Untitled Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university ĐỀ CƯƠNG SINH LÝ BỆNH Sinh lý bệnh (Trường Đại học Y Dược, Đại học Quốc gia Hà Nội) Studocu is not sponsored or endorsed by a[.]
lOMoARcPSD|35270354 ĐỀ CƯƠNG SINH LÝ BỆNH Sinh lý bệnh (Trường Đại học Y Dược, Đại học Quốc gia Hà Nội) Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 ĐỀ CƯƠNG SINH LÝ BỆNH Câu Bệnh nguyên: Định nghĩa quan điểm bệnh nguyên Định nghĩa: Bệnh nguyên học môn học nghiên cứu nguyên nhân gây bệnh, chất chúng, chế mà chúng tác động, đồng thời nghiên cứu điều kiện thuận lợi hay không thuận lợi để nguyên nhân phát huy tác dụng Vai trò: - Lý luận: nâng cao hiểu biết chất, phương thức xâm nhập, chế tác động, mối quan hệ yếu tố làm bệnh phát sinh để có phương hướng nghiên cứu hành động - Thực tiễn: biết nguyên nhân điều kiện gây bệnh để đề biện pháp phịng tránh điều trị có hiệu Quan điểm bệnh nguyên Vấn đề quan trọng bệnh nguyên học quan hệ nguyên nhân điều kiện gây bệnh quy luật nhân nguyên nhân bệnh - Quan hệ nguyên nhân – điều kiện: Nguyên nhân: yếu tố định yếu tố khách quan Bệnh khơng tự nhiên sinh mà phải có nguyên nhân; có bệnh phải có nguyên nhân đó, tìm ra, chưa tìm Ngun nhân định tính đặc hiệu bệnh, bệnh có biểu khác có nguyên nhân khác Điều kiện: hỗ trợ tạo thuận lợi cho nguyên nhân phát huy tác dụng Điều kiện gây bệnh khơng có ngun nhân Có ngun nhân địi hỏi nhiều điều kiện gây bệnh, có nguyên nhân địi hỏi ít, điều kiện gây bệnh (3 trường hợp) Nguyên nhân trường hợp điều kiện trường hợp ngược lại VD: ăn uống thiếu thốn nguyên nhân suy dinh dưỡng điều kiện bệnh lao; lạnh nguyên nhân gây nhiễm lạnh điều kiện gây cảm cúm Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 - Quan hệ nguyên nhân – hậu (bệnh): Mỗi hậu (bệnh) phải có nguyên nhân Nguyên nhân có trước, bệnh có sau Có nguyên nhân chưa hẳn có hậu (bệnh): thiếu điều kiện thể tạng, phản ứng thể Một nguyên nhân gây nhiều hậu (bệnh) VD: vi khuẩn lao gây thể bệnh khác phổi, cột sống, màng não, … Các nguyên nhân khác gây hậu (bệnh) VD: Bệnh lỵ hai ngun nhân hồn tồn khác gât ra: amip (động vật) vi khuẩn Shigella (thực vật) Câu Bệnh sinh: Định nghĩa? Vai trò bệnh nguyên, yếu tố bên yếu tố bên ngồi q trình sinh bệnh? Định nghĩa: Bệnh sinh trình diễn biến bệnh từ bắt đầu phát sinh đến kết thúc Bệnh sinh học môn học nghiên cứu quy luật phát sinh, phát triển, kết thúc bệnh Vai trị bệnh ngun với q trình sinh bệnh - Bệnh nguyên tác nhân mở cho bệnh sinh (vai trị mở màn): Có nhiều bệnh, bệnh ngun có vai trị mở màn, bệnh phát sinh bệnh ngun hết vai trị, bệnh sinh tự diễn biến kết thúc VD: bỏng diễn biến nhiều ngày, nhiều tuần yếu tố gây bỏng (lửa, điện) có mặt ngắn - Bệnh nguyên tồn tác động suốt q trình bệnh sinh (vai trị dẫn dắt): Sau gây bệnh, bệnh nguyên tiếp tục dẫn dắt trình bệnh sinh bệnh kết thúc Nếu điều trị loại trừ bệnh nguyên, bệnh sinh ngừng diễn biến VD: bệnh nhiễm chất độc đa số bệnh nhiễm khuẩn Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 - Bệnh nguyên định tính chất bệnh sinh, phụ thuộc vào: số lượng, cường độ, độc lực, đường xâm nhập, thời gian tác dụng bệnh nguyên Vai trò yếu tố bên với q trình sinh bệnh (phản ứng tính thể) Trong điều kiện nhau, bệnh sinh cá thể khác Điều phụ thuộc vào giới, tuổi tính phản ứng thể - Thần kinh, tâm thần: Trạng thái vỏ não: trạng thái hưng phấn hay ức chế vỏ não làm thay đổi mặt bệnh sinh Trạng thái thần kinh: Loại thần kinh yếu thường chịu đựng, yếu tố kích thích nhẹ gây bệnh Loại thần kinh mạnh không thăng dễ bị rối loạn nặng nề trước số tác nhân gây bệnh Hệ thần kinh giao cảm chi phối phản ứng đề kháng tích cực, giúp thể huy động lượng chống lại tác nhân gây bệnh cần thiết Hệ phó giao cảm có vai trị tạo trạng thái trấn tĩnh, tiết kiệm lượng, tăng chức tiêu hóa Yếu tố tâm lý: lời nói, thái độ người xung quanh, đặc biệt thầy thuốc có ảnh hưởng đến tâm lý diễn biến bệnh Lời nói ân cần, thông cảm, thái độ nhẹ nhàng, lịch giao tiếp thầy thuốc làm cho người bệnh yên tâm, tin tưởng, bệnh mau lành, tăng khả chịu đựng tự thể đấu tranh với bệnh tật - Nội tiết: Các hormon ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh Cùng bệnh tình trạng nội tiết khác làm bệnh diễn biến nặng nhẹ khác ACTH corticoid: Có tác dụng chống viêm, chống dị ứng, đặc biệt viêm có cường độ mạnh Chúng cịn có tác dụng: giảm tính thấm mao mạch, giảm phù nề tiết dịch, ức chế thực bào, ức chế hình thành Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 tổ chức liên kết tổ chức hạt (hình thành sẹo), tăng thối hóa mơ lympho, ức chế tạo kháng thể STH aldosteron: Đối lập với ACTH corticoid, tăng cường độ viêm, tăng sinh mô liên kết, tăng tạo kháng thể, điều hòa nước điện giải, chống hoại tử Do có lợi cần tăng cường phản ứng viêm, tăng cường miễn dịch, tăng tạo sẹo, chống hoại tử Thyroxin: Tác dụng tăng chuyển hóa bản, tăng tạo nhiệt, có vai trị phản ứng tạo sốt, huy động lượng (chống giảm thân nhiệt, chống nhiễm khuẩn) - Tuổi giới: Cùng bệnh diễn biến khác phụ thuộc vào tuổi giới Giới: Một số bệnh hay gặp nặng lên nam giới (ung thư phổi, loét dày, nhồi máu tim, …); số bệnh khác hay gặp nữ giới (bệnh tự miễn, ung thư vú, …) Tuổi: viêm sốt thể trẻ thường mạnh so với tuổi già Vai trị yếu tố bên ngồi với q trình sinh bệnh (phản ứng tính thể) - Mơi trường: địa lý, khí hậu, thời tiết, ảnh hưởng rõ rệt đến trình phát sinh, phát triển bệnh Thực tế cho thấy, bệnh, nặng mùa lạnh (VD: sốc, máu, viêm phổi) Nhiều bệnh dễ xuất mùa lạnh, số bệnh xuất mùa nóng thời tiết thay đổi đột ngột (liên quan tính cảm nhiễm đề kháng thể) Đất, nước, khơng khí nhiễm, điều kiện sống chật chội, ẩm thấp… ngồi việc gây thêm bệnh tật, cịn ảnh hưởng tới bệnh sinh số bệnh - Yếu tố xã hội: chế độ xã hội, trình độ văn hóa, dân trí, ảnh hưởng đến cấu tình hình bệnh tật quần thể dân cư; ngồi cịn đóng vai trị bệnh sinh Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 - Chế độ dinh dưỡng: chế độ ăn thiếu chất, thiếu protein, lượng chất vi lượng (vitamin) cân đối phần ăn làm giảm khả đề kháng thể dễ bị bệnh Suy dinh dưỡng - giảm đề kháng - nhiễm khuẩn liên quan chặt chẽ với Ảnh hưởng qua lại toàn thân chỗ bệnh sinh - Trạng thái sức khỏe ảnh hưởng đến phát sinh, phát triển kết thúc bệnh VD: tình trạng miễn dịch (tồn thân) làm gan (tại chỗ) không mắc viêm virus vết thương mau lành toàn trạng tốt - Tổn thương chỗ có ảnh hưởng định đến tồn thân VD: bệnh trầm trọng quan riêng lẻ (não, tim, gan, thận, …) kèm theo rối loạn sâu sắc nặng nề toàn thân Câu 3: Rối loạn chuyển hóa Glucid a Hạ glucose máu: Nguyên nhân, biểu hiện/hậu Nguyên nhân - Cung cấp thiếu: đói (khẩu phần ăn hàng ngày thiếu lượng) - Rối loạn khả hấp thu: Thiếu enzyme tiêu glucid tụy ruột Giảm diện tích hấp thu ruột (cắt đoạn ruột, tắc ruột, viêm ruột) Giảm q trình phosphoryl hóa tế bào thành ruột (ngộ độc, viêm ruột mãn tính) Thiếu bẩm sinh enzym galactose uridyl transferase nên galactose không chuyển thành glucose Trẻ không chịu sữa, nôn sau bú, ỉa chảy, suy dinh dưỡng - Rối loạn khả dự trữ: Gan giảm khả dự trữ glucid: gan kho dự trữ đường thể Trong bệnh lý gan: viêm gan, xơ gan, suy gan … glucose máu giảm Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 Gan thiếu bẩm sinh số enzyme thoái hoá glucose gan phosphorylase, amylo-1-6-glucosidase làm ứ đọng glycogen sản phẩm thối hóa dở dang, gây hạ glucose máu đói Gan giảm khả tân tạo glucid từ sản phẩm giảm lượng glucose máu - Tăng mức tiêu thụ: tăng nhu cầu lượng thể co cơ, run (chống rét), sốt kéo dài - Rối loạn điều hoà hệ thần kinh, nội tiết: cường phó giao cảm, ức chế giao cảm Giảm tiết nội tiết tố tác dụng làm tăng glucose máu, tăng tiết glucose máu - Thận giảm khả tái hấp thu glucose (hạ thấp ngưỡng hấp thu glucose): rối loạn q trình phosphoryl hố tế bào ống thận (bệnh bẩm sinh) Ngoài ra, bệnh u tế bào beta đảo tụy (u thân tụy) tăng tiết insulin gây hạ glucose máu kịch phát Biểu hậu quả: - Nồng độ 0,8 g/l: Thiếu G6P tế bào, kích thích gây cảm giác đói - Nồng độ 0,7 g/l: Hệ phó giao cảm bị kích thích => Ruột tăng co bóp (cồn cào), dày tăng tiết dịch - Nồng độ 0,6 g/l: Các trung tâm não thiếu glucose, hệ giao cảm bị kích thích => run tay chân, tim nhanh, vã mồ hôi, mắt hoa, rã rời chân tay, xỉu - Nồng độ 0,5 g/l: Glucose máu giảm nặng, tế bào thiếu lượng, chức phận bị rối loạn (não, tim…) => người bệnh xây xẩm hôn mê Trường hợp giảm glucose máu nặng đột ngột bị mê, co giật, chết b ĐTĐ typ I: Trình bày bệnh nguyên bệnh sinh Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 ĐTĐ typ I (do thật sản suất insulin) Bệnh nguyên: - Phá huỷ tiểu đảo β tuỵ với tham gia nhiều yếu tố (gen học, miễn dịch, môi trường) -> giảm sản xuất insulin (điều trị: tiêm insulin -> đái tháo đường phụ thuộc insulin) - Bệnh có tính chất di truyền rõ rệt, phát bệnh tự nhiên, phụ thuộc vào điều kiện môi trường Di truyền đa gen, gen nhạy cảm chủ yếu nằm NST vùng HLA lớp II - Phát tự kháng thể chống: tế bào β đảo tuỵ, insulin, receptor insulin bề mặt tế bào đích; phát tế bào T phản ứng thâm nhiễm trực tiếp gây độc cho tế bào β - Tuổi xuất sớm (thường 20 tuổi) Bệnh sinh: Cơ chế khởi đầu glucose không hỗ trợ insulin để qua màng tế bào vào bên Cũng thiếu insulin, gan tăng cường thoái hoá glycogen, tăng huy động giảm tổng hợp lipid, dẫn đến hậu quả: - Tế bào thiếu lượng, khuếch tán thụ động vào tế bào nhờ nồng độ glucose cao không đủ, gây cảm giác đói thường xuyên → Ăn nhiều - Nồng độ glucose máu tăng, làm tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào → kéo nước tế bào → cảm giác khát → Uống nhiều - Glucose máu tăng ngưỡng thận → nước tiểu có glucose gây tăng áp lực thẩm thấu → Đái nhiều - Lượng glucose theo nước tiểu, kết hợp với lipid protid phải huy động để thay glucid → Gầy nhiều - Lipid bị huy động làm tăng lipid máu (các glycerin acid béo) Gan tăng cường tạo mẩu acetyl CoA, từ tạo thể cetonic đưa máu tế bào không tiếp nhận thiếu glucose để chuyển hố Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 chúng thành lượng Sự ứ động thể cetonic máu làm chúng xuất nước tiểu chế chủ yếu gây toan máu - Ứ đọng acetyl CoA gan làm gan tăng tổng hợp cholesterol => yếu tố nguy gây xơ vữa động mạch người đái tháo đường - Các rối loạn khác: Thiếu insulin, protein tổng hợp mà tăng thối hóa, (cân nitơ âm tính, người bệnh mau gầy suy kiệt) đồng thời, đường pentose ngừng trệ (thiếu G6P) khiến tổng hợp lipid chậm lại ngừng => gầy c Biến chứng hậu ĐTD TB suy kiệt, đói => Nhiễm khuẩn: Đường máu cao suy giảm đề kháng điều kiện thuận lợi cho VSV phát triển (liên cầu, tụ cầu, trực khuẩn lao…) => bệnh nhân thường bị mụn nhọt, loét hoại tử, lao phổi Nhiễm toan, nhiễm độc: nhiễm acid chuyển hoá, giảm kali máu, nước (mất nước đái nhiều => tăng tiết Aldosteron => giảm kali máu) Xơ vữa động mạch: tăng cholesterol máu, dẫn đến hoại tử chân, thiếu máu tim, xơ thận, chảy máu đáy mắt… Suy kiệt toàn thân, nhiễm acid, bệnh nhân bị mê tử vong Câu RLCH protid: Suy dinh dưỡng Suy dinh dưỡng bệnh thường gặp, - Suy dinh dưỡng thể teo đét (Marasmus) chất béo protein thể - Suy dinh dưỡng thể béo phì (Kwashiorkor) protein tỏng thể bệnh nhân có phù thối hóa mỡ gan Nguyên nhân: Có nhóm nguyên nhân - Nhóm nguyên phát: giảm thu nhập chất dinh dưỡng Thiếu ăn, cung cấp khơng đủ gây đói Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 Tâm sinh lý mệt mỏi hay trầm cảm, Rối loạn vận chuyển thức ăn: tắc thực quản, dày, ruột, Rối loạn hấp thu: bệnh lý đường tiêu hóa, cắt đoạn ruột, viêm ruột - Nhóm thứ phát: sau stress (chấn thương, tai nạn, viêm tuỵ cấp ); - Nhóm phối hợp: chuyển hoá tăng chán ăn (ung thư), tăng nhu cầu lượng (hàn gắn vết thương, sốt, nhiễm khuẩn, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, …), ngồi (bỏng, ruột có lỗ rị, viêm đại trực tràng chảy máu ) Cơ chế bệnh sinh - Bình thường: có tương đương việc tiêu thụ lượng việc bồi phụ => có cân lượng trọng lượng thể - Khi đói: tăng huy động acid béo dự trữ từ mô, glucose protein xương tạng => thay đổi lượng nước bên bên tế bào + tăng tạo glucose từ protein => gầy sút Sau đó: tăng tạo lipid từ protein (lấy từ cơ) => gầy sút - Trong bệnh cấp tính: tăng chuyển hoá => tăng thoái hoá protein từ tế bào/mô/tạng để tân tạo glucose từ acid amin => gầy sút Cơ chế bệnh sinh biểu suy dinh dưỡng Biểu hậu Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 - Giảm tốc độ máu chảy: sức co bóp tim giảm, đặc biệt ứ trệ hệ tĩnh mạch - Thay đổi huyết áp: HA động mạch giảm (do giảm co bóp, giảm sức cản ngoại vi dãn mạch giai đoạn cuối), HA tĩnh mạch tăng (do ứ máu) - Công hiệu suất tim giảm: công suất tim giảm làm cho tim phải đập nhanh hơn, tiêu thụ oxy nhiều làm hiệu suất tim giảm Cao huyết áp bệnh thận Hầu hết trường hợp thận bị thiếu máu (tắc hẹp động mạch thận, co thắt động mạch thận, viêm thận) dẫn đến cao huyết áp Cơ chế: - Khi thiếu O2, tế bào cầu thận tiết Renin, tác dụng lên Angiotensinogen (12 acid amin, gan sản xuất) tạo Angiotensin I (10 aa), chuyển thành Angiotensin II (8 aa) làm cao huyết áp thơng qua hai chế chính: Co thắt nhanh mạnh tiểu động mạch tĩnh mạch, từ làm tăng sức cản mạch ngoại vi; co tĩnh mạch làm cho máu trở tim nhiều tức tăng cung lượng tim Tác động qua thận làm giảm xuất muối nước, Angiotensin II gây giữ muốn, nước thận hai cách: o Co mạch thận, lưu lượng máu qua thận giảm Kết dịch lọc giảm dịch tái hấp thu tăng phần khác o Làm tăng tiết Aldosteron – hormone có tác dụng tăng tái hấp thu muối nước ống sinh niệu Câu 13 SLB tiêu hóa Nguyên nhân, hậu quả: Tiêu chảy cấp Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 Tiêu chảy tình trạng phân chứa nhiều nước Phân dạng nhão hay lỏng tuỳ thuộc tỷ lệ nước phân, chia - Tiêu chảy cấp: Phân nhiều nước (hay toàn nước), đại tiện nhanh, nhiều lần liên tiếp - Tiêu chảy mạn: Phân nhão kéo dài nhiều tuần, nhiều tháng, không gây nước mà gây hậu dinh dưỡng giảm hấp thu Nguyên nhân - Tổn thương thực thể tế bào niêm mạc ruột Viêm: KST, VK độc tố chúng (thức ăn ôi thiu, nhiễm khuẩn) rối loạn cân VK đại tràng Độc chất dị ứng ruột - Thiếu dịch enzym tiêu hóa: Thiếu acid dày (trong vơ toan dày) khiến thức ăn xuống ruột nhanh; thiếu enzyme tụy (do tắc ống tụy hay viêm tụy mạn); thiếu muối mật (suy gan, tắc mật), thiếu dịch ruột (viêm teo niêm mạc ruột, cắt đoạn ruột dài), thiếu bẩm sinh enzyme tiêu hóa - U ruột: u manh tràng, ung thư dạng carcinoide - Bệnh lý ruột: viêm phúc mạc, viêm ruột thừa Hậu - Rối loạn huyết động học: nước q nhiều, máu bị đặc, khối lượng tuần hồn giảm, huyết áp giảm gây gánh nặng cho tim dẫn đến suy tuần hoàn - Nhiễm độc nhiễm acid thể muối kiềm dịch tụy, mật ruột đưa đến nhiễm độc nhiễm acid Hơn nữa, rối loạn huyết động học nói cịn gây rối loạn chuyển hóa (yếm khí), làm trạng thái nhiễm acid nặng, dãn mạch - Cuối vô niệu chế quan trọng đưa đến nhiễm độc nhiễm acid Mất nước – muối kiềm – nhiễm độc làm tăng rối loạn Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 huyết động học hình thành vịng xoắn bệnh lý tự trì khơng ngăn chặn sớm Ngun nhân, hậu quả: Rối loạn hấp thu Nguyên nhân - Nguyên nhân ruột Nhiễm khuẩn: gây viêm ruột mạn tính, kể rối loạn vi khuẩn chí ruột có mặt KST đường ruột Nhiễm độc tiêu hóa: chất độc trực tiếp tác dụng lên niêm mạc tiêu hóa (ngộ độc rượu mạn tính, điều trị thuốc chữa lao) Giảm tiết enzyme tiêu hóa: chất độc nói làm teo niêm mạc ruột nhiễm độc, ức chế tiết enzyme tiêu hóa Ngồi cịn số bệnh thiếu bẩm sinh hay vài enzyme tiêu hóa: thiếu polypeptidase làm ruột khơng hấp thu tiêu hóa gluten (tiêu chảy ăn bánh mì, sữa), thiếu lactase khơng tiêu hóa lactose sữa Giảm diện hấp thu: Diện tích ruột non ~200m2, 1/3 đầu tiết dịch, 1/3 tiêu hóa, 1/3 cuối hấp thu → giảm diện tích đoạn làm giảm hấp thu (cắt bỏ đoạn ruột non dài, tắc tuần hoàn cửa, mạc treo, tăng áp lực TM cửa ) - Nguyên nhân ngồi ruột: Bệnh dày: viêm, lt, vơ toan, ung thư … làm giảm hấp thu ruột ảnh hưởng xấu tới co bóp gây giảm tiết dịch ruột Suy gan (thiếu muối mật để hấp thu lipid), suy tụy (làm giảm enzyme tham gia vào trình hấp thu) Bệnh nội tiết suy thượng thận, giáp trạng → giảm calci huyết gây rối loạn co bóp ruột Hậu Tùy mức độ thiếu chất thiếu chất Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 - Suy dinh dưỡng không cung cấp đủ calo (glucid, lipid) protein - Thiếu vitamin yếu tố vi lượng đơn hay phối hợp với suy dinh dưỡng → Suy dinh dưỡng → Còi xương, thiếu máu Câu 14 SLB gan mật Vàng da: ĐN phân loại Vàng da tình trạng bệnh lý xảy sắc tố mật máu cao bình thường ngấm vào da niêm mạc Phân loại theo chế bệnh sinh Vàng da nguyên nhân trước gan: Do tăng mức hủy hồng cầu nên sinh bilirubin tự nhiều - Nguyên nhân: nhiễm khuẩn (liên cầu khuẩn dung huyết, xoắn khuẩn …), ký sinh trùng (sốt rét), nhiễm độc (phenylhydrazin, sunfamit dinitrophenol…), truyền nhầm nhóm máu - Đặc điểm: bilirubin tự tăng cao máu khơng có nước tiểu bilirubin tự khơng tan nước Gan bình thường nên tăng cường khả kết hợp Vì vậy, bilirubin kết hợp tăng mật phân → urobilinogen stercobilinogen tăng, phân sẫm màu Vàng da tổn thương gan: Rất phức tạp, có nhóm chính, dựa theo khâu chuyển vận sắc tố mật từ máu sang ống dẫn mật - Nhóm thứ (rối loạn khâu hai vận chuyển sắc tố mật): rối loạn vận chuyển bilirubin tự qua màng tế bào nhu mơ gan VD: Bệnh vàng da có tính chất di truyền Gilbert - Nhóm thứ hai (rối loạn khâu ba): rối loạn trình chuyển bilirubin tự thành bilirubin kết hợp VD: Bệnh Crigler Najjar thiếu enzyme transferase nên tăng nồng độ bilirubin tự máu Bệnh Dubin Johnson tăng hoạt động transferase nên bilirubin kết hợp tăng máu nước tiểu Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 - Nhóm thứ ba: tổn thương TB nhu mô gan rối loạn tiết mật nên máu tăng bilirubin tự (TB gan bị tổn thương) lẫn bilirubin kết hợp (rối loạn tiết mật) nên có vàng da phân nhạt màu Nguyên nhân gây vàng da loại thường nhiễm độc (phospho, benzol, iodofoc ), nhiễm khuẩn (virus viêm gan, nhiễm trùng huyết, giang mai) Vàng da nguyên nhân sau gan (vàng da tắc mật): Mật từ gan không xuống ruột, ứ lại, tạo áp lực tràn vào máu gây vàng da nặng, nước tiểu vàng, phân nhạt màu Các thành phần khác dịch mật tăng theo (cholesterol, acid mật) máu - Nguyên nhân: Cơ học (sỏi mật, GCOM, u đầu tụy, hạch to chèn ép đường dẫn mật ) viêm sẹo, dây chằng, rối loạn thần kinh thực vật gây co thắt Oddi - Đặc điểm: Nếu diễn lâu ngày, nhu mô gan ngày bị hư hại khả liên hợp tế bào nhu mô gan để chuyển bilirubin tự thành bilirubin kết hợp dần → bilirubin tự tăng thay cho bilirubin kết hợp Nguyên nhân, hậu quả: Tăng áp lực TM cửa Áp lực TM cửa bình thường cao thể (6-10 cmH2O), bệnh lý 25-30 cm H2O Nguyên nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa - Có thể HA TM tồn thân tăng hệ thống TM cửa bị tắc đoạn trước sau xoang (xơ gan, u chèn ép) - Tăng áp lực TM cửa lấy xoang làm mốc dựa nghiên cứu huyết động cấu tạo mao mạch gan giúp xác định nguyên nhân chọn phương pháp điều trị thích hợp - Tăng áp lực lách đặc trưng tăng áp lực máu trước xoang: có chênh lệch lớn áp lực TM lách gan áp lực TM lách tăng cịn áp lực TM gan bình thường Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 - Tăng áp lực máu gan đặc trưng tăng áp lực máu sau xoang: khơng có chênh lệch áp lực TM lách tăng áp lực TM gan tăng Hậu - Mô xơ gan dễ phát triển trung tâm tiểu thùy thiếu dinh dưỡng, 1/3 máu qua gan phải theo tuần hoàn bên nhánh TM gánh quanh tiểu thùy nhánh TM gan nên mô gan ni dưỡng nhờ ĐM gan - Tuần hồn bên ngồi gan phát triển Nơn máu tăng áp lực vòng nối thực quản TM vành vị hệ thống cửa với TM đơn hệ thống chủ, đổ TM chủ Trĩ tăng áp lực vòng nối trực tràng TM trĩ hệ thống cửa với TM trĩ hệ thống chủ đổ TM chủ Tuần hoàn bàng hệ tăng áp lực vòng nối quanh rốn TM rốn cạnh rốn hệ thống cửa với TM thượng vị, hạ vị TM chủ Biểu LS: chùm TM ngoằn ngoèo da bụng - Dãn TM thực quản áp lực vành vị lớn - Báng nước dạng phù thũng, tăng áp lực thủy tĩnh, tăng tính thấm thành mạch, giảm áp lực keo, ứ đọng hormon giữ nước, muối Dịch cổ trướng hàng chục lít, màu vàng chanh, sánh Cổ trướng gây chèn ép tạng ổ bụng, ảnh hưởng hồnh gây khó thở Nước báng dịch thấm, nồng độ protein báng nước lên đến 1000mg/l chọc tháo nước báng liên tục gây thiếu protein (khắc phục cách truyền trả lại) RLCH bệnh lý gan RLCH protid - Giảm khả tổng hợp protid: trước albumin (95% albumin huyết tương gan sản xuất), globulin huyết tương không giảm nên tỉ lệ A/G hạ thấp hay đảo ngược Giảm áp lực keo -> phù Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 - Ngoài ra, BN suy gan dễ xuất huyết da chảy máu sản xuất yếu tố đông máu (II, VII, IX, X), yếu tố chống chảy máu A, B, C, phức hợp prothrombin, fibrinogen - Giảm khả phân hủy protid: polypeptid ngắn diamin từ ống tiêu hóa không bị cản lại mà vào thẳng máu gây nên hội chứng màng não thường thấy BN hôn mê suy gan, gây tình trạng dị ứng với protid mẩn, ngứa RLCH lipid - Lượng mỡ dự trữ thể giảm nhanh giảm hấp thu giảm tân tạo mô mỡ từ glucid protid - Mỡ lưu hành thành phần lipoprotein huyết tương chất vận chuyển mỡ TB gan tổng hợp cholesterol tự este hóa giảm - Trong tắc mật: mỡ cholesterol máu tăng Cơ chế phần cholesterol bình thường đào thải ruột qua mật bị giữ lại, phần ứ muối mật máu → mỡ dễ tan Bình thường acid mật tổng hợp từ cholesterol nên mật bị ứ lại ức chế phản hồi q trình tổng hợp → cholesterol máu tăng → phân biệt vàng da tắc mật với vàng da khác - Giảm hấp thụ vitamin tan mỡ A, D, E K giảm hấp thu mỡ nói chung, Hậu thiếu vitamin bệnh khô mắt (thiếu vitamin A), chảy máu (thiếu vitamin K), còi xương (thiếu vitamin D), … RLCH glucid - Giảm khả chuyển đường hấp thụ từ ống tiêu hóa đường thừa thành glycogen dự trữ Nghiệm pháp glucose máu bệnh nhân cho đường biểu tăng vọt nhanh chóng tụt xuống - Giảm khả dự trữ glycogen Thể Trong sau bữa ăn, glucose máu chậm gan thu nhận → nồng độ tăng kéo dài máu Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 Xa bữa ăn, gan khả trì nồng độ glucose máu → giảm - Tăng sản phẩm chuyển hóa trung gian glucid lactat, pyruvat Gan thiểu nên khơng hình thành vtm B1 để hình thành coenzym photpho hóa đưa sản phẩm vào Krebs RLCH muối nước Phù giảm áp lực keo lịng mạch, có tăng áp lực TM cửa phù tăng áp lực thủy tĩnh Một chế phụ gan giảm khả phân hủy hormone chuyển hóa muối nước (ADH, Aldosteron) Câu 15 SLB Thận Trình bày thay đổi số lượng thành phần nước tiểu Thay đổi số lượng Số lượng nước tiểu 24h người bình thường thay đổi, giao động từ 0,5 – lít (trung bình: 1- 1,5 l) Điều tùy thuộc vào lượng nước đào thải theo mồ hôi theo thở tăng hay giảm Cơ thể ưu tiên đào thải theo thở (nếu không thiếu oxy) theo mồ hôi (nếu không tăng thân nhiệt); cịn thận khả đặc ống thận nên lượng nước tiểu thay đổi Cụ thể, lượng nước tiểu chịu ảnh hưởng của: chế độ ăn uống, thời tiết lao động bắp Khi xem xét lượng nước tiểu cần kết hợp với tỉ trọng nồng độ chất đào thải Đa niệu Đó lượng nước tiểu > 2l/ngày mà không uống nhiều Cơ chế chung gây đa niệu tăng áp lực lọc cầu thận giảm khả tái hấp thu ống thận - Có thể nguyên nhân thận Xơ thận: Đa số gặp người già, bệnh nhân viêm kẽ thận mạn tính, viêm bể thận mạn tính tổn thương viêm quanh ống thận gây ảnh hưởng xấu tới chức hấp thu natri nước Bệnh đái tháo nhạt ngoại biên: tế bào ống thận nhạy cảm với ADH Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 - Có thể nguyên nhân thận Bệnh tiểu nhạt (thể trung tâm): lượng ADH giảm sút vùng đồi tuyến yên sản xuất Có thể tiết 25 lít nước tiểu ngày ống lượn xa không tái hấp thu nước Đa niệu thẩm thấu: ALTT lòng ống thận tăng cao, gây cản trở tái hấp thu nước (đa niệu bệnh tiểu đường, truyền nhiều dịch manitol, số thuốc lợi tiểu có tác dụng tăng ALTT ống thận) Thiểu niệu Khi lượng nước tiểu tiết 0.4 lít/ngày Nếu khơng phải giảm lưu lượng máu tới thận đưa đến giảm lọc (nguyên nhân trước thận) thường nguyên nhân thận nguyên nhân tắc đường dẫn niệu (sau thận) - Trước thận: đói nước, nước, máu, xơ vữa động mạch thận… dẫn tới giảm áp lực lọc lưu lượng máu cầu thận - Tại thận: bệnh viêm cầu thận, chế thiểu niệu cầu thận ứ đọng máu, cạn huyết tương chỗ để hình thành dịch lọc, khả hấp thu ống thận tương đối bình thường; viêm ống thận, tế bào ống sưng phù bong ra, gây phù tắc ống then, lưu lượng qua thận - Sau thận: sỏi, u gây tắc nghẽn đường tiết niệu Vô niệu Mức độ nặng thiểu niệu Là hồn tồn khơng có nước tiểu tiết xuống bàng quang Để nhấn mạnh tình trạng khẩn trương vơ niệu, coi lượng nước tiểu 24 0.3 lít vơ niệu Vơ niệu ngun nhân: - Trước thận: nước nặng - Tại thận: viêm cầu thận cấp diễn, viêm ống thận nặng nề - Sau thận: tắc, từ đài bể thận trở xuống Thay đổi thành phần nước tiểu Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 Bình thường nước tiểu có màu vàng nhạt, mùi khai nhẹ, tỷ trọng 1,018, chứa số chất như: clorua, phosphat, sulphat, ure, acid uric, creatinin…, vài trụ trong, số tế bào lát đường tiết niệu bàng quang Có hồng cầu, bạch cầu Trong nhiều trường hợp bệnh lý thận ngồi thận, khơng số lượng chất tăng cao mà xuất số thành phần khác mà nước tiểu bình thường khơng có Chính vậy, xét nghiệm nước tiểu xét nghiệm lâm sàng Protein niệu - Người bình thường có ~ 50 – 100 mg/24h với kỹ thuật xét nghiệm thông thường dùng lâm sàng khơng phát Chỉ coi có protein, có 150mg/24h - Protein niệu bệnh lý thận: Viêm cầu thận, hội chứng thận hư (thận nhiễm mỡ): Do màng lọc cầu thận bị tổn thương, lỗ lọc rộng để lọt qua protein, đa số albumin (vì phân tử tương đối nhỏ dễ lọt sớm), tổn thương cầu thận nặng tỉ lệ globulin tăng cao Do ống thận: Khi chức tái hấp thu protein kém, lượng protein theo nước tiểu tăng lên - Trường hợp đứng lâu gặp người có thai hay bất thường cột sống - Protein niệu gặp nhiều bệnh lý khác: Viêm đường tiết niệu dưới, rối loạn tổng hợp protein (ví dụ RL TH chuỗi nặng chuỗi nhẹ Ig bệnh u tuỷ), tạo nên phân tử protein có trọng lượng phân tử bé lọt qua màng lọc cầu thận Hồng cầu niệu: - Bình thường, khơng có hồng cầu nước tiểu - Hồng cầu niệu xuất số bệnh lý thận: Nephron bị tổn thương gây chảy máu vào lòng ống thận Thường gặp viêm cầu thận, viêm thận kẽ, viêm ống thận Hồng cầu niệu triệu chứng phức hợp (trụ niệu, protein niệu bạch cầu niệu) Trong TH Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 viêm mủ thận hồng cầu niệu kèm với bạch cầu, ngồi cịn thấy bạch cầu thoái hoá tế bào mủ nước tiểu - Hồng cầu niệu bệnh lý thận: trường hợp tổn thương đường tiết niệu (chấn thương làm vỡ mạch máu đường tiết niệu, viêm bàng quang, ung thư thận, ung thư bàng quang ) Nước tiểu BN có nhiều hồng cầu (nhìn mắt thường thấy màu đỏ), gọi đái máu đại thể Dùng nghiệm pháp cốc xác định vị trí xuất huyết: niệu đạo (cốc đầu có máu), bàng quang (cốc giữa), niệu quản trở lên (cả cốc) Trụ niệu: - Trụ niệu hình thành chất tiết, protein, lipid ống thận vón lại theo khn lịng ống thận - Điều kiện để xuất trụ: nồng độ protein nước tiểu đủ cao; lượng nước tiểu tương đối thấp chảy chậm ống thận để có thời gian hình thành trụ; có thay đổi lý hố nước tiểu làm protein dễ đơng vón Tuỳ theo thành phần bám đó, chia ra: - Trụ trong: protein lipid tạo nên thường gặp thận nhiễm mỡ, đa u tuỷ xương - Trụ hạt: gặp viêm cầu thận, trường hợp có nhiều hồng cầu gặp trụ hồng cầu (bạch cầu hồng cầu bám trụ trong) - Trụ liên bào: tế bào ống thận bám trụ Phân tích bệnh viêm cầu thận cấp bệnh thận hư nhiễm mỡ: nguyên nhân, chế, biểu hậu VIÊM CẦU THẬN CẤP Nguyên nhân: nhiễm khuẩn Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 Viêm cầu thận cấp thường thứ phát sau trường hợp viêm nhiễm kéo dài họng, da, phổi Viêm cầu thận viêm họng, viêm hạnh nhân chiếm 54%; viêm da, viêm phận khác, đặc biệt sau nhiễm khuẩn huyết chiếm 25% - Ở trẻ em: viêm cầu thận cấp thường xảy sau 15-20 ngày viêm họng liên cầu khuẩn tan máu nhóm A với bệnh cảnh lâm sàng là: phù, thiểu niệu - Cơ chế phức hợp miễn dịch bị đào thải lắng đọng lớp tế bào màng lọc cầu thận - Xét nghiệm: Ngồi XN cho thấy tình trạng viêm cấp (BC tăng), XN MD học cho thấy: Có kháng thể chống cầu thận chống liên cầu với hiệu giá cao Bổ thể toàn phần giảm rõ Có phức hợp miễn dịch lưu hành gồm kháng nguyên (vi khuẩn) globulin miễn dịch IgG IgM máu lắng đọng cầu thận - Thực nghiệm Masugi, Cavelti, Haymann gây VCT thực nghiệm chế MD - Dưới KHV quang học, cầu thận tụ đầy hồng cầu, nhiều thấy hồng cầu tan hết khiến cầu thận cịn hình trịn màu hồng Cơ chế bệnh sinh: Các chứng LS thực nghiệm thừa nhận từ lâu: VCT có chế miễn dịch - Khi KN (VK, độc tố) xâm nhập, thể tạo KT chống lại - KT+KN phức hợp MD lưu hành máu - Một số phức hợp lắng đọng mao mạch cầu thận gây nên hậu quả: Các tế bào cầu thận phân triển Fc phức hợp miễn dịch hấp dẫn số lượng lớn bạch cầu tập trung cầu thận làm nhiệm vụ thực bào phóng thích enzyme gây tiêu hủy Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 hoạt hóa chỗ hệ thống bổ thể: tạo ổ viêm làm sung huyết cầu thận; hồng cầu ứ đọng, dịch chuyển chậm lại, ngừng - Chức lọc cầu thận suy giảm, protein số tế bào lọt qua cầu thận vào nước tiểu - Chức ống thận bị ảnh hưởng (vẫn cịn khả cô đặc) nên tỉ trọng nước tiểu cao Biểu hậu quả: - Thiểu niệu vô niệu - Nước tiểu màu đỏ, đục, tỷ trọng cao, có protein, hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt - Máu: toan máu, ứ nhiều sản phẩm chuyển hoá đưa đến “hội chứng tăng urê huyết”, tăng áp lực thẩm thấu (do Na+ chủ yếu) gây phù - Hậu quả: suy thận, hôn mê thận THẬN HƯ NHIỄM MỠ Khái niệm: tình trạng nhiều cầu thận bị tổn thương (nhẹ) mức để protein lipid lọt nước tiểu, gây nhiều protein (có thể 50g/ngày, trung bình 20g) Tăng huy động lipid để giữ nước lòng mạch -> lipid máu tăng cao -> lipid lọt qua màng đáy cầu thận nước tiểu -> lipid nước tiểu tăng cao Tế bào ống thận bị nhiễm mỡ tăng cường hấp thu lipid Nguyên nhân: Đa số trường hợp không xác định nguyên nhân Có số trường hợp tắc nghẽn tĩnh mạch thận, sau nhiễm độc toàn thân, sau số trường hợp viêm cầu thận (giả thuyết MD) Biểu hiện: - Lâm sàng: phù to, phù nhanh, phù tồn thân (có thể tràn dịch màng phổi, màng tim, màng bụng) Chế độ ăn nhạt không làm giảm phù - Xét nghiệm: Nước tiểu: số lượng nước tiểu giảm nhẹ, chứa nhiều protein mỡ (Nước khỏi lịng mạch máu khiến thể tích máu bị giảm đi, tạo phản xạ máu Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 tự động hấp thụ lại lượng nước có thận Tình trạng khiến cho bệnh nhân tiểu hẳn, thường thấp nửa lít ngày) Máu: protein giảm (chủ yếu giảm albumin, tăng α2- β-globulin tỷ lệ A/G giảm), tăng lipid cholesterol - Một số triệu chứng khác có tác động đến tồn thân người bệnh, bao gồm: Thường xuyên có cảm giác mệt mỏi Ăn uống dẫn đến biến chứng suy dinh dưỡng Da xanh xao, ngủ, khó thở Cơ chế bệnh sinh: Trước cho tổn thương từ ống thận lan lên cầu thận Nay nhờ kính hiển vi điện tử, phát tổn thương dãn rộng lỗ lọc cầu thận Khâu bệnh sinh chủ đạo protein máu Hậu quả: Khi bệnh diễn tiến nặng dẫn đến suy thận, nhiễm trùng, máu đông tĩnh mạch hạ canxi nguy hiểm Co giật, co cứng hạ calci máu - Bình thường, 85% calci máu gắn với protid Trong bệnh thận nhiễm mỡ, protid bị nhiều theo nước tiểu làm cho lượng calci gắn với protid máu giảm xuống; tỷ lệ Ca++ /Ca gắn với protid bị thay đổi Khi bệnh nhân ăn nhiều cá thịt, protid máu tăng lên, Ca++ bắt đầu gắn với protid tạo ra, làm cho nồng độ Ca++ máu giảm xuống Giảm nồng độ Ca ++ máu dẫn đến tượng tăng kích thích thần kinh mà biểu lâm sàng co cứng co giật (tetani) Biến chứng thường xảy giai đoạn mà triệu chứng phù bắt đầu giảm nhiều lúc protid máu tăng lên Quá trình Ca ++ gắn với protein lại thúc đẩy mạnh lên tượng kiềm hoá máu nhiều Kali tác dụng Aldosteron, nên K+ từ tế bào H + từ vào tế bào Thường biểu dạng: - Co cứng, chuột rút gặp trẻ lớn Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com) lOMoARcPSD|35270354 - Co giật, tím tái, hít vào có tiếng rít: gặp gặp trẻ nhỏ Hiện nay, việc sử dụng muối canxi kết hợp với Vitamin D làm giảm rõ rệt tỷ lệ trẻ bị co giật, co cứng hạ calci máu Cơn đau bụng dội - Đau bụng hậu giảm khối lượng tuần hoàn, xẹp tắc tĩnh mạch sâu mạc treo ruột Biến chứng xảy ra, bệnh nhân ăn uống đầy đủ, đặc biệt đủ chất đạm (cần phân biệt với đau bụng viêm phúc mạc tiên phát) Triglycerid cholesterol máu tăng cao - Khi lượng protein albumin máu suy giảm, gan tăng cường việc sản xuất thêm nhiều albumin Từ thận giải phóng thêm nhiều Triglycerid cholesterol Các cục máu đông - Khi cầu thận không lọc máu cách khiến cho protein có vai trị ngăn ngừa đơng máu bị Từ chúng làm cho số lượng cục máu đông tăng lên Dễ nhiễm trùng: giảm IgG giảm đề kháng thể - Nhiễm trùng thường gặp da, phúc mạc, đường tiết niệu, phổi nguy hiểm nhiễm trùng huyết Huyết áp cao - Khi chất lỏng tích tụ dư thừa thể gây nên tượng tăng huyết áp Suy dinh dưỡng - Khi thể đánh nhiều lượng protein dẫn đến tình trạng bị suy dinh dưỡng Người bệnh bị sụt giảm cân nặng cách nhanh chóng Tổn thương thận cấp tính: Khi thận khả lọc máu, chất thải bị tích tụ máu Lúc này, bệnh nhân cần phải khẩn cấp lọc máu Downloaded by Lan Ph?m Th? (phamlan556600@gmail.com)