ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP NHANH I. Nhắc lại một số khái niệm cơ bản: 1. Giản đồ bậc thang (Ladder diagram): vẽ lại đường dẫn truyền trong tim dưới dạng bậc thang, để hiểu rõ hơn cơ chế rối loạn nhòp. 2. Holter nhòp tim / 24 giờ: ghi lại liên tục nhòp tim trong 24 giờ, sau đó phân tích kết quả, đối chiếu với lâm sàng để chẩn đoán các rối loạn nhòp xảy ra trong ngày. 3. Ghi điện tim qua chuyển đạo thực quản: điện cực được đưa vào thực quản, sát phía sau tâm nhó, ghi lại hoạt động điện của tim, trong trường hợp này sóng P sẽ chiếm ưu thế so với phức bộ QRS, giúp khảo sát các rối loạn nhòp nhó dễ hơn. 4. Điện tâm đồ bó His: người ta thông tim phải đưa điện cực va tim phải từ nhó xuống thất, ghi lại hoạt động điện của tim, bao gồm nhó (A), bó His (H) và thất (V). 5. Sốc điện: bao gồm sốc điện chuyển nhòp và sốc điện khử rung. Sốc điện chuyển nhòp: sốc điện đồng bộ với năng lượng thấp. Sốc điện khử rung: sốc điện không đồng bộ với năng lượng cao để điều trò các trường hợp rung thất. 6. Cấy máy phá rung tự động: máy tự động ghi nhận và tự động phá rung thất hoặc điều trò nhòp nhanh thất nguy hiểm. 7. Cắt đốt đường dẫn truyền phụ bằng sóng X quang cao tần: Trong trường hợp này người ta thông tim, ghi nhận lại điện tâm đồ bó His, chẩn đoán vò trí các đường dẫn truyền phụ rồi dùng sóng X quang cao tần đốt các đường dẫn truyền phụ để điều trò các trường hợp nhòp nhanh kòch phát trên thất do hội chứng kích thích sớm. II. Các thuốc điều trò rối loạn nhòp: Các thuốc chống loạn nhòp chủ yếu chia ra 4 nhóm theo phân loại Vaugham Williams. 1. Nhóm I: ức chế kênh Natri nhanh I.A: kéo dài thời gian trơ của thất và QT gồm: Quinidine, Dysopyramide, 330 Procainamide. I.B: Rút ngắn thời gian hoạt động điện và thời gian trơ: Lidocaine, Mexiletine, Phenytoin. I.C: ức chế mạnh kênh Natri: Flecainide, Propafenon. 2. Nhóm II: Ức chế , ví dụ: Propanolol (Inderal, Avlocardyl): không chọn lọc và có hoạt tính ổn đònh màng. Atenolol (Tenormin): chọn lọc 1, không có hoạt tính ổn đònh màng. 3. Nhóm III: ức chế kênh potassium: Aminodarone (Cordarone) Sotalol (Sotalex) 4. Nhóm IV: Ức chế kênh Canxi: Verapamil (Isoptin) Diltiazem (Tildiem). III. Xử trí các rối loạn nhòp nhanh: 1. Nhòp xoang nhanh: dấu hiệu chẩn đoán trên ECG là nhòp xoang tần số > 100 / phút. Điều trò chủ yếu là điều trò nguyên nhân bên dưới: ví dụ tăng trương lực giao cảm, đau, giảm thể tích máu, thiếu oxy, thuyên tắc phổi, sốt, viêm nhiễm. 2. Ngoại tâm thu nhó: dấu hiệu chẩn đoán trên ECG là phức bộ QRS đến sớm có sóng p’ khác sóng p bình thường ở trước, không nghỉ bù hoàn tòan. Nguyên nhân có thể do các yếu tố ngoài tim như sốt, cường giáp, xúc động, thuốc lá, cà phê, rối loạn điện giải hoặc bệnh lý tại tim như viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, thiếu máu cơ tim, suy tim, ngộ độc Digoxin. Điều trò: ngoại tâm thu nhó ít khi cần xử trí, ngoại trừ trường hợp có hội chứng kích thích sớm. Khi bệnh nhân có triệu chứng hồi hộp, có thể sử dụng ức chế . 3. Ngoại tâm thu thất: trên ECG, phức bộ QRS đến sớm dò dạng, không có sóng p đi trước, nghỉ bù hoàn toàn. 331 Nguyên nhân cũng tương tự như ngoại tâm thu nhó. Điều trò: Ngoại tâm thu thất nếu rơi vào các trường hợp nguy hiểm như R on T, đa ổ, hàng loạt, nhòp đôi, trên 5 cái / phút ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thì sẽ được xóa khẩn cấp bằng Lidocaine. Trong các trường hợp không khẩn cấp, ngoại tâm thu thất có triệu chứng có thể điều trò với ức chế hoặc Aminodarone uống. 4. Nhòp nhanh kòch phát trên thất: (PSVT) Bắt đầu và chấm dứt đột ngột, trên ECG phức bộ QRS hẹp, không thấy sóng p, tần số 160 – 260/ phút. Cơ chế: thường do vòng vào lại, có thể vào lại ổ nút nhó thất hoặc qua các đường dẫn truyền phụ của hội chứng kích thích sớm (cơ chế tại vòng vào lại thường là do có 2 đường dẫn truyền không đồng bộ: đường nhanh và đường chậm). Đối với hội chứng kích thích sớm (WPW): PR ngắn < 0.12 giây. Sóng delta. Biến đổi ST và T thứ phát. Nhòp nhanh kòch phát trên thất có sử dụng đường dẫn truyền phụ chia ra 2 trường hợp: _ Orthodromic: xuống bằng đường chính, lên bằng đường phụ, phức bộ QRS thường hẹp. _ Antidromic: xuống bằng đường phụ, lên bằng đường chính, phức bộ QRS thường rộng. Xử trí: + Xoa xoang cảnh: cho bệnh nhân nằm nghiêng đầu về một bên và xoa vào xoang cảnh ở góc hàm khoảng 10 giây, nếu không hiệu quả, chuyển sang phía đối bên. + Dùng thuốc: Đường truyền tónh mạch lớn ở cánh tay. ATP ống 6 mg tiêm tónh mạch bolus, được bơm kèm thêm 10 – 30 ml Nacl 0.9% thật nhanh. Nếu sau 1 – 2 phút không cắt được cơn, có thể lập lại 12 mg rồi 18 mg. Cơ chế của ATP là ức chế nút xoang và nút nhó thất thoáng qua, bán hủy T ½ = 4 – 8 giây. 332 Nếu ATP không kết quả có thể sử dụng các thuốc khác như Verapamil 5 mg TM chậm, có thể lập lại 5 – 10 mg. Digoxin 0.5 mg ½ đến 1 ống pha loãng TMC. Propanolol Trong trường hợp rối loạn huyết động, có chỉ đònh sốc điện chuyển nhòp: sốc điện đồng bộ năng lượng thấp 10 – 50 J. Ghi chú: 1. Khi gặp cơn nhòp nhanh có phức bộ QRS rộng thì có thể xảy ra: . Nhòp nhanh kòch phát trên thất + antidromic. . Nhòp nhanh thất. Lúc này có thể sử dụng thử ATP. Hoặc thuốc ức chế dẫn truyền đường phụ: IA, IC, III. Không nên sử dụng thuốc ức chế dẫn truyền nhó thất. 2. Hội chứng WPW + rung nhó: Không dùng thuốc ức chế dẫn truyền nhó thất. Dùng IA, IC, III. 3. Các phương pháp điều trò nhòp nhanh kòch phát trên thất khác: . Dẫn nhòp nhó tăng tốc để cắt cơn. . Cắt đốt đường dẫn truyền phụ bằng sóng X quang cao tần. 5. Nhòp nhanh nhó: (Atrial tachycardia) Sóng p thay đổi hình dạng, tần số 150 – 200 / phút. Nguyên nhân: Bệnh động mạch vành, bệnh phổi mãn, ngộ độc Digoxin. Có 2 dạng cần chú ý: PAT, nhất là PAT with block, thường do ngộ độc digoxin, xử trí: ngưng digoxin, bù điện giải. MAT: do bệnh phổi mãn hoặc suy tim. Điềi trò bằng nhóm IA, IC, III cần thận trọng vì ít tác dụng và có thể làm rối loạn nhòp khó kiểm soát hơn. 333 6. Rung nhó: (Atrial fibrillation ) Đặc điểm trên ECG: mất sóng p, thay bằng sóng f lăn tăn tần số 400 – 600 / phút, QRS không đều và có tần số 100 – 150 / phút. Có 2 loại: . rung nhó sóng thô f > 3 mm do bệnh van 2 lá . rung nhó sóng nhuyễn f < 3 mm do thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim, bệnh phổi mãn, thuyên tắc phổi, cường giáp, tự phát. Điều trò: Có rối loạn huyết động: sốc điện chuyển nhòp 100 J. Không có rối loạn huyết động có thể dùng thuốc làm giảm bớt đáp ứng thất: Digoxin, Verapamil, ức chế . Điều trò lâu dài: phục hồi nhòp xoang bằng thuốc (IA, IC, III) hoặc sốc điện chuyển nhòp chương trình. Trước đó cần đánh giá lại kích thước nhó trái trên siêu âm tim (< 55 mm), xem có huyết khối nhó trái và tiểu nhó trái không (siêu âm tim qua thực quản). Trước khi chuyển nhòp bằng thuốc hoặc sốc điện cần phải dùng kháng đông uống 3 tuần trước đó. Chỉ đònh sử dụng kháng đông ở bệnh nhân rung nhó: hẹp 2 lá, cao huyết áp, tiểu đường, trên 75 tuổi, suy tim, bệnh mạch vành, cơn thoáng thiếu máu não, có huyết khối hoặc máu xoáy nhó trái. Nếu chống chỉ đònh kháng đông, có thể thế bằng Ticlodipine, Aspirin 7. Cuồng nhó: (Atrial Flutter) Đặc điểm: sóng răng cưa của F thường rõ ở V1 và aVF, tần số 250 – 350 / phút, đáp ứng thất đều hoặc không đều. Block nhó thất có thể là 2:1, 3:1, 4:1. Nguyên nhân tương tự như rung nhó: bệnh tim (hẹp hở 2 lá, bệnh động mạch vành), ngoài tim (thuyên tắc phổi, cường giáp) Điều trò: huyết động học không ổn: sốc điện chuyển nhòp 50 J Nếu huyết động học ổn: dùng thuốc . Giảm đáp ứng thất: Digoxin, Verapamil, Propanolol. . Chuyển nhòp: IA, IC, III, cũng dùng kháng đông 3 tuần trước chuyển nhòp như rung nhó. 334 Chú ý: thuốc nhóm I làm giảm tần số Flutter, tạo điều kiện dẫn truyền 1:1, gây cuồng thất, rung thất, do đó trước khi dùng thuốc nhóm I phải sử dụng thuốc làm giảm dẫn truyền nhó thất Điều trò khác: . Dẫn nhòp nhó tăng tốc . Cắt đốt bằng sóng X quang cao tần. 8. Nhòp nhanh thất (Ventricular Tachycardia) Có 3 phức bộ thất liên tục trở lên, rộng dò dạng, tần số 100 – 250 / phút, nếu kéo dài > 30 giây gọi là nhòp nhanh thất trì hoãn. Nguyên nhân: nhiều nhất là bệnh động mạch vành, sau đó là bệnh cơ tim (phì đại, giãn nở), loạn sản thất phải gây loạn nhòp, tứ chứng Fallot, viêm cơ tim, sau phẫu thuật tim. Điều trò: Nhòp nhanh thất có rối loạn huyết động có chỉ đònh sốc điện không đồng bộ, sau đó duy trì bằng lidocaine truyền TM Huyết động học ổn: xài thuốc Procainamide, Lidocaine, Cordaron. Điều trò lâu dài: ức chế hoặc cấy máy chuyển nhòp phá rung tự động. Nhóm I và III làm tăng tử vong ở bệnh nhân nhòp nhanh thất không trì hoãn mà có rối loạn chức năng thất trái 9. Rung thất (Ventricular fibrillation) Sóng khử cực thất lập đi lập lại, không có trật tự và hình dạng nhất đònh, dao động 250 – 400 / phút Điều trò: Sốc điện trực tiếp phá rung năng lượng cao: 200 200 – 300 360 J. Không hiệu quả: Epinerphrine + sốc 360 J. Không hiệu quả: Lidocaine + sốc 360 J. Không hiệu quả: Aminodaron + sốc 360 J. Không hiệu quả: Propanolol + sốc 360 J 10. Xoắn đỉnh: Sóng khử cực QRS đa dạng, biên độ và hình dạng thay đổi, thay đổi cả hướng khử cực. Yếu tố thuận lợi: hạ K máu, hạ Ca, hạ Mg máu. Nguyên nhân: . tim quá chậm . QT kéo dài 335 . Giai đoạn cuối bệnh cơ tim. Điều trò: MgSO4 1- 2 g TM, lập lại 4 – 6 giờ. Có thể tăng nhòp tim bằng Isuprel TTM, máy tạo nhòp tạm thời QT kéo dài bẩm sinh: dùng ức chế 336 . ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP NHANH I. Nhắc lại một số khái niệm cơ bản: 1. Giản đồ bậc thang (Ladder diagram): vẽ lại đường dẫn truyền trong tim dưới dạng bậc thang, để hiểu rõ hơn cơ chế rối. đường dẫn truyền phụ để điều trò các trường hợp nhòp nhanh kòch phát trên thất do hội chứng kích thích sớm. II. Các thuốc điều trò rối loạn nhòp: Các thuốc chống loạn nhòp chủ yếu chia ra. tự phát. Điều trò: Có rối loạn huyết động: sốc điện chuyển nhòp 100 J. Không có rối loạn huyết động có thể dùng thuốc làm giảm bớt đáp ứng thất: Digoxin, Verapamil, ức chế . Điều trò lâu