động mạch đi từ bờ dưới cơ ngực to đến trên nếp gấp khuỷu 3 cm Động mạch chạy dọc theo bờ trong cơ nhị đầu cánh tay là cơ tùy hành của động mạch và cùng các thành phần khác (tĩnh mạch và thần... bằng phương pháp siêu âm Kết quả thu được chỉ số FMD trung bình là 12 ± 3% [39] Nguyễn Thị Minh Phương (2007) nghiên cứu chỉ số FMD động mạch cánh tay ở 100 bệnh nhân (50 bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa và 50 bệnh nhân không có hội chứng chuyển hóa) cho kết quả FMD động mạch cánh tay 23 ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa thấp hơn nhóm không có hội chứng chuyển hóa, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với... vào động mạch vành cần khảo sát để đánh giá đáp ứng: Động mạch vành co lại được đánh giá bằng đường kính nhỏ lại trên phim chụp cản quang động mạch vành là một trong những biểu hiện sớm nhất của rối loạn chức năng nội mạc + Siêu âm Doppler nội động mạch vành: Hiện nay các tiến bộ kỹ thuật cho phép đo được vận tốc dòng máu trong động mạch với những dãy Doppler nội động mạch vành (intracoronary Doppler... là giãn mạch qua trung gian dòng chảy (FMD) Schretzenmayer là người đầu tiên mô tả phản ứng sinh lý này và FMD đã được chứng minh sau đó tại một số động mạch ở người và động vật [31] Sự toàn vẹn của nội mạc là điều kiện quan trọng của FMD Khi dòng máu chảy trong lòng mạch sẽ tạo kích thích trà xát tác động lên các receptor nhận cảm cơ học tại bề mặt tế bào nội mạc Chỉ trong các động mạch có trở kháng... mạch Việt Nam (2006) 30 Bảng 2.3 Phân loại rối loạn lipid máu [47] Tên xét nghiệm Đơn vị Bình thường Bệnh lý Cholesterol total Mmol/l < 5,2 ≥ 5,5 Triglyceride Mmol/l < 1,7 ≥ 1,7 HDL-C Mmol/l > 1,0 ≤ 1,0 LDL-C Mmol/l < 3,1 ≥ 3,1 - Siêu âm đo đáp ứng giãn mạch qua trung gian dòng chảy ở động mạch cánh tay khi làm nghiệm pháp gây xung huyết + Thiết bị khảo sát: Hệ thống máy siêu âm màu với phần mềm mạch. .. Bước 1: Đo đường kính động mạch cánh tay: tay phải hoặc tay trái Xác định động mạch cánh tay: Vị trí khoảng 10 cm trên nếp gấp khuỷu, nằm ở rãnh nhị đầu trong 31 Cách đo: Đo trên mặt cắt dọc động mạch, khong tính lớp nội mạc, đo từ thành trước đến thành sau, lấy chỗ rộng nhất (tương ứng với thì tâm thu); đó chính là đường thẳng vuông góc với đường biên nội mạc – lòng mạch tính từ lớp nội mạc, ở phía gần . mạc động mạch vành: + Chụp cản quang động mạch vành: Người ta truyền trực tiếp Acetylcholine vào động mạch vành cần khảo sát để đánh giá đáp ứng: Động mạch vành co lại được đánh giá bằng đường. kinh và bệnh tim mạch. Phần lớn (trên 70%) những người bị tiền đái tháo đường có thể tiến triển thành đái tháo đường type 2 [3]. Nguy cơ tiến triển từ tiền đái tháo đường thành đái tháo đường type. này đánh giá được chất lượng dòng chảy trong động mạch vành và các hoạt động chuyển hóa của cơ tim. Dữ trữ động mạch vành được đánh giá dựa trên dòng chảy cơ sở và dòng chảy khi gây giãn mạch. Nó