1. Trang chủ
  2. » Giáo Dục - Đào Tạo

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH docx

28 453 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 28
Dung lượng 745,28 KB

Nội dung

2-Ô nhiễm không khí: Tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong của viêm phế quản mạn và khí thũng phổi cao hơn ở những vùng có công nghiệp hóa cao.... COPD thường có sự phối hợp của viêm phế quản

Trang 1

II-BỆNH SINH:

Trang 2

A-YẾU TỐ NGUY CƠ:

1-Hút thuốc lá:

90% bệnh nhân COPD có hút thuốc lá ( đã từng hút hay đang hút )

Khói thuốc lá làm:

 Suy giảm hoạt động của các lông chuyển

 Ức chế các đại thực bào phế nang

 Phì đại và tăng sản các tuyến nhày

 Ức chế men Antiproteases

 Kích thích bạch cầu đa nhân phóng thích các men tiêu đạm

 Tăng kháng lực của đường dẫn khí do co thắt cơ trơn qua kich thích các thụ thể dưới niêm mạc của dây thần kinh X

Tắc nghẽn các đường dẫn khí nhỏ là biểu hiện sớm nhất ở người hút thuốc lá và có thể hết khi ngưng hút thuốc lá

2-Ô nhiễm không khí:

Tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong của viêm phế quản mạn và khí thũng phổi cao hơn ở những vùng có công nghiệp hóa cao

Trang 3

Các đợt kịch phát của bệnh có liên quan với ô nhiễm không khí do SO2 và các chất khác

Tỷ lệ mắc bệnh, tử vong do các bệnh hô hấp cấp cao hơn trên những bệnh nhân viêm phế quản mạn

Trang 4

COPD thường có sự phối hợp của viêm phế quản mạn và khí phế thũng với các mức độ khác nhau Bệnh nhân viêm phế quản mạn, sự phù nề niêm mạc và tăng sản góp phần làm tắc nghẽn đường dẫn khí Trong Khí phế thũng có sự phá hủy các cấu trúc nâng đỡ đàn hồi của phổi

1-Giới hạn lưu lượng khí:

Bệnh nhân COPD có thể không có biểu hiện của tắc nghẽn đường dẫn khí Khi

có khó thở do bệnh này thì đường dẫn khí của bệnh nhân luôn có tắc nghẽn

Giảm lưu lượng khí và gia tăng kháng lực của đường dẫn khí có thể do:

 Mất khả năng đàn hồi của phổi do khí phế thũng

 Các đường dẫn khí nhỏ dễ bị xẹp hay bị hẹp

2-Ứ khí phổi:

Thể tích khí cặn ( RV ) và dung tích khí cặn chức năng ( FRC ) cao hơn bình thường ở bệnh nhân COPD

Dung tích khí cặn chức năng tăng do phổi mất tính đàn hồi

3-Giảm khả năng trao đổi khí:

Bệnh nhân COPD thường có rối loạn phân bố khí hít vào và lưu lượng máu phổi Hẹp các đường dẫn khí nhỏ làm giảm phân bố máu đến nhũng phế nang vùng ngoại vi của phổi Nếu các mao mạch phế nang còn nguyên vẹn sẽ dẫn đến bất xứng thông khí – tưới máu và làm giảm oxy máu từ nhẹ đến trung bình Trong trường hợp

Trang 5

có khí phế thũng, sự phá hủy các vách phế nang có thể làm giảm tưới máu mao mạch phổi, duy trì tỷ lệ thông khí – tưới máu và PaO2

4-Rối loạn tuần hoàn phổi:

Khi bệnh tiến triển, thường có tăng áp động mạch phổi từ nhẹ đến trung bình lúc nghỉ và trầm trọng thên khí gắng sức Rối loạn tuần hoàn phổi do dày lớp cơ của các động mạch phổi lớn và trung bình; co thắt cơ trơn của các động mạch phổi và các tiểu động mạch; giảm số lượng các mao mạch do phá hủy vách phế nang

5-Rối loạn chức năng thận và nội tiết:

Giảm oxy máu và tăng CO2 máu mạn tính làm tăng nồng độ của norepinephrine,renin, aldosterone và giảm nồng độ của hormon kháng bài niệu trong tuần hoàn

Nội mô của động mạch thận bị thay đổi tương tự như của động mạch phổi và có

sự thay đổi phân bố máu từ vùng vỏ vào vùng tủy thận làm giảm khả năng dự trữ của thận

Sự phối hợp của rối loạn huyết động và hormon làm giảm khả năng bài xuất muối và nước của thận và cùng với rối loạn chức năng thất (P) góp phần vào biểu hiện sung huyết và chứng xanh tím ở bệnh nhân COPD

6-Suy kiệt:

Suy kiệt đôi khi gặp trên bệnh COPD tiến triển

Trang 6

Chỉ số khối cơ thể ( BMI ) < 25 Kg/m2 thường kết hợp với gia tăng số đợt kịch phát và tỷ lệ tử vong đáng kể

Tình trạng suy kiệt được cho là do giảm năng lượng nhập cùng với sự gia tăng tiêu tốn năng lượng cho công hô hấp

Ngoài ra, giảm oxy máu làm gia tăng yếu tố hoại tử u trong tuần hoàn và sụt cân hiện nay được cho là có liên quan đến yếu tố này

7-Rối loạn chức năng cơ ngoại vi:

Mất protein và khối cơ khi bệnh tiến triển nhất là các cơ gần của chi trên và chi dưới góp phần gây khó thở trong sinh hoạt hằng ngày

Sự thay đổi này song hành với sự giảm FEV1 và độc lập với việc sử dụng corticosteroid

Mặt khác việc dùng corticosteroid cũng có thể gây yếu cơ và bệnh cơ

8-Loãng xương:

Mất mật độ của xương thường gặp trên bệnh nhân COPD khi bệnh tiến triển

Trang 7

III-LÂM SÀNG:

1-Triệu chứng cơ năng:

Bệnh nhân COPD thường có tiền căn hút thuốc lá ít nhất 1 gói / ngày trong 20 năm Bệnh hiếm gặp ở người không hút thuốc lá

a Tuổi khởi phát thuờng khoảng 50

b Ho: thường về buổi sáng

c Khạc đàm: thuờng đàm nhày; trong đợt kịch phát bệnh nhân có thể khạc đàm

mủ Lượng đàm thường ít, nếu thể tích đàm > 60ml/ ngày cần chẩn đoán phân biệt với giãn phế quản

Trang 8

d Khó thở: bệnh nhân có thể thở khò khè nhất là trong đợt kịch phát nhưng đây không là dấu hiệu nặng của bệnh Khó thở khi gắng sức thường ít gặp cho đến khoảng 60-70 tuổi

e Các triệu chứng khác:

f Nhức đầu về buổi sáng gợi ý tình trạng ứ đọng CO2 trong máu

g Chứng đa hồng cầu và xanh tím khi có giảm oxy máu

h Sụt cân thường gặp khi bệnh tiến triển và là dấu hiệu tiên lượng nặng

i Chứng tâm phế có thể biểu hiện phù chân khi tình trạng rối loạn khí máu trở nên trầm trọng

2-Triệu chứng thực thể:

a) Trong giai đoạn đầu của bệnh, bệnh nhẹ, các triệu chứng thực thể rất nghèo nàn, có thể bình thường Các bất thường có thể có là dấu hiệu khò khè khi thở ra gắng sức và thời gian thở ra gắng sức kéo dài > 6 giây

b) Khi bệnh tiến triển, các biểu hiện ứ khí phế nang trở nên rõ ràng:

 Tăng đường kính trước-sau của lồng ngực

 Co lõm bờ dưới xương sườn khi hít vào ( dấu hiệu Hoover )

 Rì rào phế nang giảm và tiếng tim mờ

c) Có thể nghe được tiếng ran phế quản và ran nổ nhất là vùng đáy phổi

Trang 9

d) Khi có tăng áp động mạch phổi có thể nghe được thành phần phổi của tiếng tim thứ 2 vang mạnh, âm thổi của hở van 3 lá Khi áp lực buồng tim (P) tăng có thể có tĩnh mạch cổ nổi thay vì xẹp ở thì hít vào ( Dấu hiệu Kussmaul ) và dấu hiệu tâm phế mạn với phù chân, gan to đau

e) Dấu xanh tím thường có khi giảm oxy máu nặng và đa hồng cầu

f) Bệnh nhân COPD thường có sự phối hợp viêm phế quản mạn và khí thũng phổi với các mức độ khác nhau Phân biệt viêm phế quản mạn hay khí phế thũng chiếm ưu thế trong bảng sau:

ĐẶC ĐIỂM VPQM ưu thế KTP ưu thế

Trang 11

 Hỗ trợ chẩn đoán

 Phát hiện các biến chứng và bệnh lý kết hợp

 Trong trường hợp bệnh nhẹ, Xquang phổi có thể hoàn tòan bình thường

 Khi bệnh tiến triển, Xquang phổi có thể phát hiện khí thũng phổi, ứ khí phế nang và tăng áp động mạch phổi

 Hình ảnh khí thũng phổi được biểu hiện là sự tăng sáng của phổi Ơ người hút thuốc lá, triệu chứng này thường biểu hiện ở thùy trên rõ hơn trong khi ở bệnh nhân thiếu men 1-antitrypsin triệu chứng này rõ hơn ở thùy dưới

 Hình ảnh ứ khí phế nang trên xquang phổi là hai cơ hoành hạ thấp, bóng tim đứng và hẹp, tăng khoảng sáng sau xương ức trên phim chụp nghiêng và góc ức-hoành > 90o

 Hình ảnh tăng áp động mạch phổi với các động mạch phổi lớn, thất (P) lớn

2-Thăm dò chức năng hô hấp:

Mục đích:

Chẩn đoán, đánh giá mức độ nặng, đánh giá khả năng hồi phục của tắc nghẽn đường dẫn khí, theo dõi đáp ứng với điều trị và tiên lượng

Trang 12

Theo Hội lồng ngực Hoa Kỳ phân chia giai đoạn COPD theo FEV1:

 Giai đoạn I: Nhẹ FEV1 ≥ 50% trị số dự đoán

 Giai đoạn II: Trung bình FEV1 từ 35%-49% trị số dự đoán

 Giai đoạn III: Nặng FEV1 < 35% trị số dự đoán

 Bệnh nhân COPD có giãn phế quản, xơ gan không có yếu tố nguy cơ rõ ràng

 Bệnh nhân khí thũng phổi sớm, khí thũng vùng đáy phổi

 Bệnh nhân ¸50 tuổi có triệu chứng hen liên tục và những người tiền căn gia đình

có thiếu men 1-Antitrypsin

Trang 13

PHÂN LOẠI COPD THEO MỨC ĐỘ NẶNG CỦA BỆNH:

( Theo GOLD-2009 )

Giai đoạn bệnh Tiu chuẩn

Giai đoạn 1 (nhẹ)  FEV1/FVC <70%

 FEV1 ≥80% so với lý thuyết

 Có hay không có triệu chứng mạn tính (ho, khạc đàm)

Giai đoạn 2 (trung bình)  FEV1/FVC <70%

 50% ≤ FEV1< 80% so với lý thuyết

Giai đoạn 3 (nặng)  FEV1/FVC <70%

 30% ≤ FEV1< 50% so với lý thuyết

Giai đoạn 4 (rất nặng)  FEV1/FVC <70%

Trang 14

 FEV1< 30% so với lý thuyết + dấu chứng suy hơ hấp mạn

V-CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:

1-HEN:

o Khởi phát bệnh sớm

o Các triệu chứng thay đổi mỗi ngày

o Triệu chứng thường xẩy ra về đêm hay sáng sớm

o Thường có kèm các bệnh lý dị ứng, viêm mũi và/ hay chàm

o Tắc nghẽn đường dẫn khí có hồi phục

2-SUY TIM Ứ HUYẾT:

 Có ran ẩm ở đáy phổi

 Xquang ngực có bóng tim to, phù phổi

 Thăm dò chức năng hô hấp có hội chứng hạn chế, không có tắc nghẽn

3-GIÃN PHẾ QUẢN:

Khạc nhiều đàm mủ

Thường kết hợp với nhiễm trùng

Trang 15

Nghe phổi có ran nổ, ngón tay dùi trống

Xquang ngực/CT thấy giãn phế quản, dày thành phế quản

4-LAO PHỔI:

 Xẩy ra ở mọi lứa tuổi

 Xquang phổi có tổn thương thâm nhiễm hay nốt

 Chẩn đoán xác định dựa vào kết quả vi trùng học

5-VIÊM TIỂU PHẾ QUẢN TẮC NGHẼN:

o Khởi phát ở tuổi trẻ

o Không có tiền căn hút thuốc lá

o Có thể có tiền căn viêm khớp dạng thấp hay tiếp xúc với hơi khói

Trang 16

Khi FEV1 < 25% bệnh nhân có khó thở lúc nghỉ, ứ CO2 và tâm phế.khi có nhiễm trùng hô hấp, chỉ thay đổi nhẹ mức độ tắc nghẽn đường dẫn khí cũng có thể làm các triệu chứng và giảm trao đổi khí gia tăng đáng kể

Về lâm sàng, COPD đặc trưng bởi tiến trình tiến triển chậm, thỉnh thoảng có một đợt kịch phát Hầu hết các đợt kịch phát do nhiễm trùng khí phế quản do vi trùng hoặc bội nhiễm sau nhiễm siêu vi đường hô hấp Các đợt kịch phát cũng có thể bị thúc đẩy do suy tim (T), các rối loạn nhịp tim, tràn khí màng phổi, viêm phổi, viêm mũi hay viêm xoang hoặc trào ngược dạ dày thực quản Trong đợt kịch phát, bệnh nhân thường

có gia tăng khó thở, thở khò khè, ho và khạc đàm mủ, ứ nước, nặng thêm tình trạng rối loạn trao đổi khí và bất xứng thông khí – tưới máu Nếu chức năng cơ hòanh và hệ thần kinh cơ còn bù đủ sự ứ khí và tăng công hô hấp thì không có sự gia tăng PaCO2 Nếu sự gia tăng công hô hấp vượt quá khả năng bù trừ của hệ hô hấp sẽ dẫn đến ứ CO2 máu và nhiễm toan hô hấp

VII-ĐIỀU TRỊ:

1-MỤC ĐÍCH ĐIỀU TRỊ:

 Ngăn ngừa sự tiến triển thêm của bệnh

 Bao tồn lưu lượng đường dẫn khí và cải thiện cải thiện sinh hoạt

 Ngăn ngừa và điều trị các biến chứng

 Tránh các đợt kịch phát

Trang 17

2-CÁC BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ:

a-Ngưng hút thuốc lá

b-Các thuốc giãn phế quản:

Các thuốc giãn phế quản giúp giảm khó thở và cải thiện khả năng gắng sức bằng cách cải thiện lưu lượng đường thở, giảm thẻ tích phổi ở cuối thời kỳ thở ra và giảm ứ khí phế nang

Các thuốc giãn phế quản có dưới dạng dụng cụ hít định liều ( MDI- Metered Dose Inhaler ), một số ở dạng bột khô hít ( dry -powder inhaler ), dạng khí dung và dạng uống

Các thuốc dùng đường hít tác dụng trực tiếp trên đường hô hấp và ít tác dụng phụ toàn thân

Các thuốc dùng đường uống có tác dụng phụ toàn thân nhiều hơn và không có hiệu quả giãn phế quản hơn so với đường hít

3 nhóm thuốc giãn phế quản thường dùng trong điều trị COPD là:

 Các thuốc kích thích thụ thể 2 giao cảm (2 adrenergic agonists) tác dụng ngắn

và dài

 Các thuốc kháng Cholinergic ( Anticholinergic )

 Các chế phẩm của Theophyllin

Trang 18

@ Các thuốc kích thích thụ thể 2 giao cảm tác dụng ngắn ( albuterol, terbutaline, metaproterenol ):

 Có tác dụng tương đối chọn lọc trên phế quản

 Ít ảnh hưởng trên tần số tim và huyết áp

 Khởi đầu tác dụng sau 5-15 phút và kéo dài 4-6 giờ

@ Các thuốc kích thích thụ thể 2 giao cảm tác dụng dài ( albuterol phóng thích chậm

và salmeterol ):

 Khởi đầu tác dụng sau 15-30 phút

 Thời gian tác dụng 12 giờ

@ Các thuốc kháng cholinergic ( ipratropium bromide ):

 Khởi đầu tác dụng sau 30-60 phút

 Thời gian tác dụng 4-6 (8) giờ

@ Các chế phẩm Theophyllin:

 Thường dùng dạng phóng thích chậm ( 12-24 giờ )

 Tác dụng giãn phế quản yếu

 Ngưỡng điều trị của theophyllin khoảng 10-30ìg/ml

Trang 19

 Một số tác dụng khác của theophyllin: kích thích hô hấp, tăng sức co cơ hoành

và tăng cung lượng tim

1 Nêu được định nghĩa Giãn phế quản

2 Mô tả được các đặc điểm Giải phẫu bệnh của Giãn phế quản

Trang 20

3 Nêu được nguyên nhân của Giãn phế quản

4 Nêu được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh Giãn phế quản

5 Nêu được các nguyên tắc điều trị Giãn phế quản

I-ĐỊNH NGHĨA:

Là sự giãn bất thường và vĩnh viễn của phế quản

Giãn phế quản có thể khu trú hay lan tỏa

Trang 21

 Tăng sản tuyến nhày

5-Nhu mô phổi của cá phế quản bất thường có thể bị xơ hóa, khí thũng phổi, viêm phế quản phổi và xẹp phổi

6-Có sự gia thăng số lượng mạch máu ở thành phế quản do hiện tượng viêm kết hợp với hiện tượng phình giãn của các động mạch phế quản và sự thông nối giữa tuần hoàn phế quản và tuần hoàn phổi

7-Đại thể:

REID ( 1950 ) chia giãn phế quản thành 3 loại:

 Giãn phế quản hình trụ/ ống ( Cylindrical brochiectasis ): Các phế quản bị giãn hình ống và kết thúc ở các đường dẫn khí nhỏ bị tắc bởi các chất nhày

 Giãn phế quản hình tràng hạt ( Varicose ): Các phế quản bị giãn không đều giống như giãn tĩnh mạch

 Giãn phế quản hình túi: ( Saccular brochiectasis )

III-NGUYÊN NHÂN VÀ BỆNH SINH:

A-NHIỄM TRÙNG:

1-Siêu vi: Adenovirus và Influenza virus thường là các virus gây giãn phế quản kết hợp với tổn thương đường hô hấp dưới

2-Vi trùng:

Trang 22

Các vi trùng có độc lực cao nhất là Staphylococcus aureus, Klebsiella và các vi trùng yếm khí có thể gây giãn phế quản nhất là khi chậm trễ trong điều trị hoặc dùng kháng sinh không đủ liều

3-Vi trùng lao:

Vi trùng lao có thể gây giãn phế quản qua ảnh hưởng trực tiếp bằng cách hủy hoại nhu

mô phổi và đường dẫn khí và gián tiếp qua gây hẹp phế quản hay chèn ép phế quản bởi các hạch lao

4-Mycoplasma và nấm: hiếm gặp

5-Giảm khả năng bảo vệ cơ thể thường tạo thuận lợi cho nhiễm trùng tái phát:

a-Tắc nghẽn phế quản: vi trùng và các chất tiết của đường dẫn khí không được lọc sạch gây nhiễm trùng tái phát hoặc nhiễm trùng mạn tính

Tắc nghẽn phế quản có thể do u, dị vật, hẹp phế quản do các chất nhày hoặc do các hạch bạch huyết lớn chèn ép

b-Giảm yếu tố bảo vệ phổi: thường gây giãn phế quản lan tỏa

Giảm γ globulin máu: bệnh nhân thường có nhiễm trùng tái phát và giãn phế quản, nhiễm trùng da, viêm xoang

Rối loạn vận động hệ lông chuyển: ( Hội chứng Kartagener ) nhiễm trùng hô hấp trên

và dưới tái phát gồm viêm xoang, viêm tai giữa, giãn phế quản và vô sinh nam

Trang 23

Bệnh xơ nang: các chất tiết đường dẫn khí dai và giảm khả năng thanh lọc vi khuẩn dẫn đến nhiễm trùng tái phát nhất là do P aeruginosa, Staphylococcus aureus, H influenzae, E coli và Burkhoderia cepacia

B-CÁC NGUYÊN NHÂN KHÔNG DO NHIỄM TRÙNG:

1-Một số trường hợp hít phải độc chất gây phản ứng viêm và giãn phế quản như hít khí độc ( ammonia ), hít dịch dạ dày

2-Allergic bronchopulmonary aspergillus:

Thường gây giãn phế quản ở đoạn gần và kết hợp với tắc nghẽn chất nhày

3-Thiếu men 1-Antitrypsin

4-Yellow nail syndrome:

Trang 24

 Tính chất của đàm là lượng nhiều, đàm mủ và thường có mù thối

 Ellis chia mức độ nặng của bệnh theo lượng đàm khạc/ ngày:

 < 10ml : nhẹ

 10-150ml : trung bình

 150ml : nặng

 Trong đợt kịch phát thường có gia tăng số lượng đàm mủ

 Thể tích đàm cũng có ích trong theo dõi đáp ứng với điều trị

 Một số trường hợp bệnh nhân không có triệu chứng hoặc ho khan thường là giãn phế quản thể khô nhất là khi tổn thương ở thùy trên của phổi

2-Ho ra máu:

50% - 70% bệnh nhân giãn phế quản có ho ra máu

Thường gặp trong giãn phế quản thể khô nhiều hơn

Ngày đăng: 26/07/2014, 21:20

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w