BÀI GIẢNG TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (Kỳ 4) Các mạch não đều chia làm 2 nhánh: - Nhánh nông đi ra vỏ não rồi chia đôi, liên tục hình thành một mạng lưới mạch, tưới cho các lớp áo khoác vỏ não gọi là hệ tuần hoàn ngoại vi. Mỗi lần chia đôi áp lực tại chỗ được hạ thấp. Như vậy, hệ thống tuần hoàn ngoại biên luôn có một áp lực tưới máu thấp, hậu quả là huyết áp thấp dưới ngưỡng điều hòa sẽ gây thiếu máu cục bộ vùng chất trắng dưới vỏ, nơi nghèo máu, vì là vùng giao tiếp tận cùng giữa hai hệ tưới ngoại vi trung tâm. - Nhánh sâu đi vào trung tâm não chia ra các mạch xuyên, tưới cho vùng nhân xám trung ương gọi là hệ tuần hoàn trung tâm. Các mạch xuyên là các mạch tận, vì không phân nhánh và không có bàng hệ, lại đúng hướng máu từ tim lên, do đó, luôn có một chế độ áp huyết cao. Nếu vì lý do nào đó huyết áp hệ thống cao đột xuất, các mạch xuyên vốn sẵn có chế độ áp lực cao thành mạch không chịu được vỡ ra gây chảy máu, nhất là ở bệnh nhân có tiền sử huyết áp cao và xơ vữa mạch. Trong các mạch xuyên có một mạch dễ bị thoái hóa thành mạch do cao huyết áp xơ vữa và dễ vỡ, đó là động mạch bèo vân hay "động mạch chảy máu não Charcot". Khái niệm vùng tranh tối tranh sáng. Đây là một khái niệm hết sức quan trọng và liên quan mật thiết đến điều trị. Ổ thiếu máu cục bộ gồm hai vùng. Lưu lượng máu não bình thường 55ml/100g não/phút. Khi tai biến thiếu máu cục bộ, ổ thiếu máu phân biệt rõ hai vùng: - Vùng trung tâm: lưu lượng máu 10-15 ml/100g não/1 phút, các tế bào vùng này chết, không cứu vãn được gọi là vùng hoại tử. - Vùng ngoại vi: lưu lượng máu 23-30 ml/100g não/1 phút, các tế bào não không chết, nhưng không hoạt động, gọi là vùng tranh tối tranh sáng. Nếu tuần hoàn bằng hệ tốt hoặc dưới tác dụng của một loại thuốc giúp tế bào hấp thụ được ôxi đủ thì vùng này sẽ hồi phục, nên gọi là vùng điều trị. Tuy nhiên, vùng này sống nhờ các chất dinh dưỡng thần kinh tại chỗ, chỉ tồn tại 3-72 giờ, gọi là "cửa sổ thời gian điều trị", sau đó trở thành hoại tử. Vì vậy, mọi biện pháp điều trị phải tiến hành càng sớm càng tốt "não là thời gian" ("Time is brain", National stroke association 1999). Các thuốc bảo vệ vùng tranh tối tranh sáng, hạn chế loan tỏa tổn thương tế bào, kéo dài cửa sổ thời gian điều trị gọi là các thuốc bảo vệ thần kinh (neuroprotective drugs). Quá trình sinh hóa gây tổn thương tế bào trong ổ thiếu máu cục bộ. Không được cung cấp máu, tế bào não mất khả năng sản sinh năng lượng chủ yếu cần cho não hoạt động là adenosin triphotphat (ATP). Mất năng lượng, tổn thương tế bào và khi đến ngưỡng tới hạn thì tế bào sẽ chết. Rất nhiều cơ chế tác động dẫn đến sự chết của tế bào sau khi mất năng lượng, mỗi cơ chế gợi ý một tiềm năng điều trị mới. Một trong các cách tế bào não đáp ứng khi mất năng lượng là tăng nồng độ canxi trong tế bào. Hiện tượng xấu này ngày càng nặng và nồng độ canxi lên đến mức nguy hiểm sẽ xuất hiện ngộ độc trong đó tế bào não giải phóng một lượng quá mức chất dẫn truyền thần kinh glutamat. Chất này có tác dụng kích thích về mặt hóa học và hoạt động điện tại các thụ thể của tế bào khác, dẫn đến sự thoái hóa và chết tế bào. Tế bào não chết chủ yếu do hậu quả canxi kích hoạt proteaza (calcium activated protease), protease là men tiêu hủy protein tế bào) và kích hoạt men lipaza (là men tiêu hủy màng tế bào), sản sinh ra các gốc tự do hóa là các phản ứng không ghép cặp có hại cho tế bào. Những hiểu biết nêu trên đã thúc đẩy phát triển mạnh mẽ việc sử dụng các loại thuốc nhằm vào cơ chế sinh lý bệnh như các chất đối kháng canxi, đối kháng glutamat, các chất chống oxi hóa và các thuốc bảo vệ thần kinh, các chất dinh dưỡng thần kinh. Đối với súc vật, nhóm thuốc này có kết quả khả quan, nhưng đối với người, lại không như mong muốn. Đến nay đã có rất nhiều loại thuốc được thử nghiệm, nhưng chưa có thuốc nào được công nhận là đặc trị, tất cả đang ở giai đoạn III cho phép dùng vì không có tai biến quan trọng, từ rt-PA được cơ quan quản lý thực phẩm và thuốc của Hoa Kì công nhận (Food an đrug Administration = FDA). Các nhà nghiên cứu cho rằng Đột quỵ là một vấn đề đa nguồn gốc, đa hình thái, đa cơ chế, không một loại thuốc đơn độc nào có thể bảo vệ hoàn toàn được não khi bị đột quỵ, có lẽ phải có một loại có tác dụng bảo vệ tổng hợp mới hi vọng giải quyết được vấn đề, đây là hy vọng hơn là cam kết. Cơ chế sinh bệnh xuất huyết não. Hai thuyết cổ điển trong chảy máu não do tăng huyết áp: - Thuyết Charcot: mạch máu bị vỡ là do có các túi phồng vi thể sinh ra bởi thành mạch bị thoái hóa mỡ kính (dégénérescence hyaline). Vị trí vỡ là động mạch bèo vân (một nhánh sâu của động mạch não giữa tưới cho vùng nhân xám trung ương), động mạch này còn có tên là động mạch Charcot động mạch hay chảy máu não. - Thuyết Rouchou: trước khi có xuất huyết đã có nhồi máu não. Trong vùng nhồi máu, thành mạch cũng bị thiếu máu nuôi. Ở giai đoạn sau, trong một đợt huyết áp cao, máu chảy vào mạch trước đã bị tắc, thành mạch này chất lượng không còn tốt, vì bản thân đã trải qua thời kỳ thiếu máu, để hồng cầu thoát qua thành mạch (thuyết thoát bào thành mạch) biến chỗ nhồi máu thành nhồi máu - xuất huyết hoặc vỡ mạch gây xuất huyết não. Hai thuyết có điểm thống nhất về vai trò thành mạch trong tai biến mạch máu não. Những năm gần đây bệnh mạch dạng nội bộ ở các mạch não là nguyên nhân chảy máu thùy não, chảy máu đa ổ. Nguyên nhân này chỉ chẩn đoán được qua mổ tử thi. . BÀI GIẢNG TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (Kỳ 4) Các mạch não đều chia làm 2 nhánh: - Nhánh nông đi ra vỏ não rồi chia đôi, liên tục hình thành một mạng lưới mạch, tưới cho các lớp áo khoác vỏ não. điểm thống nhất về vai trò thành mạch trong tai biến mạch máu não. Những năm gần đây bệnh mạch dạng nội bộ ở các mạch não là nguyên nhân chảy máu thùy não, chảy máu đa ổ. Nguyên nhân này chỉ. thiếu máu cục bộ gồm hai vùng. Lưu lượng máu não bình thường 55ml/100g não/ phút. Khi tai biến thiếu máu cục bộ, ổ thiếu máu phân biệt rõ hai vùng: - Vùng trung tâm: lưu lượng máu 10-15 ml/100g não/ 1