Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.Nghiên cứu hiệu quả hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính do tắc động mạch não giữa được mở nửa sọ giảm áp sớm.
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI VŨ VIỆT HÀ NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ HỒI SỨC BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO ÁC TÍNH DO TẮC ĐỘNG MẠCH NÃO GIỮA ĐƯỢC MỞ NỬA SỌ GIẢM ÁP SỚM Chuyên ngành : Hồi sức Cấp cứu Chống độc Mã số : 9720122 TÓM TẮT LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HA NOI - 2023 LUẬN ÁN ĐƯỢC HOÀN THÀNH TẠI TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Mai Duy Tôn PGS.TS Nguyễn Công Hoan Phản biện 1: Phản biện 2: Phản biện 3: Luận án bảo vệ trước Hội dồng chấm luận án Tiến sỹ cấp Trường họp Trường Đại học Y Hà Nội Vào hồi …giờ, ngày …tháng… năm 2022 Có thể tìm hiểu luận án tại: - Thư viện Quốc gia Việt Nam - Thư viện Trường Đại học Y Hà Nội DANH MỤC CÁC CƠNG TRÌNH CƠNG BỐ CỦA TÁC GIẢ Vũ Việt Hà, Mai Duy Tôn, Đào Việt Phương, Nguyễn Công Hoan (2018) Kết ban đầu điều trị bệnh nhân nhồi máu não ác tính tắc động mạch não mở nửa sọ giảm áp sớm Tạp chí Y học Việt Nam, tập 472, 11/2018: 90-96 Vũ Việt Hà, Mai Duy Tôn, Nguyễn Công Hoan (2020) Đánh giá hiệu hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính tắc động mạch não phẫu thuật mở nửa sọ giảm áp sớm Tạp chí Nghiên cứu Y học, tập 8, (132) 11: 182-190 ĐẶT VẤN ĐỀ 1.Tính cấp thiết đề tài Đột quỵ nhồi máu não bệnh lý thường gặp cấp cứu nguyên nhân tử vong tàn phế đứng hàng thứ sau bệnh lý tim mạch ung thư Với tiến y học đại, biện pháp điều trị đột quỵ nhồi máu não cấp tiêu huyết khối đường tĩnh mạch, lấy huyết khối đường động mạch phối hợp phương pháp mang lại hiệu điều trị rõ rệt làm cải thiện chất lượng sống mức độ tàn phế người bệnh đặc biệt nhóm bệnh nhân có tắc động mạch lớn Trong số bệnh nhân đột quỵ có khoảng 10% bệnh nhân tiến triển thành nhồi máu não diện rộng hay nhồi máu não ác tính tắc động mạch não Các nghiên cứu trước cho thấy tỷ lệ tử vong nhồi máu não tắc động mạch não ác tính lên đến 78% Nguyên nhân tử vong chủ yếu tình trạng phù não lớn gây tăng áp lực nội sọ thoát vị não Các phương pháp điều trị nội khoa thông thường nhằm chống phù não hạ thân nhiệt, dung thuốc tăng áp lực thẩm thấu máu, an thần thở máy… không chứng minh hiệu lâm sàng Phương pháp mở nửa sọ giảm áp áp dụng từ lâu lâm sàng đưa vào khuyến cáo điều trị AHA từ năm 2013 với lợi ích cải thiện tỷ lệ tử vong cho nhóm bệnh nhân tiến hành trước 48 bệnh nhân 60 tuổi Tuy nhiên nghiên cứu gần với bệnh nhân từ 60-80 tuổi có ích có trao đổi đồng ý với gia đình Ở Việt Nam nghiên cứu trước thường áp dụng kỹ thuật mở nửa sọ giảm áp cho nhóm bệnh nhân chấn thương sọ não, bệnh nhân hôn mê sâu có dấu hiệu tụt não Chúng tơi nhận thấy định thường muộn phẫu thuật giúp trì tính mạng cho người bệnh khơng cải thiện nhiều tỷ lệ tử vong di chứng sau Vì chúng tơi tiến hành nghiên cứu: "Nghiên cứu hiệu hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính tắc động mạch não mở nửa sọ giảm áp sớm" Với mục tiêu: Đánh giá kết hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính tắc động mạch não phẫu thuật mở nửa sọ giảm áp sớm Mơ tả số biến chứng q trình điều trị bệnh nhân Bố cục luận án Nội dung luận án bao gồm trang với bảng với bố cục đặt vấn đề trang, tổng quan tài liệu trang, đối tượng phương pháp nghiên cứu trang, kết nghiên cứu (trang), bàn luận ( trang) kết luận (trang), hạn chế nghiên cứu (1 trang), khuyến nghị (1 trang) Tài liệu tham khảo: tài liệu (tiếng Việt, tiếng Anh) Những đóng góp luận án: Luận án góp phần đánh giá kết cục điều trị bệnh nhân nhồi máu não ác tính tắc động mạch não thời gian 90 ngày biến chứng gặp phải trình điều trị bệnh nhân Đây nhóm bệnh nhân nặng, nguy tử vong cao cịn nghiên cứu Việt Nam giới CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 1.2 Nhồi máu não ác tính tắc động mạch não 1.2.1 Khái niệm nhồi máu não ác tính tắc động mạch não Nhồi máu não tắc động mạch não (malignant middle cerebral artery infaction –MMI) đưa năm 1996 thể nhồi máu não nặng đe dọa tính mạng bệnh nhân sống với tàn tật vĩnh viễn Hiện chưa có định nghĩa rõ ràng để giúp nhận biết chẩn đoán sớm chẩn đoán xác định tình trạng 1.2.2 Biểu lâm sàng bệnh nhân nhồi máu não ác tính tắc động mạch não Bệnh nhân có nhồi máu não tắc động mạch lớn thường có triệu chứng điển hình từ khởi phát với biểu tổn thương não nặng nề ngủ gà, hôn mê… triệu chứng thần kinh khu trú thường gặp như: Liệt nặng nề nửa người đối diện, bán manh đồng danh đối bên, đầu xoay bên tổn thương, mắt liếc bên tổn thương, ngơn ngữ tồn (thất ngôn), nhận thức nửa người bên bị tổn thương.Tuy nhiên tiến triển tổn thương thần kinh thường tiếp tục xảy khoảng 50% trường hợp bệnh nhân có tắc động mạch lớn Nguyên nhân chủ yếu phù não tiến triển, xuất huyết chuyển dạng, lan rộng nhồi máu tổn thương vùng tranh tối tranh sáng Tiến triển nặng thường xảy từ 2-5 ngày sau đột quỵ nhiên nhiều trường hợp nặng tiến triển diễn 24 đầu.Các biểu nặng lâm sàng bệnh nhân thường kèm với tổn thương não biểu thoát vị não 1.2.3 Biểu hình ảnh học bệnh nhân nhồi máu não ác tính tắc động mạch não CLVT sọ não không tiêm thuốc: Cho thấy mức độ thiếu máu não, tình trạng phù não, đánh giá thang điểm ASPECTs biến chứng chảy máu não chuyển dạng xảy Chụp cắt lớp vi tính đa dãy sọ não: Ngoài giúp quan sát tổn thương CLVT sọ não không tiêm thuốc cản quang giúp nhận biết mạch máu bị tổn thương dị dạng mạch kèm Cộng hưởng từ sọ não: Đánh giá tốt xác lõi nhồi máu, độ nhạy cao giai đoạn sớm đánh giá điểm ASPECTs xác CLVT tưới máu não CHT tưới máu não: Có thể giúp quan sát vùng não tranh tối tranh sáng để dự đoán mức độ tiến triển tổn thương 1.3 Điều trị chung phù não nhồi máu não ác tính tắc động mạch não ác tính Lợi tiểu: Furosemid 0,5-1 mg/kg tiêm tĩnh mạch, cho kèm với mannitol làm tăng tác dụng mannitol Tuy nhiên, dùng lợi tiểu làm nặng thêm tình trạng nước làm hạ kali máu Tăng thơng khí: Áp dụng tăng thơng khí để giảm phân áp CO2 xuống 30 mmHg chứng minh làm giảm áp lực nội sọ nhanh thông qua việc co mạch não làm giảm lưu lượng máu lên não, giảm thể tích máu lên não Cứ mmHg thay đổi PaCO2 liên quan đến 3% thay đổi lưu lượng máu lên não Tăng thơng khí gây kiềm hơ hấp, làm hệ đệm cho tình trạng toan chuyển hố sau chấn thương Hiệu tăng thơng khí thường ngắn (1- 24 giờ) Sau đạt đích điều trị tình trạng hơ hấp bệnh nhân cần đưa lại trở bình thường sau vài để tránh tình trạng phản hồi Barbiturat thuốc an thần khác: Barbiturat sử dụng thơng qua tác dụng làm giảm chuyển hố não làm giảm lưu lượng máu não, làm giảm áp lực nội sọ tăng cường khả bảo vệ tế bào thần kinh Pentobarbital sử dụng nhiều với liều công 5-20mg/kg nay, sau truyền trì đến mg/kg/giờ Hiệu điều trị cần đánh giá dựa vào khả kiểm soát áp lực nội sọ xuất triệu chứng không mong muốn Hạ thân nhiệt chủ động: Hạ thân nhiệt làm giảm chuyển hoá não giảm lưu lượng máu não giảm áp lực nội sọ Các nghiên cứu ban đầu hạ thân nhiệt bị hạn chế biến chứng toàn thân phương pháp bao gồm rối loạn nhịp tim rối loạn đông máu Tuy nhiên, nghiên cứu sau cho thấy hạ thân nhiệt chủ động làm giảm áp lực nội sọ cải thiện tiên lượng bệnh nhân Sử dụng dung dịch thẩm thấu: Mannitol: chất lợi tiểu thẩm thấu làm giảm thể tích nội sọ thơng qua việc nút nước tự khỏi nhu mơ não, sau nước tự đào thải qua thận, làm nước nhu mô não Mannitol dạng dung dịch 20% truyền tĩnh mạch với liều 1g/kg, nhắc lại liều 0,25 đến 0,5g/kg cần sau khoảng đến Cần thận trọng trường hợp suy thận51 Truyền nhanh Na ưu trương: Liều nạp làm giảm áp lực nội sọ; nhiên, hiệu biện pháp điều trị sớm tiên lượng bệnh nhân cịn chưa rõ ràng Thể tích nồng độ muối ưu trương (7,2% hay 23,4%) nghiên cứu nhiều dao động chưa thống Mở sọ giảm áp giải phóng xương sọ làm tăng dung tích hộp sọ để chứa thành phần hộp sọ Có nhiều nghiên cứu đề cập đến hiệu mở sọ giảm áp tình lâm sàng định Đặc biệt quan trọng, nghiên cứu chứng minh bệnh nhân có tăng áp lực nội sọ, mở xương sọ đơn làm giảm áp lực nội sọ khoảng 15%, kèm theo mở màng cứng làm giảm áp lực nội sọ tới 70% Mở sọ giảm áp chứng minh làm cải thiện oxy - hố máu lên não Tình hình nghiên cứu giới nước nhồi máu não ác tính tắc động mạch não Một phân tích tổng hợp năm 2015: Phân tích đánh giá sáu thử nghiệm (DECIMAL, DESTINY, HAMLET, DESTINY II, hai thử nghiệm khác) mà phân ngẫu nhiên tổng số 314 bệnh nhân (bao gồm 138 bệnh nhân tuổi> 60 tuổi) để điều trị với mở sọ giảm áp chăm sóc khơng phẫu thuật cho nhồi máu ác tính ĐM não Kết bao gồm tỷ lệ tử vong tàn tật đo điểm Rankin sửa đổi Các quan sát sau ghi nhận: Tỷ lệ tử vong (mRS = 6) năm thấp đáng kể nhóm mở sọ giảm áp so với nhóm điều trị khơng phẫu thuật (30% so với 71%, gộp tỷ số chênh [OR] 0.19, 95% CI 0,12-0,30, giảm nguy tuyệt đối [ARR ] 41 phần trăm, số người cần điều trị [NNT] = 2,4) Tỷ lệ tử vong thấp đáng kể với mở sọ giảm áp cho nhóm bệnh nhân> 60 tuổi (37% so với 75%, gộp OR 0.22, 95% CI 0,11-0,43, ARR 38 phần trăm, NNT = 2,6) CHƯƠNG ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 ĐỊA ĐIỂM VÀ THÒI GIAN NGHIÊN CỨU Từ tháng 09 năm 2016 đến tháng 10 năm 2021 khoa Cấp Cứu- Hồi sức tích cực Bệnh viện Đại học Y Hà Nội 2.2.ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 2.2.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân Bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não tắc động mạch não động mạch cảnh khởi 48 đầu chẩn đoán CLVT CHT dựng mạch có nguy tiến triển thành nhồi máu ác tính với số tiêu chuẩn (trong cần tiêu chuẩn lâm sàng tiêu chuẩn hình ảnh) Lâm sàng : Điểm NIHSS ≥ 18 với bán cầu não ưu NIHSS ≥15 với bán cầu não không ưu và/ Ngay từ đầu trình theo dõi ý thức xấu với điểm mục 1a thang điểm NIHSS lớn điểm Glasgow giảm so với thời điểm ban đầu điểm Chẩn đốn hình ảnh: Thể tích ổ nhồi máu thời điểm ≥ 82 ml, thời điểm 14 ≥145 ml và/ Nhồi máu ≥50% diện tích khu vực cấp máu động mạch não 2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân Bệnh nhân xuất huyết não Bệnh nhân có bệnh lý nặng kèm theo ung thư thời gian tiên lượng sống ngắn, bệnh nhân có điểm mRS trước đột quỵ điểm Bệnh nhân có bệnh lý rối loạn đơng máu chưa điều chỉnh Bệnh nhân từ lúc khởi phát đến thời điểm phẫu thuật 48 Gia đình không muốn phẫu thuật 2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.3.1 Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu can thiệp lâm sàng khơng có nhóm đối chứng 2.3.2 Cỡ mẫu nghiên cứu: Nghiên cứu nghiên cứu can thiệp lâm sàng khơng có nhóm đối chứng, mơ tả chùm ca bệnh điều trị hồi sức bệnh nhân nhồi máu não ác tính tắc động mạch não nhóm bệnh nhân nặng, tỷ lệ bệnh khơng cao nghiên cứu chúng tơi lấy cỡ mẫu toàn bệnh nhân vào khoa Cấp cứu- hồi sức tích cực bệnh viện Đại học Y Hà Nội trình nghiên cứu 2.3.4 Các bước tiến hành nghiên cứu: Bệnh nhân vào Khoa Cấp cứu HSTC đủ tiêu chuẩn nhanh chóng đánh sau: Bước 1: BN có chẩn đốn nhồi máu não ác tính tắc động mạch não thăm khám, theo dõi sát số sinh tồn (ý thức, mạch, huyết áp, nhiệt độ) điều trị hồi sức ban đầu: Nằm đầu cao 15-30 độ Thở oxy kính l/phút, trì SpO2 ≥ 95% Đặt nội khí quản thở máy BN có điểm Glasgow ≤ điểm bệnh nhân có biểu suy hơ hấp Sau đặt nội khí quản thở máy xâm nhập, mode VCV, PEEP mmHg, an thần Propofol trì Ramsay 3-4 điểm, huyết áp trung bình ≥ 60mmHg Sử dụng Mannitol 20% Natriclorua 3% có hình ảnh phù não gây đè đẩy đường có dấu hiệu tụt kẹt não đồng tử bên tổn thương giãn liều g/kg truyền TM nhanh 20 phút Hoàn thiện xét nghiệm can thiệp giải thích gia đình ký cam kết phẫu thuật đồng thuận tham gia nghiên cứu Bước 2: BN chuyển lên phòng mổ thần kinh thuộc khoa gây mê hồi sức: Nếu bệnh nhân chưa đặt nội khí quản đặt Nội khí quản, thở máy Cạo bỏ tóc vùng phẫu thuật Nằm nghiêng sang bên khơng tổn thương Q trình phẫu thuật mở nửa sọ giảm áp phẫu thuật viên chính, phẫu thuật viên phụ mổ có chứng hành nghề phẫu thuật thần kinh sọ não quy trình phẫu thuật theo quy trình phẫu thuật mở nửa sọ giảm áp mở màng cứng bệnh viện đại học Y Hà Nội Diện tích phẫu thuật mở nửa sọ giảm áp theo thể tích tổn thương diện nhồi máu nhánh động mạch bị tắc chi phối Bước 3: BN sau phẫu thuật chuyển trở lại khoa Cấp cứu- hồi sức tích cực BN định nằm đầu cao 15-30 độ, đầu cân đối, không tỳ đè, nghiêng sang bên phẫu thuật.BN băng vết mổ gạc vơ trùng băng dính phủ kín vết mổ, khơng sử dụng băng chun băng cuộn quấn quanh đầu An thần 24 sau phẫu thuật Propofol Fentanyl- Duy trì điểm RAMSAY 3-4 điểm Thở máy Mode VCV, Vt 6-8 ml/kg, PEEP mmHg, FiO2 trì SpO2 ≥ 95% Sử dụng kháng sinh dự phòng nhiễm trùng vết mổ theo khuyến cáo phòng KHTH bệnh viện Đại học Y Hà Nội BN chụp lại CLVT sọ não không tiêm thuốc cản quang 24g sau phẫu thuật đánh giá tình trạng phù não, tụt kẹt não biến chứng phẫu thuật Theo dõi trì huyết áp trung bình ≥ 60 mmHg Theo dõi trì thân nhiệt người bệnh trạng thái đẳng nhiệt Nhiệt độ đo miệng trì mức 37 ° C, dùng thuốc hạ sốt Paracetamol sốt ≥ 38 ° C Bước 4: BN chăm sóc dự phòng biến cố thời gian nằm hồi sức tích cực Dự phịng viêm phổi liên quan đến thở máy gói dự phịng viêm phổi liên quan đến thở máy khoa cấp cứu- hồi sức tích cực bệnh viện đại học Y Hà Nội Dự phòng loét tỳ đè đệm hơi, lăn trở, không nghiêng đầu sang bên mở sọ phẫu thuật Dự phòng nhiễm khuẩn vết mổ chăm sóc vệ sinh vết mổ hàng ngày dung dịch Betadin 10% Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu chi máy bơm áp lực ngắt quãng Dự phòng xuất huyết tiêu hóa Stress thuốc ức chế bơm proton đường tĩnh mạch Đảm bảo dinh dưỡng cho người bệnh chế độ ăn qua sonde dày dung dịch sữa súp 30-35 kcal/kg/ngày Tập phục hồi chức giường hàng ngày Bước 5: Trong 48 giờ: Bệnh nhân chụp lại phim cắt lớp sọ não cộng hưởng từ sọ não để đánh giá mức độ phù não tụt kẹt não Bệnh nhân đánh giá điểm NIHSS, điểm Glasgow sau cắt an thần 24 Bước 6: Bệnh nhân tiếp tục hồi sức khoa Cấp cứu Hồi sức tích cực bệnh viện Đại học Y Hà Nội bệnh nhân tử vong bệnh nhân ổn định viện chuyển tuyến sở Bệnh nhân hẹn khám lại ghép sọ sau khoảng tháng 2.6.PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU NGHIÊN CỨU Các số liệu nghiên cứu xử lý chương trình phần mềm SPSS Các thuật toán thống kê áp dụng: Tính tỷ lệ phần trăm (%) với biến định tính Tính trung bình cộng với biến định lượng Tính độ lệch chuẩn (Standard deviation: SD): thơng số trình bày dạng trung bình cộng ± độ lệch chuẩn Kiểm định kết phương pháp so sánh cặp (t Student), đánh giá khác biệt nhóm phương pháp kiểm định Chi-square tính yếu tố nguy OR Các khác biệt cho có ý nghĩa thống kê với p 10mm 18.9 Hemorrhagic transformation Average volume between two time points 89.34/189.66 (initial/before surgery) (ml) Location of occluded artery (%) Pure middle cerebral artery occlusion 60.4 Tandem occlusion (simultaneous occlusion of the middle cerebral artery and the internal carotid artery 39.6 on the same side) 3.2 Treatment outcomes in critical care Table 3.2 Results of resuscitation treatment Preoperative intensive care (%) Elevated head position Administration of 20% mannitol Preoperative artificial ventilation Sedation with 20% propofol Surgical time (hours) Average skull opening area (cm2) Clinical symptoms of patients after surgery (%) Improvement of Glasgow Coma Scale score by ≥ points compared to preoperative score Ipsilateral pupillary dilation Decrease in Glasgow score by ≥ points compared to preoperative score Flexor or extensor posturing Postoperative imaging signs on CT scans (%) Cerebral edema and midline shift effect below 10mm Cerebral edema and midline shift effect above 10mm Cerebral herniation through tentorial notch Cerebral herniation through skull fracture Hemorrhagic transformation Indicators in the postoperative recovery process (%) Achieved target arterial blood PaCO2 Achieved RAMSSAY score of 3-4 Number of patients using 20% Mannitol Number of patients maintaining body temperature below 38°C Mean arterial pressure achieved ≥60 mmHg Number of patients requiring vasopressor medication Mechanical ventilation time (days) Intensive care unit stay time (days) Mortality rate (%) Mortality during hospitalization Mortality after discharge up to 90 days Total number of deaths in the study Causes of death (%) Entrapped brain herniation due to cerebral edema Hospital-acquired pneumonia Bloodstream infection Meningitis mRS score at 90 days (%) mRS mRS mRS mRS 3.3 Factors related to prognosis 100 26.4 34.0 34.0 19.4 162.3 54.7 20.8 13.2 9.4 54.7 43.4 20.7 71.7 28.3 83.1 67.9 71.7 26.4 88.7 16.9 8.6 16.8 13.21 9.43 22.64 41.8 33.3 8.3 16.6 26.4 37.7 13.2 22.7 Table 3.3 Historical factors influencing the recovery of neurological function within 90 days mRS - Influencing factors mRS - Odds ratio 95% Numbe Percentag Numbe Percentag Confidenc r e r e e Interval (n = 22) (%) (n=31) (%) ≤ 60 18 52.9 16 47.1 4.23 > 60 21.1 15 78.9 (1.1615.36) Middle cerebral artery occlusio n 17 53.1 15 46.9 Tandem occlusio n 23.8 16 76.2 4-6 points 66.7 33.3 3.86 Age Occlusion site ASPECTs score NIHSS score Reperfusio n therapy Surgical timing P 0.02 3.62 (1.74 7.31) 0-3 points 14 34.1 27 65.9 (1.15 6.57) ≤ 18 15 55.6 12 44.4 3.39 > 18 31.8 19 61.3 (1.29 5.49) Yes 15 60.0 10 40.0 4.50 No 25.0 21 75.0 (1.86 7.14) Within 24 hours 13 35.1 24 64.9 After 24 hours 56.3 43.7 0.42 (0.15 1.57) 0.03 0.02 0.04 0.03 0.06 Table 3.4 Multivariable regression model assessing the impact on neurological outcomes after 90 days Independent variable Age Occlusion site Preoperative Glasgow Coma Scale score Preoperative NIHSS score Preoperative ASPECTs score Preoperative infarct volume Time of surgery Mechanical ventilation time History of hypertension History of diabetes History of dyslipidemia History of valvular heart disease Favorable neurological clinical outcome at 90 days (mRS 0-3) 95% confidence interval OR Minimum Maximum value value -0.21 -0.35 -0.01 0.23 -0.06 0.52 p-value 0.01 0.12 0.12 -0.06 0.12 0.53 -0.14 -0.25 -0.02 0.04 0.19 -0.06 0.24 0.23 0.09 -0.04 0.01 0.70 -0.24 -0.39 -0.04 0.03 0.16 -0.13 0.07 0.18 0.79 -0.16 0.13 0.51 -0.03 -0.29 0.23 0.79 0.05 -0.19 0.29 0.66 -0.27 -0.69 -0.06 0.04 Table 3.5 Some pre-existing factors influencing 90-day mortality Influencing factor < 60 Age Occlusio n site Reperfus ion therapy ASPECT s score NIHSS score Volume of ischemic area Surgical time ≥ 60 Tande m occlusi on Occlusi on of middle cerebra l artery No Yes 4-6 points 0-3 points ≤ 18 > 18 ≤ 179 ml > 179 ml Before 24 hours After 24 hours No death Numb er Percent (n = age (%) 41) 31 91.1 Death Numb Perce er ntage (n = (%) 12) 8.8 10 52.6 46.4 13 61.9 38.1 28 87.5 12.5 22 76.3 23.7 19 77.3 22.7 12 92.3 7.7 29 72.5 11 27.5 25 92.6 7.4 16 61.5 10 38.5 31 75.6 25.0 10 24.4 75.0 24 88.9 11.1 43.8 56.2 OR 95% CI p 9.32 (5.53 – 13.11) 0.0 3.04 (1.05 8.86) 0.0 1.15 (0.36 2.43) 0.7 4.55 (2.51 6.38) 0.0 7.81 (3.51 10.38) 0.0 9.30 (2.09 41.2) 0.0 10.28 (5.15 14.57) 0.0 01 Table 3.6 Multivariable regression model evaluating the influence on mortality outcomes within 90 days Mortality outcome within 90 days Independent variable Age Occlusion location Glasgow score before surgery NIHSS score before surgery ASPECTs score before surgery Infarct volume before surgery Time of surgery Mechanical ventilation time History of hypertension History of diabetes History of dyslipidemia History of valvular heart disease OR 0.19 0.16 0.01 95%CI Minimum Maximum value value -0.04 0.02 -0.19 0.46 -0.11 0.97 p 0.24 0.42 0.97 -0.22 -0.88 0.05 0.54 -0.27 -0.06 -0.26 0.02 0.51 0.01 0.04 0.04 -0.14 -0.13 -0.06 -0.06 0.02 0.27 0.39 0.41 -0.11 -0.35 0.18 0.50 0.06 -0.09 -0.30 -0.34 0.29 0.19 0.97 0.58 0.14 -0.22 0.55 0.39 3.4 Possible complications during the treatment process Table 3.7 Possible complications during treatment process Complications related to general resuscitation(%) Meningitis infection 26.4 Ventilator-associated pneumonia 37.7 Blood stream infection 18.8 Urinary tract infection 20.7 Pressure ulcer 7.6 Deep vein thrombosis 3.8 Gastrointestinal bleeding 1.0 Bacterial agents causing ventilator-associated pneumonia (%) Acinetobacter baumannii 40.0 Klebsiella pneumoniae 20.0 Pseudomonas aeruginosa 10.0 Staphylococcus aureus 5.0 No identifiable cause found 25.0 Causes of meningitis infection (%) Acinetobacter baumannii 14.3 Pseudomonas aeruginosa 14.3 No identifiable bacterial found cause 71.4 Complications related to surgery(%) Surgical site infection 3.8 Hematoma at the surgical site 49.0 Hemorrhagic transformation 28.3 Seroma in the subgaleal space 15.1 Postoperative ventricular dilation 5.6 Seizures 3.8 Cutaneous sensory deficit syndrome 9.4 CHAPTER 4: DISCUSSION 4.1 General characteristics 4.1.1 Age and gender In our research, the average age was 55 years old, equivalent to the recommended age for prioritizing decompressive craniectomy in stroke patients of the American Stroke Association The HAMLET1, DESTINY2, and DECIMAL3 studies investigated a group of patients with an average age under 60, expanding the age range in the DESTINY II4 study to include patients aged 60-80, and found that performing decompressive craniectomy resulted in more favorable clinical outcomes compared to the purely medical treatment group 4.1.2 Patient medical history The medical history is an important factor that helps us understand more about the pathological characteristics of patients with malignant middle cerebral artery infarction Our research reveals that the prevalence of hypertension is 54.7%, while dyslipidemia accounts for 37.7% These rates are higher compared to the studies conducted by Mai Duy Ton and Dao Viet Phuong, whose rates of hypertension and dyslipidemia in their research group were 27.9% and 9.4% respectively 4.1.3 Clinical and paraclinical manifestations of malignant cerebral infarction Symptoms of hemiplegia and central facial paralysis accounted for 100% of hospitalized patients, with 77.4% experiencing aphasia and 75.5% experiencing consciousness disorders, while 79.2% of patients exhibited symptoms of eye and head movement toward the injury side The Fibrinogen concentration in patients showed no significant decrease after fibrinolysis compared to the group of patients not using rtPA thrombolytic drugs In a study by author Vandelli, after 12 hours, the Fibrinogen concentration in the blood of patients showed almost no difference compared to the non-thrombolytic group, even after 24 hours Therefore, the use of intravenous thrombolytic drugs like rtPA is not a contraindication for the treatment of decompressive craniectomy and does not increase the bleeding rate during and after surgery 4.1.4 The patient's consciousness characteristics and clinical progression, and preoperative imaging signs The average NIHSS score when performing decompressive hemicraniectomy surgery is 19 points, with a statistically significant difference between the dominant hemisphere and the non-dominant hemisphere Our study shows a higher median NIHSS score compared to the study conducted by Dao Viet Phuong90, with a median NIHSS score of 15, and studies like MRCLEAN and ESCAPE with the score is 18 and 17 respectively In our opinion, the main difference lies in the fact that our study was conducted at a later stage, these intervention studies used NIHSS scores at the time of patient admission, while our study evaluated at the time of cerebral edema is processing when the mass effect of cerebral edema leads to a decrease in consciousness accompanied by symptoms of cerebral herniation Therefore, in selecting patient criteria for the study, we need to closely monitor the patient's consciousness and NIHSS score, as a mere increase of points in NIHSS score or a decrease of point in the Glasgow Coma Scale score indicates the need for urgent decompressive craniectomy We have 10 patients with ipsilateral pupillary dilation who exhibited signs of transtentorial herniation All of these patients showed extensive cerebral edema on CT images, causing a mass effect with a midline shift of over 10mm There were 18 patients who showed signs of respiratory failure related to pharyngeal paralysis and loss of protective airway reflexes These patients, when experiencing respiratory failure, can worsen the condition of cerebral edema During the preoperative monitoring phase, there were no cases of hemorrhagic transformation observed on CT images 4.2 The outcome of treating patients with malignant middle cerebral artery infarction 4.2.1 Initial resuscitation characteristics and process of decompressive craniectomy in patients with malignant cerebral infarction Resuscitation with medical therapies is fundamental in managing malignant cerebral infarction cases In our study, we applied basic neurological resuscitation measures such as elevating the head and neck, administering anti-edema medications, and providing mechanical ventilation The average duration of hemicraniectomy surgery is 19.4 hours, with 69.8% of patients undergoing surgery within 24 hours The average area of the skull box that is operated on to relieve pressure is 162 cm2 ± 11.53 4.2.2 The clinical progression and computed tomography images of the patient's brain after surgery In our study, 54.7% of patients experienced an improvement in consciousness, with their Glasgow Coma Scale score increasing by more than points compared to pre-surgery These patients, when undergoing CT scans to assess cerebral edema and intracranial pressure, showed no further progression, with a midline shift of less than 10 mm Their progress during follow-up was relatively smooth However, in the postsurgery group, 11 patients still exhibited dilated pupils on the side of the injury, and patients experienced a decrease in Glasgow Coma Scale score compared to pre-surgery, with of them showing signs of flexor or extensor posturing, indicative of transtentorial herniation and progression to central herniation The image of the postoperative patient’s brain: CT scans shows that 54.7% of patients experienced a reduction in progressive intracranial pressure and a decrease in midline shift of less than 10 mm However, 43.4% of patients exhibited transtentorial herniation, with 11 patients progressing to central transtentorial herniation compressing the brainstem In our study, 16 patients showed evidence of hemorrhagic transformation, which may be related to natural transformation caused by necrotic brain tissue or reduced intracranial pressure The average size of our cranial opening was 162 cm2, still smaller than the average volume of the edematous brain region, hence the occurrence of both cranial herniation through the opening and other manifestations of brain herniation in 71.7% of patients in the early days 4.2.3 Resuscitated indices of post-operative patient: In our study, 29 patients experienced favorable progress both clinically and through computed tomography imaging of the brain However, the remaining patients continued to exhibit increased intracranial pressure Maintaining optimal gas exchange with a PaCO2 range of 25-30 mmHg and ensuring sedation levels reach a RAMSAY score of 3-4 achieved the desired outcome in 83.1% and 67.9% of cases, respectively This was particularly challenging in patients with specific brain injuries affecting the brainstem, as it could lead to respiratory rhythm disturbances such as Cheyne-Stokes breathing Controlling the patient's breathing as desired becomes exceedingly difficult, especially when accompanied by a high fever, which further accelerates respiration The use of deeper sedation and muscle relaxation to fully control breathing can result in systemic hypotension In our study, patients required vasopressor medication to maintain an average blood pressure above 90 mmHg Additionally, deep sedation and muscle relaxation made monitoring consciousness, signs of pupillary dilation, and signs of increased intracranial pressure more challenging The utilization of Mannitol 20% and Sodium Chloride 3% to alleviate intracranial pressure in the postoperative phase often lacks discernible efficacy, especially in patients who have previously received osmotic solutions Among the patients with deteriorating clinical progression, experienced polyuria, resulting in a daily urine output of 4-5 liters and a gradual increase in blood sodium levels, rendering the use of diuretic osmotic agents and Sodium Chloride 3% ineffective The manifestation of hyperthermia is nearly ubiquitous among patients, with the underlying causes being either cerebral trauma or hospital-acquired infections following surgery In our study, the average time on a ventilator was 8.6 days, and the duration of intensive care stay was approximately 16.8 days This time ensures that the peak phase of cerebral edema (the fifth day) has passed The duration of mechanical ventilation and intensive care stay in the group of patients with tandem occlusion is also longer compared to the group with only middle cerebral artery occlusion 4.2.4 The mortality rate during hospitalization and 90-days The mortality rate during hospitalization stands at 13.21%, while the cumulative mortality rate within 90 days reaches 22.64% These figures align with the findings of large-scale studies across the globe, where the mortality rate for post-surgical patients range around 20-25%, depending on the study The causes of death during the hospital stay were primarily related to cerebral edema and increased intracranial pressure As patients undergo partial decompression of the skull to alleviate pressure, but this area has not met with expansive cerebral edema and the development of a massive intracranial infarct area, leading to compression and herniation of the brain As for the late-stage mortality rate after in the hospital, it is predominantly linked to hospital-acquired infections, as patients endure prolonged mechanical ventilation and extended stays Those with an mRS score of 4-5 upon leaving the intensive care unit often require continued mechanical ventilation or tracheostomy, and are transferred to rehabilitation centers or receive home care Consequently, the risk of hospital-acquired infections and superinfections in this patient group is typically high Furthermore, prolonged immobilization also increases the likelihood of complications such as pressure ulcers, deep vein thrombosis, exacerbating the existing pathological conditions of the patients When evaluating the relationship between the mortality rate of patients and the volume of preoperative infarct volume, the calculation of the area under the ROC curve reveals a tight and statistically significant correlation At the cut-off point, the prognostic value of mortality in the study is 179 ml of infarct volume, with a sensitivity of 91.7% and a specificity of 70.7% 4.2.5 Patient outcomes classified by mRS at discharge and 90 days In our study, not a single patient had an mRS outcome of or because malignant stroke is a severe form of brain injury, affecting motor function, sensation, language, and cognition With a favorable clinical outcome rate of 22.6% at discharge and 26.4% at 90 days, our research findings are comparable to those of authors Vadhedi (25%) and Slezins (23%) However, the post-intervention dependency rate for patients relies heavily on caregivers, such as being able to sit in a wheelchair or perform simple tasks like dressing themself (mRS 4) or being bedridden (mRS 5), which accounts for nearly 64% at discharge and close to 50% at 90 days, posing a significant burden on families and society When analyzing the outcomes of patients in two subgroups with malignant cerebral infarction, one group with pure occlusion of the middle cerebral artery and the tandem occlusion group, there was a statistically significant difference in outcomes at 90 days The rate of patients with favorable clinical outcomes (mRS 3) in the pure middle cerebral artery occlusion group was 37.5%, with only 9.4% having severe disability (mRS 5) and a mortality rate of 15.6%, which was lower compared to the tandem occlusion group with a rate of mRS at 9.5%, mRS at 19.1%, and a mortality rate of 33.3% This difference can be explained by the fact that tandem occlusion patients have a wider area of cerebral ischemia and more severe cerebral edema 4.2.6 Some factors related to clinical outcomes of patients after 90 days: Good Intervention functional Age of time base on recovery rate Sequence Author selection/average protocol/actual mRS0number (Research) age intervention 3/Death rate time after 3-6 months Juttler 18-60/43.2