Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống
1
/ 15 trang
THÔNG TIN TÀI LIỆU
Thông tin cơ bản
Định dạng
Số trang
15
Dung lượng
738,5 KB
Nội dung
TÌNH HÌNHĐỀKHÁNGKHÁNGSINH CỦA VIKHUẨNGÂYVIÊMPHỔIBỆNHVIỆNVÀCÁC PHƯƠNG PHÁPĐIỀUTRỊ Trần văn Ngọc* TÓM TẮT : Viêmphổibệnhviện ( VPBV) thực sự là một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng và là gánh nặng rất lớn về chi phí trong điềutrị do đa số VPBV là do những vi khuẩn kháng thuốc . Tỉ lệ tử vong do VPBV khỏang 33-50% , liên quan đến nhiễm trùng huyết , suy hô hấp và sốc nhiễm trùng , đặc biệt do Pseudomonas aeruginosa và Acinetobacter species. Tại Việt Nam , trong một nghiên cứu cắt dọc tại BV Chợ Rẫy năm 2000 , VPBV có tỉ lệ 27,3% và tử vong tại ICU là 39- 51,9% SUMMARY : ANTIBIOTIC RESISTANCE OF BACTERIA RESULT IN HOSPITAL ACQUIRED PNEUMONIA AND CURRENTLY SOLUTION Hospital acquired pneumonia is really a serious medical problem and suffered a very big burden in the cost of treament because most of HAP is due to multidrug resistant pathogens . Mortality from HAP is about 33-50% , related to bacteremia , respiratory failure and septic shock , especially pneumonia due to Pseudomonas aeruginosa and Acinetobacter species.In Việt Nam in a longitudinal study conducted in Chợ rẫy hospital in 2000 , prevalence of HAP was 27% and mortality in ICU is from 39 to 51,9% I . ĐẠI CƯƠNG VỀ VIÊMPHỔIBỆNHVIỆN : Viêmphổibệnhviện (VPBV) ( hospital acquired pneumonia – HAP ) là viêmphổi xảy ra sau 48 giờ nhập viên mà trước đó phổi bình thường . Viêmphổi kết hợp thở máy ( VPTM)( ventilation asscociated pneumonia – VAP ) là viêmphổi xảy ra sau 48-72 sau đặt nội khí quản . Những bệnh nhân cần đặt nội khí quản sau khi bị VPBV nặng thì cũng cần điềutrị như VPTM Viêmphổi trong các đơn vị y tế ( VPĐVYT ) [ health care asscociated pneumonia – HCAP] bao gồm những bệnh nhân nằm viện trong 2 ngày hay hơn trong vòng 90 ngày , sống trong nhà điều dưỡng hay đơn vị chăm sóc dài ngày , mới dùng khángsinh đường tỉnh mạch , hóa trị hay chăm sóc vết thương trong vòng 30 ngày qua hay chạy thận trong bệnhviện hay dưỡng đường . (12,18,22 ). Viêmphổi BV là nguyên nhân hàng thứ 2 của nhiễm trùng bệnhviện , chíếm 19% nhiễm trùng BV tại Mỹ ( 150.000 – 200.000 mỗi năm ) gây tử vong 7087 bệnh nhân và góp phần vào tử vong 22.983 bệnh nhân mỗi năm ở Mỹ . Tỉ lệ VPBV thay đổi tùy bệnhviện . Tại Mỹ , tỉ lệ khảong 5-10 ca /1000 BN nhập viện .VPBV gia tăng tỉ lệ thuận với ngày nằm viện , trung bình 7-9 ngày mỡi bệnh nhân và tăng chi phí 40.000 USD mỗi BN . Nếu BN thở máy tỉ lệ viêmphổi tăng 6-20 lần [13,28]. Tai ICU , 90% viêmphổi xảy ra trong khi thở máy . Tỉ lệ gia tăng cùng với thời gian thở máy và 50% VPTM xảy ra trong 4 ngày đầu thở máy. [17] Tỉ lệ tử vong của VPBV từ 30-70% , một phần do bệnh căn bản nặng chứ không chỉ riêng do VPBV. Tỉ lệ tử vong do VPBV khỏang 33-50% , liên quan đến nhiễm trùng huyết , đặc biệt do Pseudomonas aeruginosa hay Acinetobacter species. Tại Việt Nam , trong một nghiên cứu cắt dọc tại BV Chợ Rẫy năm 2000 , VPBV có tỉ lệ 27,3% và tử vong tại ICU là 39- 51,9% [ 2,3,4,5] 1 II. TÁC NHÂN GÂYBỆNHVÀ SỰ ĐỀKHÁNGKHÁNGSINH 1. Tác nhân gâybệnh : Tác nhân gâybệnh thay đổi tùy bệnhviện , ngay cả trong cùng một bệnhviện tác nhân gâybệnh cũng thay đổi tùy khoa phòng . Do đó cần có những khảo sát thường xuyên những đặc điểm vi sinh tại các khoa phòng cũng như xu hướng đềkhángkhángsinh mà có những biện phápđiềutrị hợp lý VPBV. Tại Mỹ , tác nhân gây VPBV , VPTM và VPĐVYT thường do nhiều tác nhân , phần lớn là vi khuẩn . Tác nhân thường gặp là trực trùng gram âm hiếu khí như P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, và Acinetobacter species. Staphylococcus aureus, đặc biệt MRSA ngày càng gia tăng tại Mỹ. Trong một nghiên cứu tiến hành 104 bệnh nhân ≥ 75 tuổi có viêmphổi nặng , El-Solh phát hiện 29% S. aureus , trực trùng gram âm đường ruột 15% , S.pneumoniae 9% và Pseudomonas species 4% là những tác nhân thường nhất trong viêmphổi mắc phải trong việnđiều dưỡng [15]. Tại Châu á cũng như tại Việt nam , tìnhhình nhiễm trùng bệnhviện cũng rất đáng lo ngại do vi khuẩn ngày càng kháng nhiều thuốc đặc biệt do tác nhân Acinetobacter species và pseudomonas aeruginosa từ 20-50% nhất là tại những bệnhviện lớn.[1] Bảng 1: Tỉ lệ vi khuẩn gây VPBV tại các quốc gia Châu Á : 2 Tại BV Chợ Rẫy , nhiều nghiên cứu về VPBV cũng đã được tiến hành . Những vi khuẩn thường gặp trong bệnhviện là P.aeruginosa 26-40% , Acinetobacter baumannii 37-46% , K.pneumoniae 11-26% ,E.coli 5,9-26% , S,aureus 5,9-17,6%.[2,3,4,5] 2. Sự đềkhángkhángsinhcủa vi khuẩn gây VPBV . Hiện nay nhiều cơng trình nghiên cứu trên thế giới và tại Việt nam , vi khuẩn đa khángkhángsinh ngày càng gia tăng nhanh chóng đặc biệt tại ICU , gây khó khăn trong điềutrịvà gia tăng tỉ lệ tử vong.Có các yếu tố nguy cơ gây VPBV với vi khuẩn kháng đa khángsinh bao gồm : • Điềutrị KS trong 90 ngày trước • Nhập viện ≥ 5 ngày • Tần suất kháng KS cao trong cộng đồng hay trong BV • Có yếu tố nguy cơ VPBV : • Nhập viện ≥ 2 ngày trong 90 ngày trước • Cư trú trong việnđiều dưỡng hay trung tâm chăm sóc • Điềutrị truyền dịch tại nhà ( bao gồm khángsinh ) • Lọc máu trong vòng 30 ngày • Chăm sóc vết thương tại nhà • Thành viên gia đình có VK đa khángkhángsinh • Bệnh / hay điềutrị suy giảm miễn dịch [7,8,13,14,15] Trong nghiên cứu 2 giai đọan từ 1994-1998 đến 1999 Anomynous cho thấy chiều hướng gia tăng đềkhángkhángsinh diễn ra rất nhanh chóng như Enterococci kháng vancomycin gia tăng 40% , S.aureus kháng methicillin 40%, E.coli kháng cephalosporines thế hệ 3 50%, P.aeruginosa kháng imipenem 20%, kháng quinolones 49%[10] Bảng 2. Xu hướng gia tăng đềkhángkhángsinh trong 5 năm 3 Tỷ lệ kháng (%chủng) Vi khuẩn / khángsinh 1994-1998 1999 Tăng (%) Enterococci / vancomycin 17.6 24.7 40.3 Staphylococcus aureus / methicillin 38.2 53.5 40.1 CNS / methicillin 84.8 88.2 4.0 Escherichia coli / 3rd-gen ceph 2.6 3.9 50.0 Klebsiella pneumoniae / 3rd-gen ceph 10.4 10.4 0.0 Pseudomonas aeruginosa / imipenem 13.6 16.4 20.6 P aeruginosa / fluoroquinolones 15.4 23.0 49.4 P aeruginosa / 3rd-gen ceph 20.8 20.6 –1.0 Enterococci / 3rd-gen ceph 35.2 33.1 –6.0 . Theo tổng kết của Bộ Y Tế Việt Nam 2004 , tác nhân gây VPBV thường nhất là P. aeruginosa có sự đềkháng rất cao đối với nhóm cephalosporine thế hệ 3 như ceftriaxone 62% , ceftazidime 46%, amikacine 33% , gentamycine 64% và ciprofloxacine 45%[1] Biểu đồ 1. đềkhángkhángsinhcủa P.aeruginosa Hiện nay Acinetobacter được xem là vi khuẩn hàng đầu gây VPBV tại những bệnhviện lớn trong nước vàkháng với hầu hết khángsinh kể cả những khángsinh phổ rộng mạnh nhất hiện nay. Cũng trong tổng kết của Bộ Y tế năm 2004 , phần lớn những khángsinh sử dụng thường xuyên hiện nay đã bị kháng như ceftriaxone 70% , ceftazidime 64% , ciprofloxacine 55% và trở thành tác nhân hàng đầu kháng tòan bộ khángsinh cùng với P.aeruginosa gây rất nhiều khó khăn cho công tác điềutrị [1] Biểu đồ 2. đềkhángkhángsinhcủa Acinetobacter : 4 IV. ĐIỀUTRỊVIÊMPHỔI TRONG THỜI ĐẠI VI KHUẨN KHÁNG THUỐC : A. NHỮNG HƯỚNG DẪN CHUNG: 1. Bệnh nhân VPBV và VPTM cần điềutrịkhángsinh hướng đến vi khuẩn đa kháng thuốc 2. Cấy vi khuẩn trước khi dùng khángsinh nhưng không được làm trì hoãn điềutrị những bệnh nhân nặng 3. Nên cấy định lượng để xác định chính xác tác nhân gâybệnh 4. Cần điềutrịkhángsinh sớm , thích hợp , phổ rộng , đủ liều để tối ưu hóa hiệu quả khángsinhvà giảm tỉ lệ tử vong 5. Khángsinhđiềutrị theo kinh nghiệm nên là những khángsinh khác với khángsinh BN mới sử dụng 6. Phối hợp khángsinh cho những tác nhân đặc biệt nên được sử dụng đúng đắn . Điềutrị ngắn hạn aminoglycosides ( 5 ngày ) khi phối hợp với 1 beta lactam đểđiềutrịviêmphổi do P. aeruginosa. 7. Linezolid là thuốc thay thế có thể sử dụng trong VPTM do S. aureus kháng methicillin 8. Sử dụng Colistin cho bệnh nhân VPTM do Acinetobacter kháng carbapenem. 9. Khángsinh colistin khí dung có thể là điềutrị bổ sung trên bệnh nhân VPTM do 1 số tác nhân đa kháng thuốc • 10. Xem xét điềutrị xuống thang khi có kết quả cấy và đáp ứng lâm sàng củabệnh nhân 5 11. Điềutrịkhángsinh ngắn hạn 7-8 ngày cho bệnh nhân VPBV , VPTM không biến chứng hay bệnh nhân được điềutrị ban đầu thích hợp và có đáp ứng lâm sàng tốt mà không có bằng chứng nhiễm trùng do vi khuẩn gram âm không lên men[7,8] B. LIỆU PHÁP XUỐNG THANG : • Điềutrị ban đầu thích hợp , sớm với khángsinh phổ rộng để cứu mạng bệnh nhân , sau đó xuống thang dựa vào đáp ứng lâm sàng và kết quả cấy vi khuẩn. • Thế nào là điềutrị không thích hợp ? Điềutrị không thích hợp là dùng khángsinh ban đầu không diệt được vi khuẩn tại vị trí nhiễm trùng do không đúng thuốc , không đủ liều lượng ( bao gồm thuốc không đủ hàm lược được công bố ), không đủ sớm và khoảng thời gian không thích hợp đối với khángsinh diệt khuẩn phụ thuộc thời gian. • Trong nhiều nghiên cứu tiền cứu 12 tháng bệnh nhân VPBV của Alvarez-Lerma F và cs ( 1996) cho thấy tỉ lệ tử vong của 2 nhóm là 24,7% và 16,2% (p=0,0385 ). của Rello và cs ( 1997) trong nghiên cứu tiền cứu 38 tháng VPTM , tỉ lệ tử vong của 2 nhóm là 37% và 15,6% ( p < 0,05) , .Luna CM và cs 91% và 38% [19,20,21,25,27] Biểu đồ 3. Hiệu quả củađiềutrị đúng cách vàđiềutrị không đúng cách ngay từ đầu trong VPBV hoặc nhiễm trùng huyết : 6 Điềutrịkhángsinh sớm trước khi có kết quả vi sinh cải thiện kết quả vàđiềutrị thích hợp trễ không cải thiện kết quả , kể cả kết quả rửa phế quản phế nang đúng vì quá trễ • Tầm quan trọng của thời điểm dùng khángsinh : Iregui M và cs (2002) nghiên cứu 107 bệnh nhân VPTM 30,8% BN trì hoãn điềutrị ban đầu thích hợp và có tới 75,8% trong số đó do chậm y lệnh cho khángsinh . 69,7% tử vong của nhóm trì hoãn điềutrị so với 28,4% của nhóm không trì hoãn . 1 nghiên cứu đòan hệ 14,069 BN viêmphổicủa Meehan TP và cs (1997) cho thấy dùng khángsinh trong vòng 8 giờ đầu nhập viện đã cải thiện tỉ lệ tử vong • Các yếu tô cần xem xét khi xác định điềutrị ban đầu thích hợp : Cần lưu ý sử dụng khángsinh phỗ rộng trong VPBV và VPTM nặng để bao phủ các vi khuẩn nghi nghờ nhằm cứu mạng bệnh nhân. Cần xem xét những yếu tố sau đây : dữ kiện vi sinh , đơn trị liệu hay phối hợp trị liệu , liều và số lần sử dụng , thuốc xâm nhập vào tổ chức nhiễm trùng , thời điểm dùng khángsinh , độc tínhkhángsinh , nguy cơ kháng thuốc và những khángsinh đã sử dụng trước cho bệnh nhân • Các yếu tố để chọn khángsinh ban đầu thích hợp: + Yếu tố bệnh nhân : vị trívà độ nặng của nhiễm trùng , khả năng tiến triển xấu / tử vong củabệnh nhân. + Dịch tễ học và sự nhậy cảm ks tại chổ : cần cập nhật sự nhạy cảm khángsinh tại chổ và vi khuẩn gâybệnh chủ yếu . + Liều khángsinh ban đầu và thời gian dùng: ks tới vị trí nhiễm trùng đầy đủ và dung nạp tốt + Điềutrị 1 hay kết hợp khángsinh : khángsinh phải có phổ đủ rộng , tránh xuất hiện kháng thuốc , và có khả năng hiệp đồng • Bệnh nhân nào cần điềutrị mạnh ngay từ đầu ? Những bệnh nhân bị nhiễm trùng nặng : o Viêmphổibệnhviện o Viêmphổi kết hợp thở máy o Nhiễm trùng huyết o Nhiễm trùng nặng o Viêmphổi cộng đồng nặng • Nguyên tắc lựa chọn khángsinh ban đầu thích hợp theo kinh nghiệm Cần xem xét khángsinh đồ tại bệnhviện . Mỗi bệnhviện có phổ vi khuẩn riêng vàtìnhhìnhđềkháng khác nhau của từng bệnh viện. 1 số khángsinh sử dụng có thể thúc đẩy đềkhángcác nhóm khángsinh khác ,do đó không nên sử dụng lâu dài một khángsinh Chọn khángsinh có thể giảm thiểu đềkháng Xem xét ảnh hưởng củađiềutrịkhángsinh ngọai trú trên sự khángkhángsinh nội trú Lựa chọn điềutrị kết hợp. • Nguyên tắc chung khi xem xét xuống thang • Nhận biết VK và sự nhậy cảm . • Nhận biết những hạn chế của phòng vi sinh (TD : bao lâu nhận được KSĐ ). • Đánh giá và khả năng thay đổi khángsinh ban đầu dựa trên KSĐ 7 • Quyết định trong bối cảnh cải thiện từ chế độ điềutrị ban đầu • Thời gian điềutrị dựa trên yếu tố bệnh nhân và đáp ứng lâm sàng. • Tối ưu hóa điềutrị xuống thang : Sử dụng các dữ kiện lâm sàng để thay đổi hay ngưng điềutrịkhángsinh Sử dụng thang điểm CPIS ( clinical pulmonary infection score ) để nhận biết bệnh nhân được dùng khángsinh có thể ngưng sau 3 ngày. Các yếu tố đểtính tóan CPIS : nhiệt độ ,bạch cầu máu, dịch tiết khí quản ,thở oxygen, XQ phổi ,sự tiến triển của thâm nhiễm phổi ,cấy chất tiết khí quản . • Các chiến lược nhằm tối ưu hóa trò liệu trong nhiễm trùng hơ hấp phải kết hợp chặt chẽ các nguyên tắc sau đây: 1. Xác đònh được vi khuẩn gâybệnh qua thực hiện chẩn đoán hữu hiệu nhất 2. Đánh giá mức độ nặng củabệnh khi thích hợp 3. Nhận biết và kết hợp các dữ liệu đềkháng ở các vùng chung quanh 4. Phấn đấu diệt sạch vi khuẩn gâybệnh (hoặc giảm tối đa lượng vi khuẩn hiện hành) 5. Dùng các chỉ số dược lực học để chọn lựa liệu phápđiều trò và liều dùng tốt nhất Đánh giá khách quan các phí tổn thật sự (toàn diện) do kháng thuốc và do thất bại điều trò gây nên. C. hướng dẫn điềutrị VPBV : 1. TẠI CHÂU Á ( ASIAN HAP WORKING GROUP) ĐIỀU TRỊ BAN ĐẦU VPBV SỚM : VK GÂYBỆNHKHÁNGSINHĐIỀUTRỊ STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE CEPHALOSPORINS Thế hỆ 3 HAEMOPHILUS INFLUENZAE (CEFTRIAXONE, CEFOTAXIME) METHICILLIN-SENSITIVE STAPH- HAY YLOCCOCUS AUREUS FLUOROQUINOLONES ANTIBIOTIC-SENSITIVE ENTERIC (MOXIFLOXACIN, LEVOFLOXACIN) GRAM-NEGATIVE BACILLI: HAY ESCHERICHIA COLI B-LACTAM/B-LACTAMASE INHIBITOR KLEBSIELLA PNEUMONIAE (AMOXICILLIN/CLAVULANIC ACID; ENTEROBACTER SPECIES AMPICILLIN/SULBACTAM) PROTEUS SPECIES HAY 8 SERRATIA MARCESCENS CARBEPENEMS (ERTAPENEM) HAY CEPHALOSPORINS Thế HỆ 3 + MACROLIDE HAY MONOBACTAM + CLINDAMYCIN (BN DỊ ứng B-LACTAM) ĐIỀU TRỊ BAN ĐẦU VPBV MUỘN : VK GÂYBỆNHĐIỀUTRỊKHÁNGSINH VK NHƯ TRÊN VÀ VK ĐA KHÁNG ANTIPSEUDOMONAL CEPHALOSPORIN KHÁNGSINH (CEFEPIME, CEFTAZIDIME) PSEUDOMONAS AERUGINOSA HAY KLEBSIELLA PNEUMONIAE ANTIPSEUDOMONAL CARBEPENEM (ESBL1) (IMIPENEM , MEROPENEM) ACINETOBACTER SPECIES HAY BETA-LACTAM/BETA- LACTAMASE INHIBITOR (PIPERACILLIN- TAZOBACTAM, CEFOPERAZONE/SULBACTAM ) MRSA LEGIONELLA PNEUMOPHILA FLUOROQUINOLONE (CIPROFLOXACIN ,LEVOFLOXACIN) HAY AMINOGLYCOSIDE (AMIKACIN, GENTAMICIN, TOBRAMYCIN) ` 9 CEFOPERAZONE/SULBACTAM + FLUOROQUINOLONES , AMINOGLYCOSIDES + AMPICILLIN/SULBACTAM HAY FLUOROQUINOLONE (CIPROFLOXACIN) + AMINOGLYCOSIDE + LINEZOLID / VANCOMYCINY + AZITHROMYCIN , FLUOROQUINOLONE 2. ĐIỀUTRỊ VPBV THEO ATS/IDSA 2007: D. CÁC NHÓM KHÁNGSINH DÙNG TRONG VPBV : 3RD GENERATION CEPHALOSPORINS • ANTI-PSEUDOMONAS (+): CEFTAZIDIME 10 [...]... đọan 2 – tập trung điều trị xuống thang nhằm hạn chế kháng thuốc và chi phí • Trong thời đại kháng thuốc không nên cất dự trữ khángsinh phổ rộng nữa 13 • • Bệnh nhân bệnh nặng , bắt đầu với khángsinh thích hợp – điềutrịkhángsinh phổ rộng theo kinh nghiệm Sử dụng kết quả cấy và đáp ưng lâm sàng để khu trú điềutrịvà giảm thời gian điều trị. [12,20,26] Sơ đồ 2: Chiến lược điềutrị VPBV Tài liệu tham... đề khángkhángsinh , 2004 2 Nguyễn Thị Ngọc Bé , Khảo sát tác nhân gâyviêmphổibệnh viện; luận văn thạc sỹ y học , 2004 3 Nguyễn Hoàng Vũ ,khảo sát các yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân viêmphổibệnhviện , luận văn thạc sỹ y học 2005 4 Võ Hồng lĩnh , khảo sát nhiễm khuẩn bệnhviện tại khoa săn sóc đặc biệt bệnhviện Chợ Rẫy; luân văn tốt nghiện nội trú ,2001 5 Vương thị Nguyên Thảo, khảo sát tình. .. với các liều lượng khác nhau 12 Choi JY et al Nghiên cứu so sánh imipenem và cefoperazone/sulbactam trong điềutrị 42 trường hợp nhiễm trùng huyết trong đó có 25 ca viêmphổi Tỉ lệ thành công của cefoperazone / sulbactam là 77,1% so với 72 % của nhóm điềutrị imipenem KẾT LUẬN • Điềutrị ban đầu không thích hợp tăng tỉ lệ tử vong trên bệnh nhân nhiễm trùng nặng • Điềutrị ban đầu thích hợp : dùng kháng. .. khángsinh phổ rộng và sau đó dựa trên dữ kiện lâm sàng và vi sinh • Nên dựa trên phân lọai bệnh nhân , dịch tễ học và sự nhậy cảm tại chổ • Sử dụng khángsinh thích hợp , liều và thời gian dùng • Điềutrị xuống thang xảy ra trong 2 giai đọan : Giai đọan 1 – dùng khángsinh phổ rộng để cải thiện kết quả (giảm tỉ lệ chết , ngừa rối lọan cơ quan và giảm thời gian nằm viện ) Giai đọan 2 – tập trung điều. .. CARBAPENEM VÀ CEFOPERAZONE/SULBACTAM TRONG ĐIỀUTRỊ NHIỄM TRÙNG ĐA KHÁNG : Wen-chien ko và cs nghiên cứu in vitro và in vi vo tác dụng hiệp đồng giữa Meropenem và sulbactam với liều khác nhau trong điềutrị Acenitobacter Baumannii đa kháng Kết quả cho thấy thành công đạt 87,5% khi dùng phối hợp cả hai so với 37,5% với từng chất riêng lẽ trên nhóm chuột thí nghiệm Sơ đồ 1: phối hợp meropenem và sulbactam... luận văn thạc sỹ y học 2005 4 Võ Hồng lĩnh , khảo sát nhiễm khuẩn bệnhviện tại khoa săn sóc đặc biệt bệnhviện Chợ Rẫy; luân văn tốt nghiện nội trú ,2001 5 Vương thị Nguyên Thảo, khảo sát tìnhhìnhviêmphổibệnhviện tại khoa săn sóc đặc biệt BV Chợ Rẫy; luận văn thạc sỹ y học 2004 Tiếng Anh: 6 Alvarez-Lerma F et al [Intensive Care Med 1996;22:387-394] [ Chest 1997;111:676-685.] 14 7 American Thoracic... Journal of antimicrobial chemotherapy -2004 ; 53 ( 393-395 ) * Phó Giáo sư , Tiến sỹ ; Trưởng khoa Hô hấp BVCR ; Phó Trưởng BM Nội ĐHYD TP HCM , Phó chủ tịch Hội Hô hấp TP HCM ; Phó chủ tịch Hội lao vàBệnhphổi VN . TÌNH HÌNH ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VIKHUẨN GÂY VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN VÀ CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ Trần văn Ngọc* TÓM TẮT : Viêm phổi bệnh viện ( VPBV) thực sự là một vấn đề sức khỏe. xét kháng sinh đồ tại bệnh viện . Mỗi bệnh viện có phổ vi khuẩn riêng và tình hình đề kháng khác nhau của từng bệnh viện. 1 số kháng sinh sử dụng có thể thúc đẩy đề kháng các nhóm kháng sinh. quả của điều trị đúng cách và điều trị không đúng cách ngay từ đầu trong VPBV hoặc nhiễm trùng huyết : 6 Điều trị kháng sinh sớm trước khi có kết quả vi sinh cải thiện kết quả và điều trị