Rối loạn cân băng kiềm toan (Kỳ 2) docx

Nhiễm toan chuyển hoá xuất hiện do tăng sản sinh axit nội sinh axit lactic và ketoaxit hoặc do mất HCO3 - đi lỏng hoặc do ứ trệ axit nội sinh suy thận, rối loạn chức năng ống thận do mất

Rối loạn cân băng kiềm toan

(Kỳ 2)

2 Nhiễm toan chuyển hoá

Nhiễm toan chuyển hoá xuất hiện do tăng sản sinh axit nội sinh (axit lactic và ketoaxit) hoặc do mất HCO3 - (đi lỏng) hoặc do ứ trệ axit nội sinh (suy thận), rối loạn chức năng ống thận do mất khả năng hấp thu bicarbonat

hoặc mất khả năng đào thải ion hydrogen

2.1 Biểu hiện lâm sàng của nhiễm toan chuyển hoá:

Biểu hiện lâm sàng của nhiễm toan phụ thuộc vào tình trạng nhiễm toan mãn tính hay nhiễm toan cấp tính, nhiễm toan còn bù hay nhiễm toan mất bù

và các căn nguyên của nhiễm toan Vì vậy, khi chẩn đoán nhiễm toan cần dựa vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm khí máu để chẩn đoán chính xác mức độ nhiễm toan và nguyên nhân nhiễm toan Triệu chứmg chủ yếu của nhiễm toan là:

- Tâm thần kinh: trạng thái bồn chồn, trằn trọc, đứng ngồi không yên, yếu mệt hay ngáp vặt, buồn ngủ nhưng không ngủ được, ngủ chập chờn, ngáy to, hay tỉnh giấc

- Chán ăn, ăn không ngon, miệng đắng nhạt nhẽo, buồn nôn, nôn, đau bụng đi lỏng, cảm giác đầy bụng

- Nặng hơn nữa, xuất hiện trạng thái thờ ơ, li bì, lú lẫn, dần dần đi vào hôn mê: mất ý thức, gọi hỏi mở mắt nhưng không trả lời, đi vào trạng thái mất ý thức hoàn toàn, thở sâu chậm, tăng tiết đờm giãi, thở khò khè

- Tim mạch: nhịp tim chậm, mạch nẩy yếu, trụy mạch, huyết áp khó

đo

- Hô hấp: khó thở, rối loạn nhịp thở, ban đầu thở chậm và sâu, về sau thở yếu dần, nhịp thở chậm dần, nhịp thở Kussmaul, phù phổi xuất hiện không liên quan đến áp lực động mạch phổi, ngừng thở

- Nhiễm toan mất bù không bao giờ tự hồi phục, nếu không cấp cứu bệnh nhân sẽ tử vong do ngừng hô hấp, ngừng tuần hoàn, do bội nhiễm

2.2 Nguyên nhân và phân loại nhiễm toan chuyển hoá:

Dựa vào khoảng trống anion để phân loại nhiễm toan chuyển hoá Khoảng trống anion giúp chúng ta biết sự khác nhau giữa nồng độ natri với tổng

số nồng độ clorua và bicarbonat huyết thanh Dựa vào khoảng trống anion, người

ta chia nhiễm toan chuyển hoá làm hai loại:

- Nhiễm toan có khoảng trống anion bình thường

- Nhiễm toan tăng khoảng trống anion

Khoảng trống anion (AG: anion gap) huyết thanh được xác định như sau:

AG = [Na+ - (HCO3

+ CL-)]

Bình thường khoảng trống anion trong khoảng 8-16 mEq/l

2.2.1 Nguyên nhân nhiễm toan chuyển hoá tăng khoảng trống anion:

+ Suy thận mãn tính mất bù và suy thận cấp tính:

Khi mức lọc cầu thận dưới 20 ml/phút, thận giảm khả năng đào thải những axit cố định không có khả năng thải qua đường hô hấp

+ Do rối loạn chuyển hoá:

Rối loạn chuyển hoá sản sinh nhiều axit hữu cơ và axit vô cơ không có khả năng bay hơi để thải qua phổi Số lượng các axít này vượt quá khả năng đào thải của thận

- Nhiễm toan do tăng đường máu:

Thường xuất hiện ở bệnh nhân đái đường týp 1, khi đường máu > 17 mmol/l (300mg%), tăng chuyển hoá các axit béo, ketoaxit (acetoacetic, beta

hydroxybutyric) Bệnh nhân bị đái nhiều, mất nước, giảm kali máu, tăng áp lực

thẩm thấu máu và dẫn tới hôn mê

- Nhiễm toan do nhiễm độc rượu dẫn đến nhiễm toan do tăng ketoaxit: đường máu thấp hoặc bình thường, tăng ketoaxit chủ yếu axit beta hydroxybutyric

và kết hợp nhiễm toan mức độ nhẹ do tăng axit lactic Nhiễm toan do rượu phụ thuộc vào liều lượng ethanol trong máu: 100mg% sẽ gây thất điều đi loạng choạng, 200mg% sẽ gây buồn ngủ, lẫn lộn; 400 mg% sẽ gây suy hô hấp tử vong Nhiễm độc rượu gây nhiễm toan thường có tăng áp lực thẩm thấu Người ta dựa vào áp lực thẩm thấu để tính nồng độ ethanol:

Ethanol (mg/l) = 4,3 ì {( độ thẩm thấu hiện có) – 2 Na+ – urê/2,8 – glucose/ 18}

- Nhiễm toan do tăng axit lactic khi nồng độ axit lactic trong khoảng

2 - 4 mmol/l, nồng độ càng tăng thì tiên lượng càng tồi Nhiễm toan do tăng axit lactic có 2 týp: nhiễm toan axit lactic týp A và nhiễm toan tăng axit lactic týp B

Nhiễm toan týp A xuất hiện khi giảm khối lượng máu lưu hành (sốc, tụt huyết áp, suy tim), thiếu máu, thiếu hụt các men của ty lạp thể hoặc do ngộ độc

oxyt carbon và cyanid Do thiếu ôxy, quá trình chuyển hoá glucide diễn ra không hoàn toàn, sản phẩm chuyển hoá cuối cùng của glucide là axit pyruvic không vào vòng Kreb, sản sinh nhiều axit lactic

Nhiễm toan do axit lactic týp B không liên quan đến tình trạng thiếu ôxy; gặp trong đái đường, suy gan, suy thận, nhiễm khuẩn và do thuốc

- Methanol: dưới tác dụng của men alcohol dehydrogenase, methanol chuyển hoá sinh ra formaldehyd và formic gây toan máu Dấu hiệu nhiễm độc methanol: đau đầu, rối loạn thị giác, buồn nôn, nôn, đau bụng khó thở, buồn ngủ, u ám, hôn mê, co giật

- Nhiễm toan do: salycylat, glycol, paraldehyd, nhiễm toan

do nhịn đói, thiếu ăn