ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP NHANH doc

ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP NHANH I. Nhắc lại một số khái niệm cơ bản: 1. Giản đồ bậc thang (Ladder diagram): vẽ lại đường dẫn truyền trong tim dưới dạng bậc thang, để hiểu rõ hơn cơ chế rối loạn nhịp. 2. Holter nhịp tim / 24 giờ: ghi lại liên tục nhịp tim trong 24 giờ, sau đó phân tích kết quả, đối chiếu với lâm sàng để chẩn đoán các rối loạn nhịp xảy ra trong ngày. 3. Ghi điện tim qua chuyển đạo thực quản: điện cực được đưa vào thực quản, sát phía sau tâm nhĩ, ghi lại hoạt động điện của tim, trong trường hợp này sóng P sẽ chiếm ưu thế so với phức bộ QRS, giúp khảo sát các rối loạn nhịp nhĩ dễ hơn. 4. Điện tâm đồ bó His: người ta thông tim phải đưa điện cực va tim phải từ nhĩ xuống thất, ghi lại hoạt động điện của tim, bao gồm nhĩ (A), bó His (H) và thất (V). 5. Sốc điện: bao gồm sốc điện chuyển nhịp và sốc điện khử rung. Sốc điện chuyển nhịp: sốc điện đồng bộ với năng lượng thấp. Sốc điện khử rung: sốc điện không đồng bộ với năng lượng cao để điều trị các trường hợp rung thất. 6. Cấy máy phá rung tự động: máy tự động ghi nhận và tự động phá rung thất hoặc điều trị nhịp nhanh thất nguy hiểm. 7. Cắt đốt đường dẫn truyền phụ bằng sóng X quang cao tần: Trong trường hợp này người ta thông tim, ghi nhận lại điện tâm đồ bó His, chẩn đoán vị trí các đường dẫn truyền phụ rồi dùng sóng X quang cao tần đốt các đường dẫn truyền phụ để điều trị các trường hợp nhịp nhanh kịch phát trên thất do hội chứng kích thích sớm. II. Các thuốc điều trị rối loạn nhịp: Các thuốc chống loạn nhịp chủ yếu chia ra 4 nhóm theo phân loại Vaugham Williams. 1. Nhóm I: ức chế kênh Natri nhanh I.A: kéo dài thời gian trơ của thất và QT gồm: Quinidine, Dysopyramide, Procainamide. I.B: Rút ngắn thời gian hoạt động điện và thời gian trơ: Lidocaine, Mexiletine, Phenytoin. I.C: ức chế mạnh kênh Natri: Flecainide, Propafenon. 2. Nhóm II: Ức chế , ví dụ: Propanolol (Inderal, Avlocardyl): không chọn lọc và có hoạt tính ổn định màng. Atenolol (Tenormin): chọn lọc 1, không có hoạt tính ổn định màng. 3. Nhóm III: ức chế kênh potassium: Aminodarone (Cordarone) Sotalol (Sotalex) 4. Nhóm IV: Ức chế kênh Canxi: Verapamil (Isoptin) Diltiazem (Tildiem). III. Xử trí các rối loạn nhịp nhanh: 1. Nhịp xoang nhanh: dấu hiệu chẩn đoán trên ECG là nhịp xoang tần số > 100 / phút. Điều trị chủ yếu là điều trị nguyên nhân bên dưới: ví dụ tăng trương lực giao cảm, đau, giảm thể tích máu, thiếu oxy, thuyên tắc phổi, sốt, viêm nhiễm. 2. Ngoại tâm thu nhĩ: dấu hiệu chẩn đoán trên ECG là phức bộ QRS đến sớm có sóng p’ khác sóng p bình thường ở trước, không nghỉ bù hoàn tòan. Nguyên nhân có thể do các yếu tố ngoài tim như sốt, cường giáp, xúc động, thuốc lá, cà phê, rối loạn điện giải hoặc bệnh lý tại tim như viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, thiếu máu cơ tim, suy tim, ngộ độc Digoxin. Điều trị: ngoại tâm thu nhĩ ít khi cần xử trí, ngoại trừ trường hợp có hội chứng kích thích sớm. Khi bệnh nhân có triệu chứng hồi hộp, có thể sử dụng ức chế . 3. Ngoại tâm thu thất: trên ECG, phức bộ QRS đến sớm dị dạng, không có sóng p đi trước, nghỉ bù hoàn toàn. Nguyên nhân cũng tương tự như ngoại tâm thu nhĩ. Điều trị: Ngoại tâm thu thất nếu rơi vào các trường hợp nguy hiểm như R on T, đa ổ, hàng loạt, nhịp đôi, trên 5 cái / phút ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thì sẽ được xóa khẩn cấp bằng Lidocaine. Trong các trường hợp không khẩn cấp, ngoại tâm thu thất có triệu chứng có thể điều trị với ức chế  hoặc Aminodarone uống. 4. Nhịp nhanh kịch phát trên thất: (PSVT) Bắt đầu và chấm dứt đột ngột, trên ECG phức bộ QRS hẹp, không thấy sóng p, tần số 160 – 260/ phút. Cơ chế: thường do vòng vào lại, có thể vào lại ổ nút nhĩ thất hoặc qua các đường dẫn truyền phụ của hội chứng kích thích sớm (cơ chế tại vòng vào lại thường là do có 2 đường dẫn truyền không đồng bộ: đường nhanh và đường chậm). Đối với hội chứng kích thích sớm (WPW): PR ngắn < 0.12 giây. Sóng delta. Biến đổi ST và T thứ phát. Nhịp nhanh kịch phát trên thất có sử dụng đường dẫn truyền phụ chia ra 2 trường hợp: _ Orthodromic: xuống bằng đường chính, lên bằng đường phụ, phức bộ QRS thường hẹp. _ Antidromic: xuống bằng đường phụ, lên bằng đường chính, phức bộ QRS thường rộng. Xử trí: + Xoa xoang cảnh: cho bệnh nhân nằm nghiêng đầu về một bên và xoa vào xoang cảnh ở góc hàm khoảng 10 giây, nếu không hiệu quả, chuyển sang phía đối bên. + Dùng thuốc: Đường truyền tĩnh mạch lớn ở cánh tay. ATP ống 6 mg tiêm tĩnh mạch bolus, được bơm kèm thêm 10 – 30 ml Nacl 0.9% thật nhanh. Nếu sau 1 – 2 phút không cắt được cơn, có thể lập lại 12 mg rồi 18 mg. Cơ chế của ATP là ức chế nút xoang và nút nhĩ thất thoáng qua, bán hủy T ½ = 4 – 8 giây. Nếu ATP không kết quả có thể sử dụng các thuốc khác như Verapamil 5 mg TM chậm, có thể lập lại 5 – 10 mg. Digoxin 0.5 mg ½ đến 1 ống pha loãng TMC. Propanolol Trong trường hợp rối loạn huyết động, có chỉ định sốc điện chuyển nhịp: sốc điện đồng bộ năng lượng thấp 10 – 50 J. Ghi chú: 1. Khi gặp cơn nhịp nhanh có phức bộ QRS rộng thì có thể xảy ra: . Nhịp nhanh kịch phát trên thất + antidromic. . Nhịp nhanh thất. Lúc này có thể sử dụng thử ATP. Hoặc thuốc ức chế dẫn truyền đường phụ: IA, IC, III. Không nên sử dụng thuốc ức chế dẫn truyền nhĩ thất. 2. Hội chứng WPW + rung nhĩ: Không dùng thuốc ức chế dẫn truyền nhĩ thất. Dùng IA, IC, III. 3. Các phương pháp điều trị nhịp nhanh kịch phát trên thất khác: . Dẫn nhịp nhĩ tăng tốc để cắt cơn. . Cắt đốt đường dẫn truyền phụ bằng sóng X quang cao tần. 5. Nhịp nhanh nhĩ: (Atrial tachycardia) Sóng p thay đổi hình dạng, tần số 150 – 200 / phút. Nguyên nhân: Bệnh động mạch vành, bệnh phổi mãn, ngộ độc Digoxin. Có 2 dạng cần chú ý: PAT, nhất là PAT with block, thường do ngộ độc digoxin, xử trí: ngưng digoxin, bù điện giải. MAT: do bệnh phổi mãn hoặc suy tim. Điềi trị bằng nhóm IA, IC, III cần thận trọng vì ít tác dụng và có thể làm rối loạn nhịp khó kiểm soát hơn. 6. Rung nhĩ: (Atrial fibrillation ) Đặc điểm trên ECG: mất sóng p, thay bằng sóng f lăn tăn tần số 400 – 600 / phút, QRS không đều và có tần số 100 – 150 / phút. Có 2 loại: . rung nhĩ sóng thô f > 3 mm do bệnh van 2 lá . rung nhĩ sóng nhuyễn f < 3 mm do thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim, bệnh phổi mãn, thuyên tắc phổi, cường giáp, tự phát. Điều trị: Có rối loạn huyết động: sốc điện chuyển nhịp 100 J. Không có rối loạn huyết động có thể dùng thuốc làm giảm bớt đáp ứng thất: Digoxin, Verapamil, ức chế . Điều trị lâu dài: phục hồi nhịp xoang bằng thuốc (IA, IC, III) hoặc sốc điện chuyển nhịp chương trình. Trước đó cần đánh giá lại kích thước nhĩ trái trên siêu âm tim (< 55 mm), xem có huyết khối nhĩ trái và tiểu nhĩ trái không (siêu âm tim qua thực quản). Trước khi chuyển nhịp bằng thuốc hoặc sốc điện cần phải dùng kháng đông uống 3 tuần trước đó. Chỉ định sử dụng kháng đông ở bệnh nhân rung nhĩ: hẹp 2 lá, cao huyết áp, tiểu đường, trên 75 tuổi, suy tim, bệnh mạch vành, cơn thoáng thiếu máu não, có huyết khối hoặc máu xoáy nhĩ trái. Nếu chống chỉ định kháng đông, có thể thế bằng Ticlodipine, Aspirin 7. Cuồng nhĩ: (Atrial Flutter) Đặc điểm: sóng răng cưa của F thường rõ ở V1 và aVF, tần số 250 – 350 / phút, đáp ứng thất đều hoặc không đều. Block nhĩ thất có thể là 2:1, 3:1, 4:1. Nguyên nhân tương tự như rung nhĩ: bệnh tim (hẹp hở 2 lá, bệnh động mạch vành), ngoài tim (thuyên tắc phổi, cường giáp) Điều trị: huyết động học không ổn: sốc điện chuyển nhịp 50 J Nếu huyết động học ổn: dùng thuốc . Giảm đáp ứng thất: Digoxin, Verapamil, Propanolol. . Chuyển nhịp: IA, IC, III, cũng dùng kháng đông 3 tuần trước chuyển nhịp như rung nhĩ. Chú ý: thuốc nhóm I làm giảm tần số Flutter, tạo điều kiện dẫn truyền 1:1, gây cuồng thất, rung thất, do đó trước khi dùng thuốc nhóm I phải sử dụng thuốc làm giảm dẫn truyền nhĩ thất Điều trị khác: . Dẫn nhịp nhĩ tăng tốc . Cắt đốt bằng sóng X quang cao tần. 8. Nhịp nhanh thất (Ventricular Tachycardia) Có 3 phức bộ thất liên tục trở lên, rộng dị dạng, tần số 100 – 250 / phút, nếu kéo dài > 30 giây gọi là nhịp nhanh thất trì hoãn. Nguyên nhân: nhiều nhất là bệnh động mạch vành, sau đó là bệnh cơ tim (phì đại, giãn nở), loạn sản thất phải gây loạn nhịp, tứ chứng Fallot, viêm cơ tim, sau phẫu thuật tim. [...].. .Điều trị: Nhịp nhanh thất có rối loạn huyết động có chỉ định sốc điện không đồng bộ, sau đó duy trì bằng lidocaine truyền TM Huyết động học ổn: xài thuốc Procainamide, Lidocaine, Cordaron Điều trị lâu dài: ức chế  hoặc cấy máy chuyển nhịp phá rung tự động Nhóm I và III làm tăng tử vong ở bệnh nhân nhịp nhanh thất không trì hoãn mà có rối loạn chức năng thất trái 9 Rung... dạng thay đổi, thay đổi cả hướng khử cực Yếu tố thuận lợi: hạ K máu, hạ Ca, hạ Mg máu Nguyên nhân: tim quá chậm QT kéo dài Giai đoạn cuối bệnh cơ tim Điều trị: MgSO4 1- 2 g TM, lập lại 4 – 6 giờ Có thể tăng nhịp tim bằng Isuprel TTM, máy tạo nhịp tạm thời QT kéo dài bẩm sinh: dùng ức chế  TÀI LIỆU ĐỌC THÊM 1- Braunwald, Heart Disease 7th edition, 2005 2- HURST ‘ The HEART, 12th edition, 2008 3-... thất (Ventricular fibrillation) Sóng khử cực thất lập đi lập lại, không có trật tự và hình dạng nhất định, dao động 250 – 400 / phút Điều trị: Sốc điện trực tiếp phá rung năng lượng cao: 200  200 – 300  360 J Không hiệu quả: Epinerphrine + sốc 360 J Không hiệu quả: Lidocaine + sốc 360 J Không hiệu quả: Aminodaron + sốc 360 J Không hiệu quả: Propanolol + sốc 360 J 10 Xoắn đỉnh: Sóng khử cực QRS đa . đường dẫn truyền phụ để điều trị các trường hợp nhịp nhanh kịch phát trên thất do hội chứng kích thích sớm. II. Các thuốc điều trị rối loạn nhịp: Các thuốc chống loạn nhịp chủ yếu chia ra 4. (Tildiem). III. Xử trí các rối loạn nhịp nhanh: 1. Nhịp xoang nhanh: dấu hiệu chẩn đoán trên ECG là nhịp xoang tần số > 100 / phút. Điều trị chủ yếu là điều trị nguyên nhân bên dưới: ví. tự phát. Điều trị: Có rối loạn huyết động: sốc điện chuyển nhịp 100 J. Không có rối loạn huyết động có thể dùng thuốc làm giảm bớt đáp ứng thất: Digoxin, Verapamil, ức chế . Điều trị lâu