TAI BIẾN TRUYỀN MÁU doc

Phân loại tai biến truyền máu- Phù phổi không do bệnh tim - Tan máu muộn - Đồng miễn dịch - Bệnh mảnh ghép chống túc chủ Không do miễn dịch - Nhiễm khuẩn- Quá tải tuần hoàn - Các tai bi

TAI BIẾN TRUYỀN MÁU

„ Tai biến truyền máu là tất cả các phản ứng có hại liên quan đến việc truyền máu xảy ra trên bệnh nhân trong và

sau khi truyền máu

Phân loại tai biến truyền máu

- Phù phổi không do bệnh tim

- Tan máu muộn

- Đồng miễn dịch

- Bệnh mảnh ghép chống túc chủ

Không do

miễn dịch - Nhiễm khuẩn- Quá tải tuần hoàn

- Các tai biến do truyền máu khối lượng lớn

- Dư sắt (nhiễm hemosiderin)

Các tai biến có thể gây tử vong

„ Hồng cầu bị phá hủy nhanh chóng

„ Triệu chứng LS có thể xảy ra sau vài phút truyền máu

hoạt hoá bổ thể Æ tan máu nội mạch.

„ Æ choáng, suy thận cấp và đông máu rải rác nội mạch Æ tử vong

„ Có thể gây tan máu ngoại mạch

„ Anti-K, anti-Jk a

Phản ứng tan máu cấp do

truyền máu

„ Sốt, lạnh run, đau ngực, đau lưng, đau tại

vị trí truyền máu, nôn mửa, khó thở, đái

huyết sắc tố, vô niệu, xuất huyết, hạ huyết

áp và choáng

„ Bệnh nhân đang được gây mê

„ hạ huyết áp không điều chỉnh được

„ đái huyết sắc tố

„ xuất huyết ồ ạt.

Phản ứng tan máu cấp do

truyền máu

„ Dự phòng

„ xác định chính xác mẫu nghiệm, bệnh nhân

„ định lại nhóm máu và thử phản ứng chéo tại giường trước khi

truyền máu.

„ Điều trị

„ ngừng truyền máu ngay

„ lưu kim truyền

„ Điều trị: nâng huyết áp và duy trì dòng máu qua thận bằng truyền dịch và dùng thuốc lợi tiểu.

„ kiểm tra lại ngay nhóm máu và thủ tục chuyên môn

„ Xét nghiệm tìm huyết sắc tố trong huyết thanh và nghiệm pháp Coombs

„ Đánh giá tình trạng tan máu bằng định lượng LDH và đo

hematocrit Bilirubin gián tiếp huyết thanh sẽ tăng cao sau đợt tan máu cấp 3- 6 giờ

Phản ứng tan máu muộn do

„ Triệu chứng lâm sàng thường nhẹ

Phản ứng tan máu muộn do

truyền máu

„ Bệnh sinh

„ miễn dịch tiên phát hoặc thứ phát chống lại các đồng kháng nguyên hồng cầu (kháng nguyên của các hệ Kell, Duffy, Kidd hoặc Rh).

„ Kháng thể xuất hiện 1- 2 tuần sau khi bệnh nhân

tiếp xúc với kháng nguyên lạ

„ Đáp ứng thứ phát sảy ra đặc hiệu ở bệnh nhân đã bị mẫn cảm trước đó nhưng hiệu giá kháng thể giảm xuống dưới mức có thể phát hiện được Sau khi tiếp xúc lại với kháng nguyên hồng cầu, hiệu giá kháng thể (thường là IgG) sẽ tăng lên nhanh chóng sau 1- 5 ngày.

„ Kết hợp KN-KT gây tan máu ngoại mạch

Phản ứng tan máu muộn do

truyền máu

„ Nhẹ, có thể không có biểu hiện lâm sàng,

„ Biểu hiện đầu tiên có thể chỉ là hiện tượng giảm huyết sắc tố không xác định được

„ Tr/c: sốt, lạnh run, thiếu máu, vàng da

Phản ứng tan máu muộn do

„ x/n Coombs trực tiếp, gián tiếp.

„ Di chứng của tan máu muộn thường ít

nặng nề Tuy nhiên, cần diều trị tích cực hơn đối với bệnh chính của bệnh nhân

Phản ứng sốt không do tan

máu

„ Chiếm khoảng 1%

„ Là 1 trong những tai biến thường gặp nhất

„ Tăng ≥ 10C trong vòng 8h kể từ khi truyền máu và không do nguyên nhân nào khác

Phản ứng sốt không do tan

máu

„ Bệnh sinh

„ Do xuất hiện các kháng thể trong huyết thanh

bệnh nhân chống lại các kháng nguyên trên bạch cầu

„ KT đặc hiệu HLA hoặc kháng nguyên bạch cầu hạt

„ Thường thấy ở bệnh nhân được truyền máu nhiều lần hoặc phụ nữ đẻ nhiều lần, đã tiếp xúc nhiều lần với kháng nguyên.

„ Tương tác kháng nguyên - kháng thể dẫn tới hoạt hoá bổ thể và phóng thích ra các chất gây sốt

(IL1).

„ Nếu phản ứng sốt tái diễn, nên dùng lọc bạch cầu

để loại bỏ bạch cầu khỏi khối hồng cầu, máu toàn phần hoặc khối tiểu cầu, ngăn ngừa phản ứng sốt trong những lần truyền máu sau.

Phù phổi không do bệnh tim

„ Do ngưng kết tố bạch cầu

„ Các kháng thể này thường gặp hơn ở phụ nữ

đã sinh đẻ nhiều lần

„ hoạt hoá bổ thể sinh ra các độc tố phản vệ

Æ tổn thương mao mạch phổi

Phù phổi không do bệnh tim

„ Thường biểu hiện phù phổi cấp, đôi khi kịch phát mà không có bằng chứng suy thất trái, kèm theo sốt và lạnh run

Phù phổi không do bệnh tim

„ Ngừng truyền máu ngay và tìm nguyên

nhân của phù phổi

„ Thông khí tích cực và dùng corticoid truyền tĩnh mạch

„ Tìm ngưng kết tố bạch cầu

„ Truyền chế phẩm không có bạch cầu

Dị ứng

„ Dị ứng là 1 tai biến thường gặp nhất

„ Phản vệ cũng là biểu hiện của dị ứng nhưng ở mức độ nặng hơn

Dị ứng

„ Huyết tương của người cho các các protein lạ

„ Huyết tương của người cho các các IgE

phản ứng với protein của người nhận

„ KN-KT Æ giải phóng histamin, leucotrienÆ người , nổi ban

Dị ứng

„ Dự phòng và điều trị

„ Kháng histamin, tạm ngừng truyền

„ có thể dùng thuốc trước khi truyền

„ BN có tiền sử nổi mề đay cần loại bỏ huyết tương khỏi khối tế bào (hồng cầu rửa)

Phản vệ

„ BN không có IgA Æ có thể tạo anti-IgA

„ Máu truyền vào có IgAÆ xảy ra tao biến

„ 1/700 không có IgA, tuy nhiên tai biến

phản vệ hiếm khi xảy ra

„ Tr/c là do phóng thích Histamin, leukotrien

Phản vệ

„ Dự phòng và điều trị

„ Ngừng truyền máu ngay

„ Điều trị nâng huyết áp, dùng adrenalin,

corticoid và chống suy hô hấp

„ BN có hiệu giá anti IgA trên 1/256 và bệnh nhân đã từng bị phản vệ

„ truyền máu từ người thiếu IgA

„ hồng cầu rửa

„ truyền máu tự thân

Đồng miễn dịch

„ BN tiếp xúc với KN trước đó do truyền máu hay mang thaiÆ tạo kháng thể

„ Phản ứng đồng miễn dịch cơ thể gây nên

„ Khó tìm túi máu tương thích

„ Các tai biến truyền máu do miễn dịch

„ Truyền tiểu cầu không hiệu quả

Đồng miễn dịch

„ Trừ sinh đôi, không có hai người hoàn toàn giống nhau Æ khi truyền máu, ghép tang, mang thai Æ luôn luôn tạo kháng thể

chống lại kháng nguyên (HC,TC,BC) mà họkhông có

„ Tiếp xúc lần đầu: KT là IgM

„ Lần hai: IgG, tăng rất nhanh (sau 2 ngày)

Đồng miễn dịch

„ Dự phòng và điều trị

„ Cần phát hiện kháng thể bất thường

„ Coombs gián tiếp

„ Panel hồng cầu để định danh kháng thể

„ Dùng chế phẩm nghèo bạch cầu

„ Sử dụng khối tiểu cầu phù hợp HLA cho bệnh nhân không đáp ứng với truyền khối tiểu cầu

Bệnh mảnh ghép chống túc chủ (GVHD)

„ GVHD có thể gặp sau truyền máu toàn

phần, khối hồng cầu, khối tiểu cầu, khối bạch cầu hạt; không gặp sau truyền chế phẩm huyết tương

Bệnh mảnh ghép chống túc chủ (GVHD)

„ Sốt, rối loạn chức năng gan, ỉa chảy, sẩn

da dạng ban đỏ lan toả, giảm tế bào máu ngoại vi

„ GVHD do truyền máu thường xuất hiện triệu chứng sau 30 ngày

„ Tử vong cao, chủ yếu do nhiễm trùng

Bệnh mảnh ghép chống túc chủ (GVHD)

„ Dự phòng và điều trị

„ Thuốc ức chế miễn dịch và thuốc độc tế bào như corticoid, ATG, methotrexat và cyclosporin A,

„ Chiếu xạ các chế phẩm máu có tế bào

Các bệnh nhiễm trùng

„ Virus

„ Ký sinh trùng

„ Vi khuẩn: có thể gây sốc NTÆ tử vong

„ Xảy ra khi lấy máu, sản xuất, bảo quản

„ Cần quan sát túi máu trước khi phát

„ Tan máu

„ Các cục máu đông

„ Thay đổi màu sắc hồng cầu: nâu, tía

„ Cần truyền máu trong vòng 4 h

Quá tải tuần hoàn

„ Lâm sàng:

„ Bệnh nhân bệnh tim, bệnh phổi, thiếu máu mạn tính không chịu đựng được tình trạng tăng thể

tích máu do truyền máu

„ triệu chứng quá tải tuần hoàn như khó thở, xanh tím và phù ngoại vi.

„ Điều trị:

„ Ngừng truyền ngay và sử trí tình trạng quá tải (lợi tiểu, thở oxy)

„ Ơ bệnh nhân có nguy cơ, nên truyền hồng cầu

khối, truyền chậm và tăng tốc độ truyền từ từ.

Biến chứng do truyền máu

lượng lớn

„ thay thế tổng thể tích máu của bệnh nhân trong 24 giờ

„ gặp trong chấn thương nặng, phẫu thuật mạch máu có biến chứng, ghép gan

Biến chứng do truyền máu lượng lớn

„ Rối loạn đông máu

„ Lâm sàng: do tiểu cầu và các yếu tố đông máu đã bị huỷ một phần trong thời gian bảo quản nên khi truyền máu lượng lớn, làm pha loãng các yếu tố này gây xuất

„ Nhiễm độc citrat

„ Giảm canxi máu Æ rối loạn dẫn truyền tim

„ Tuy nhiên, ở người có thân nhiệt bình thường và chức năng gan bình thường, có thể dung nạp tốt 1 đơn vị máu trong 5- 10 phút mà không cần bổ

„ Hạ thân nhiệt

„ Lâm sàng: sảy ra khi truyền một lượng lớn máu bảo quản lạnh Hạ thân nhiệt có thể gây giảm chuyển hoá citrat, tăng ái tính

của huyết sắc tố với oxy và loạn nhịp tim rất nguy hiểm

„ Dự phòng: Trong truyền máu lượng lớn, lên làm ấm máu trước

„ Mất thăng bằng toan - kiềm

„ Lâm sàng: Nhiễm toan chuyển hoá do

giảm tưới máu tổ chức, hoặc do truyền

một lượng lớn máu citrat hoá Sau đó có thể nhiễm kiềm chuyển hoá do chuyển

citrat và lactat thành bicacbonat

„ Điều trị: Phục hồi huyết áp và tưới máu tổ chức có thể cải thiện nhanh tình trạng

nhiễm toan

„ Mất cân bằng Kali

„ Lâm sàng: Nồng độ kali trong huyết tương hoặc hồng cầu tăng trong quá trình bảo quản, có thể gặp khi bệnh nhân đã có tăng kali trước dó hoặc đang nhiễm toan Hạ kali máu có thể gặp do

nhiễm kiềm chuyển hoá thứ phát sau khi chuyển citrat thành bicacbonat

„ Dự phòng: Theo dõi nồng độ kali máu trong quá trình truyền lượng lớn, có thể cần rửa hồng cầu nếu không có máu tươi để loại bớt kali.

„ Chấn thương hồng cầu do cơ học

„ Lâm sàng: Có thể do làm ấm máu không đúng quy cách, do bơm cơ học, do tuần

hoàn ngoài cơ thể, do trộn hồng cầu lẫn

với dung dịch tiêm truyền không phải nước muối sinh lý (như dextrose) hoặc tiêm trực tiếp một số thuốc vào túi máu đang

truyền, dẫn đến tan máu

„ Điều trị: Tìm và sử trí nguyên nhân

Quá tải tuần hoàn X