Nghiên cứu biến đổi nồng độ và giá trị tiên lượng của hs troponin t, nt probnp, hs crp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không st chênh lên được can thiệp động mạch vành qua da thì đầu

NHỒIMÁUCƠTIMKHÔNGSTCHÊNHLÊN

Đạicươngvềhộichứngmạchvànhcấp

Hội chứng mạch vành cấp là một thuật ngữ dùng để chỉ một loạt nhữngtình trạng bệnh liên quan đến việc thiếu máu cơ tim và/hoặc nhồi máu cơ timcấp tính, thường là do sự giảm đột ngột dòng chảy của dòng máu qua độngmạch vành[7].

- Đauthắtngựckhôngổnđịnh:điệntâmđồlúcnghỉcóthểkhôngthayđổi, cácmenCK-MB,TroponinI,Tkhôngtăng.

- NMCTkhôngSTchênhlên:điệntâmđồSTchênhxuốnghoặcTâm,Troponin I,Ttăng,CK-MBtăng.

NhồimáucơtimkhôngSTchênhlên

Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên là biến cố thiếu máu cục bộ cấptính gây hoại tử tế bào cơ tim Điện tâm đồ ban đầu có thể cho thấy các thayđổi thiếu máu cục bộ như ST chênh xuống, sóng T đảo ngược, hoặc ST chênhlên thoáng qua, tuy nhiên nó cũng có thể bình thường hoặc cho thấy các thayđổikhôngđặchiệu. Điện tâm đồ không cho thấy ST chênh lên bền bỉ, bằng chứng về nhồimáu cơ tim thành sau, hoặc block nhánh trái mới xuất hiện Ở hầu hết bệnhnhân, điện tâm đồ không cho thấy sóng Q mới và cuối cùng là chẩn đoán nhồimáu cơ tim không có sóng Q Do đó, nhồi máu cơ tim không STc h ê n h l ê n bao gồm một loạt các tổn thương thiếu máu cục bộ đối với cơ tim, được pháthiện bởi sự tăng caocácchất chỉđ i ể m s i n h h ọ c t r o n g h u y ế t t h a n h v à c ũ n g có thể phân biệtnhồi máu cơ tim không STc h ê n h l ê n v ớ i đ a u t h ắ t n g ự c không ổn định bằng xét nghiệml i ê n t ụ c c á c c h ấ t c h ỉ đ i ể m s i n h h ọ c t i m thôngthường.

- Xơvữađộngmạch(tiềnsửđauthắtngực,nhồimáucơtim,độtquỵ,bệnh mạchmáungoạibiênhoặcđãbịtaibiếnmạchmáunãothoángqua, )

- Béo phì(BMI≥ 30kg/m 2 da)

- Tiềns ử g i a đ ì n h cón g ư ờ i bịbệnhm ạ c h v à n h s ớ m (n a m ≤ 5 5 t u ổ i , nữ≤65 tuổi).

1.1.2.3 Chẩnđoánnhồi máucơtimkhôngSTchênhlên Để chẩn đoán NMCTk h ô n g S T c h ê n h l ê n , d ự a t h e o t i ê u c h u ẩ n c ủ a ESC2015baogồmcácđặcđiểmlâmsàngvàcậnlâmsàngsau[8]: a Đặcđiểmlâmsàng

- Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân NMCT không ST chênh lên: có thểcócácnguycơtrướcđónhưđườnghuyếtcao,THA,rốiloạnlipidmáu,…

- Đau ngực kéo dài > 20 phút khi nghỉ ngơi Mới xảy ra đau ngực (phânđộ II - III theo phân loại của Hội Tim mạch Canada).Sau nhồi máu cơt i m đau ngực kéo dài thấy trên 80% bệnh nhân và đau ngực mới xảy ra tương ứngthấy trên 20% bệnh nhân Đau ngực điển hình được đặc trưng bởi có một cảmgiác đè nén hoặc nặng “thắt ngực” và lan cánh tay trái(ít phổ biển hơn là haitay hoặc tay phải), cổ, hàm, có thể liên tục (thường tồn tại vài phút) hoặc daidẳng Ngoài ra, có thể có các triệu chứng như vã mồ hôi, nôn, đau bụng, khóthở và ngất. Biểu hiện của đau ngực không điển hình bao gồm đau thượng vị,các triệuchứngkhótiêuvàkhóthở. Đau thắt ngựck h ô n g đ i ể n h ì n h t h ư ờ n g t h ấ y ở n g ư ờ i g i à , p h ụ n ữ v à bệnh nhân đái tháo đường, bệnh thận mạn hoặc mất trí.Các triệu chứng nặnghơn khi vận động thể lực và giảm khi nghỉ ngơi sẽ làm tăng khả năng thiếumáu cơ tim Triệu chứng giảm sau dùng nitrate không đặc hiệu cho đau thắtngực mà còn có nguyên nhân khác gây đau ngực cấp Các biểu hiện với nghingờ NMCT mà các tính chất biểu hiện cho chẩn đoán NMCT là hạn chế nhưngười già, nam giới, tiền sử gia đình bệnh tim mạch, đái đường, tăng lipidmáu, tăng huyếtáp, suy thận, biểu hiện bệnh tim mạch cũng như bệnh mạchmáu ngoại biên hoặc bệnh lý mạch cảnh đều làm tăng khả năng củaNMCTkhông ST chênh lên Các bệnh làm nặng hoặc trầm trọng NMCT khôngSTchênh lên bao gồm thiếu máu, nhiễm khuẩn, sốt, bệnh lý nội tiết và chuyểnhóa.

- Khám lâm sàng: ít có giá trị chẩn đoán, tuy nhiên khám lâm sàng kỹcó thể giúp phát hiện các yếu tố nguy cơ, biến chứng, chẩn đoán phân biệtNMCTvớicácbệnhnhưviêmmàngngoàitim,viêmphếquản,suytim,…. b Đặcđiểmcậnlâmsàng

- Điện tâm đồ: ST chênh xuống, sóng T đảo ngược hoặc ST chênh lênthoáng qua, điện tâm đồ không cho thấy ST chênh lên bền bỉ, bằng chứng vềnhồi máu cơ tim thành sau hoặc block nhánh trái mới xuất hiện Ở hầu hếtbệnh nhân, điện tâm đồ không cho thấy sóng Q mới và cuối cùng là nhồi máucơtimkhôngcósóngQ.

Hình 1.2 Điện tâm đồ sóng T và đoạn ST trongNMCTkhôngSTchênhlên[7]

- Siêu âm tim: Giúp chẩn đoán rối loạn vận động vùng (nếu có), đánhgiá chức năng thất trái, các tổn thương van tim kèm theo hoặc giúp cho việcchẩnđoánphânbiệt.

- Xét nghiệm các chất chỉ điểm sinh học trong huyết thanh: Sự tăng caocủaT r o p o n i n T cóg i á t r ị t r o n g c h ẩ n đ o á n s ớ m N M C T k h ô n g

S T c h ê n h lênđặc biệt là hs-Troponin T, hiện nay thường sử dụng phác đồ 3 giờ hoặcphác đồ

1 giờ trong chẩn đoán NMCTkhông STchênh lên trong đó hs-Troponin T được coi là cao bất thường khi có giá trị gấp 5 lần giá trị bìnhthường, ngoài ra còn một số chất chỉ điểm sinh học có giá trị cao trong tiênlượng biến cố tim mạch có thể xảy ra trên bệnh nhân NMCT không ST chênhlênnhưPeptidelợiniệunão(BNP)hoặcNT-proBNP,hs-CRP.

- Chụp động mạch vành: Chụp động mạch vành được chỉ định tronghầu hết các trường hợp NMCT không ST chênh lên vì mục đích của chụpĐMVngoàiviệcchẩnđoánbệnhcònđểcanthiệpĐMVnếucóchỉđịnh.

1.1.2.4 Phânt ầ n g nguyc ơ sớmở bệnhnhânnhồimáuc ơ timk h ô n g STc hênhlên a Phân tầngnguy cơNMCTkhông STchênhlên

(Không có các đặcđiểm của nguy cơ caonhưngcómộttrongc ácđặcđiểmsau)

(Không có đặc điểmcủa nguycơcaohoặcnguy cơtrungbình nhưngcót h ể cómộtt rongcácđặc điểmsau)

CóN M C T t r ư ớ c đ ó , cóbệnhmạchm á u não, đãlàmbắcc ầ u nốic h ủ - v à n h , c ó s ử dụngaspirintrướcđó Đặcđ iểmc ủađa ung ực Đau ngực kéo dài

(>20phút) Đaungựckhinghỉ ĐTNk é o d à i t r ê n 2 0 phút nhưng hiện đã đỡ,vớikhảnăngtrungbìn h hoặc cao bị bệnhĐMV Đaungựckhinghỉ(20ph útnhưngcókhảnăngtr ungb ì n h h o ặ c c a o bịbệnhĐMV.

Tuổi>70tuổi Điệnt âmđồ ĐTNk h i n g h ỉ với thayđổiS T thoángq ua trên 0,05mV.Block nhánh mớixuất hiện Nhịpn h a n h thấtbề n bỉ

Chỉ số nguy cơ TIMI do Antman và cộng sự phát tiển gồm 7 yếu tốđánhgiádànhchoNMCTkhôngSTchênhlên.

Chỉs ố T I M I c à n g c a o t h ì t ầ n s u ấ t x u ấ t h i ệ n c á c b i ế n c ố t i m m ạ c h ởb ệ n h n h â n N M C T k h ô n g S T c h ê n h l ê n nóiriêng và NMC Tn ó i c h u n g càngcao[10].

- Thang điểm GRACE cógiátrị dự báo rấtt ố t c ả t r o n g g i a i đ o ạ n c ấ p lẫn sau 6 tháng, tuy nhiên cách tính toán khá phức tạp, do đó cần dùng phầnmềmtrênmáytínhđểtínhđiểmGRACE.

11.389 bệnh nhân HCVC [11],[12] Có 8 yếu tố được sử dụng trong thangđiểm nguy cơ GRACE: Lớn tuổi, phân độ Killip, huyết áp tâm thu, biến đổiST, ngừng tim lúc nằm viện, tăng creatinin huyết thanh, tăng men tim và nhịptim(bảng1.3) [11].

- Điểm sốGRACE cho phép xếploại bệnh nhân thuộcvàom ộ t q u ầ n thể có nguy cơ cao (điểm số >140 điểm), nguy cơ trung bình (điểm số giữa109 và140),nguycơthấp(điểmsố8điểmlà8,8%.

Ngoài việc dựa vào các thang điểm để tiên lượng các biến cố tim mạchtrên bệnh nhân NMCT không ST chênh lên, nhiều tác giả còn chỉ ra việc dựavàocác dấu ấn sinh họcđể đánh giá và tiênlượng các biếncốđ ó N ồ n g đ ộ các chất chỉ điểm sinh họcn h ư h s - T n T , N T - p r o B N P , h s - C R P h u y ế t t h a n h tăng cao trong những giờ đầu sau khi bệnh nhân nhập viện là yếu tố giúp tiênlượngcácbiếncốtimmạchcóthểxảyra.

VAI TRÒ VÀ GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG CÁC BIẾN CỐ TIM MẠCHCỦAhs-TROPONIN T, NT-proBNP VÀ hs-CRP Ở BỆNH NHÂN NHỒIMÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN ĐƯỢC CAN THIỆP ĐỘNGMẠCHVÀNHQUADATHÌĐẦU

hs-Troponin Ttrong nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và giá trị tiênlượng 15 1.2.2 NT- proBNP trong nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và giá trị tiênlượng

Troponinlànhững protein điềuhòa đượct ì m t h ấ y t r o n g c ơ x ư ơ n g v à cơ tim, giúpkiểm soát sự tương tácgiữaactin và myosin qua trungg i a n canxi Ba tiểu đơn vị đã được nhận diện gồm Troponin I (TnI), Troponin T(TnT) vàTroponinC(TnC)[15].

Troponin T được phát hiện bởi bác sĩ người Đức Hugo A Katus ở đạihọcHedelberg,ô n g c ũ n g làngườip h á t triểnxétnghiệmT r o p o n i n [ 1 6 ]

Những gen mã hóa cho các đồng phân TnC của xương và tim thì giống nhaunênkhôngcósựkhácbiệtcấutrúc.

Tuynhiên,đồngphânTnIvàTnTcủaxươngvàtimthìk h á c nhauvà cáct h ử n g h i ệ m m i ễ n d ị c h n h ậ n b i ế t đ ư ợ c s ự k h á c b i ệ t n à y Đ i ề u n à y g i ả i thích tính đặc hiệu cho tim của các Troponin tim TnI và TnT của xương thìkhác nhau về cấu trúc Không xảy ra phản ứng chéo giữa TnI và TnT củaxươngvàtimvớicácthử nghiệmmiễndịchhiệntại[17].

Cácnghiên cứu về động họccủa Troponin tim chot h ấ y

T r o p o n i n không phải là dấu ấn sớm của hoại tử cơtim.Troponin chok ế t q u ả d ư ơ n g tính trong vòng 4-8 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, tương tự như CK-MBnhưngtăng kéod à i 7 - 1 0 n g à y s a u n h ồ i m á u c ơ t i m n h ư n g c á c T r o p o n i n t i m thì nhạy cảm, đặc hiệu hơn cho tim và cung cấp thông tin tiên lượng cho bệnhnhân hội chứng mạch vành cấp Các Troponin cũng là các dấu ấn tim mạchđược lựa chọn cho bệnh nhân HCVC nói chung và NMCTkhông STc h ê n h lênnóiriêng[16],[17].

Hướng dẫn năm 2007 của Hội tim mạch Hoa Kỳ về NMCT không STchênh lên khuyến cáo nên thử Troponin lúc đầu và lặp lại sau 8-12 giờ sau đóđểxácđịnhhoặcloạitrừHCVC. Để chẩn đoán xác định NMCT cấp, chỉ cần một giá trị tăng trên điểmcắt đã được xác định Sự thay đổi động học tăng hoặc giảm thì cần thiết đểgiúp phân biệt nồng độ Troponin tăng kéo dài gặp ở bệnh nhân suy thận vớibệnhnhânnhồimáucơtimcấp[18].

Những tiến bộkỹthuật đãlàmthay đổi đángkể cácthửnghiệmTroponin tim.Với sự xuất hiện của mẫu thử siêu nhạy, điểm cắt dương tínhcủa Troponin (hs-Troponin) đã giảm xuống 100 lần từ1ng/ml xuống còn0,01ng/ml Phản ứng chéo với cơ xương cũng được loại bỏ ở mẫu thử thế hệmới.Hiểu rõ hơnvề các dấu ấntimgiúp nhà lâm sàngd i ễ n g i ả i t ố t h ơ n k ế t quảcủacácthử nghiệmnày.

Ngưỡng phát hiện được trên xét nghiệm là giá trị thấp nhất mà xétnghiệm có thể nhận biết được mặc dù độ chính xác trong chẩn đoán bệnh ởngưỡng này chưa chắc chắn [17] Nhưng Troponin vẫn là dấu ấn sinh họcquan trọng nhất giúp góp phần chẩn đoán sớm nhồi máu cơ tim cấp từ đóchiến lược điều trị tích cực sớm, nó được cả 2 hiệp hội tim mạch uy tín hàngđầukhuyếncáosửdụngtrongthựchànhlâmsàng[4],[3].

Hiện nay,hs-Troponin đượcsử dụng rộng rãi để chẩn đoán NMCTkhông

ST chênh lên[19], điều đó được khẳng định qua khuyến cáo của ESC,AHA/ACC[4],[3].

Ngoài ra, Troponin còn giúp phân tầng nguy cơ và tiên lượng khả năngtử vong và các biến cố tim mạch ở bệnh nhân NMCT không ST chênh lên.Trong thử nghiệm TACTICS-TIMI 18 Troponin được sử dụng để có chiếnlượccan thiệpsớmchobệnhnhânNMCTkhôngSTchênhlên (bằngAspirin,

* Thời gian theo dõi động học là quan trọng trong chẩn đoán nhồimáucơtimcấp.

Tùy chọn lưu đồ theo dõi sau 3 giờ hoặc sau 1 giờ theo khuyến cáo củaESC2015,tuynhiêncầndữliệuđểsosánhtrựctiếpgiữahailưuđồnày[3].

Bằng chứng hỗ trợ: Nồng độ Troponin tim thay đổi trong suốt quá trìnhcơ tim bị tổn thươngở các trường hợph ộ i c h ứ n g v à n h c ấ p [ 2 2 ] , v à s ự t h a y đổinồngđộnàycũngphảnánhmứcđộcơmtimbịtổnthương.

Chính vì thế, các hướng dẫn quốc tế đều ghi nhận việc thực hiện ít nhấthai lần xét nghiệm Troponin tim siêu nhạy trong quá trình đánh giá và điều trịhội chứng vành cấp Việc theo dõi động học này giúp bác sĩ đánh giá sự thayđổi nồng độ Troponin (bằng xét nghiệm siêu nhạy), làm tăng giá trị tiên đoánâmcủaxétnghiệm[23].

Y văn đã cho thấy, việc theo dõi động học giúp tăng khả năng phát hiệnnhồi máu cơ tim cấp lên 100% so với chỉ dùng một kết quả Troponin lúc nhậpviện(chẩnđoán88%- 95%trườnghợpnhồimáucơtimcấp)[24].

Nồng độ Troponin ổn định, không có thay đổi động học đáng kể đượcthấytrongcáctổnthươngtimmạntính,chẳnghạntrongsuytim.

Việcl ự a c h ọ n t h e o d õ i đ ộ n g h ọ c T r o p o n i n s i ê u n h ạ y s a u 3 g i ờ h a y s a u 1 giờ kể từl ú c n h ậ p v i ệ n , h i ệ n v ẫ n c ầ n n h i ề u b ằ n g c h ứ n g đ ể ủ n g h ộ l ư u đ ồ nàolàtốiưunhất.

Tuy nhiên một điểm rõ nhất là chỉ xét nghiệm Troponin siêu nhạy mớiđượckhuyếncáotrongcáclưuđồtheodõinày.

Trong tài liệu mới nhất của Hiệphội Tim mạch châu Âu( s ơ đ ồ 1 2 ) [3],cảhailưuđồtheodõiđộnghọcTroponinsiêunhạyđềuđượcđềcập,gợiýnhữngph ươngánchọnlựakhácnhautùyđiềukiệntạitừngcơsởytế.

Sơ đồ 1.2: Hướng dẫn sử dụng hs-Troponin trong chẩn đoán và xử tríbệnhnhânNMCTkhôngSTchênhlên[15]

Người ta thấy rằng hs-TnT và hs-TnI đều có ý nghĩa tiên lượng tổnthương động mạch vành tương đương nhau, hs-Troponincó ý nghĩa tiên lượnglâudàivềcác biếncốtimmạchcũngnhưtửvongdomọinguyênnhân[26].

Trong một nghiên cứu đánh giá ý nghĩa của hs-TnT trên những bệnhnhân NMCT không ST chênh lên đã được làm PCI thì đầu thấy hs-TnT có ýnghĩa tiênlượng cácbiến cốtimmạch[27].

1.2.2.NT- proBNP trong nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và giá trịtiênlượng

BNP được tổng hợp như một tiền hormon, từ đó một đoạn mã hóagồm 24acid amin được tách ra, phần còn lại proBNP từ acid amin 1-108sau đó được cắtbởi một số enzym protease ở thời điểm giải phóng khỏi cơ tim để trở thành 1hormon hoạt động gồm 32 acid amin (BNP) và 1 đoạn tiềnhormonkhông hoạtđộnggồm76acidamin(N- terminalprohormoneBNP:NT-proBNP)[28].

BNP và NT-proBNP được giải phóng từ tâm thất khi đáp ứng với tăngáp lực trong buồng tim và căng giãn tế bào cơ tim [29], [30], [31], [32] NT- proBNP có thời gian bán thải là 2 giờ trong khi BNP có thời gian bán thải 20phút,dođóxétnghiệmNT- proBNPsẽthuậnlợihơn.

BNP được phiên mã gen và được tổng hợp rất nhanh, đồng thời cácBNP cũng có thể cùng được lưu trữ trong các hạt, đặc biệt người ta thấy rằngtổng nồng độ BNP tăng rất nhanh sau thiếu máu cơ tim cho thấy rằng BNPđượcgiảiphóngtừcácbểchứahơnlàđượctổnghợp.

Sự phiên mã gen BNP nhanh chóng đáp ứng với tình trạng tăng áp lựcthành cơ tim Vì vậy, không ngạc nhiên rằng thiếu máu cơ tim có thể gâyphóng thích peptide lợi niệu natri bởi vì thiếu máu cơ tim làm gia tăng áp lựcthànhthấttráimộtcáchnhanhchóng[ 3 3 ]

NT-proBNP được quan sát thấy tăng trong suy tim, cơ chế khác thúcđẩy sản xuất BNP là thiếu máu cơ tim, điều này đượcủ n g h ộ k h i n g ư ờ i t a thấy NT-proBNP tăng ở những bệnh nhân bị bệnh ĐMV ổn định [29], [34], ởnhững bệnh nhân AMI việc tăng sản xuất NT-proBNP không chỉ thấy ở vùnghoạitử màcònthấyởvùngthiếumáu[35].

Thật vậy, nhiều yếu tố sinh lý bệnh của thiếu máu cơ tim cấp và mạn cóthểgópphầntrựctiếphoặcgiántiếpgâyphóngthíchBNPvàNT-proBNP.

hs-CRP trong nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và giá trị tiên lượngbệnh

Từ những năm 1930 Tillett và Francis đã phát hiện trong huyết thanhbệnhnhânmắcviêmphổimộtloạiproteincókhảnăngkếtt ủ a v ớ i polysacaridlấ ytừ vỏphếcầuC,đặttênlàproteinphảnứngC(CRP).

Nếu tiêm protein này cho thỏ, sau một thời gian ở thỏ xuất hiện khángthể đặc hiệu, kháng thể đó kết tủa khi tiếp xúc với huyết thanh người có chứaCRP và không kết tủa khi tiếp xúc với huyết thanh người bình thường Độ kếttủaphụthuộcvàonồngđộCRPtronghuyếtthanhbệnhnhân[58].

CRP là một glycoprotein do gan sản xuất có đặc điểm là kết tủa vớipolysaccharid C của phế cầu Bình thường không thấy protein này trong máu.Tình trạng viêm cấpvới phá hủymôt r o n g c ơ t h ể s ẽ k í c h t h í c h s ả n x u ấ t protein này và gây tăng nhanh nồng độ CRP trong huyết thanh sau 4-6 giờkích thích viêm và đạt đỉnh 24 giờ - 48 giờ, trong NMCT thì CRP có thể đạtđỉnhsau2-4ngày.

Khi tình trạng viêm cấp kết thúc, CRP nhanh chóng mất đi Đồng thờinồng độ CRP không bị thay đổi khi có biến đổi về nồng độ globulin máu vàhematocrit, điều này khiến cho xét nghiệm định lượng CRP rất có giá trị khibệnhnhâncóbấtthườngproteinmáu,haybấtthườngvềhồngcầu[59],[32].

Khi một mảng xơ vữa bị bào mòn, hay bị vỡ sẽ lộ ra lớp nền dưới nộimạc thường có các tế bào viêm chiếm ưu thế (đại thực bào, lympho T) và sốlượng nhỏ các tế bào cơ trơn, tiểu cầu cũng được hoạt hóa và được kết dínhthôngquathụthểglycoproteinIIb/IIIakếtnốivớifibrinehìnhthànhnúttiểu cầu, đồng thời hệ thống đông máu của huyết tương cũng được hoạt hóa gópphầnhìnhthànhnênhuyếtkhốiđộngmạchvành.

Trongk h i c á c y ế u t ố đ ô n g m á u đ ó n g v a i t r ò q u a n t r ọ n g t r o n g h ì n h thành huyết khối, thì các cytokine viêm thúc đẩy quá trình này hơn bằng cáchbộc lộ P- selectin và CD40 ligand trên bề mặt tiểu cầu Các phần tử này thúcđẩy kết dính tiểu cầu, tế bào nội mạc và bạch cầu Do đó, quá trình viêm đóngvai tròquyết định trong sự bất ổn của mảng xơ vữa, tạom ộ t c h u ỗ i b ệ n h l ý hoạthóatiểucầuvàhìnhthànhhuyếtkhối[60],[61].

- hs-CRP1mg/L-3mg/L:nguycơtrungbình

Theo Hội Tim mạch Hoa Kỳ và Trung tâm kiểm soát dự phòng bệnh tậtthì CRP có giá trị rất lớn trong tiên lượng nguy cơ các bệnh tim mạch[62].Nhờ những tiến bộ của khoa học kỹ thuật hiện nay, CRP đã có thể được pháthiệnởmứcnồngđộthấp,gọilàhs-CRP.

Nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân NMCTc ó k h u y n h h ư ớ n g t ă n g d ầ n v à cao nhất ở giờ thứ 48 Nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân NMCT không ST chênhlêncao hơn hẳn so với nhóm bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định hoặc đauthắt ngựcổn định[63],[64],[65].

Trong thử nghiệm TIMI-11A đánh giá hs-CRP phối hợp với TnT trênbệnh nhân NMCT không ST chênh lên được can thiệp động mạch vành quada,Morrow và cộng sự thấy nồng độ hs-CRP tăng cao trên những bệnh nhântử vong Nguy cơ tử vong trong 14 ngày trên những bệnh nhân HCVC có hs-CRP≥1,55mg/dLvàTnTâmtínhlà5,8%[66].

Chụp động mạch vành qua da là một phương pháp thăm dò quan trọngtrong chẩn đoán và điều trị HCVC nói chung và NMCT không ST chênh lênnói riêng Kết quả chụp động mạch vành là một tiêu chuẩn "vàng" để xác địnhĐMV thủ phạm, mứcđộtổn thương ĐMV và vị tríh ẹ p đ ể c ó h ư ớ n g c a n thiệp,điềutrịvàtiênlượngbệnh.

Xét nghiệm hs-CRP nên được sử dụng để làm xét nghiệm thường quy ởbệnh nhân NMCT không ST chênh lên giúp phân tầng nguy cơ tiên đoán vàtìnhtrạngtổnthươngĐMVtrướckhichụpĐMVcócảnquang[67].

TÌNHHÌNHNGHIÊNCỨUTRÊNTHẾGIỚIVÀTẠIVIỆTNAM2 9 1 Tìnhhìnhnghiêncứutrênthếgiới

TìnhhìnhnghiêncứutạiViệtNam

Tại Việt Nam cho đến nay cũng đã có một số nghiên cứu về giá trịcủamột số các men tim trong chẩn đoán và tiênlượng HCVC nói chung vàNMCTkhôngSTchênhlênnóiriêng:

Năm 2018, Nguyễn Thị Hồng Huệ đã tiến hành nghiên cứu giá trị củahs- CRP, hs-TnT, NT-proBNP trong tiên lượng ngắn hạn bệnh nhân NMCTcấp, kết quả cho thấygiá trị của cả nồng độ 3 chất chỉ điểm sinh học là hs-CRP, hs-TnT và NT-proBNP đều có giá trị trong dự đoán biến cố tử vongtrong 30 ngày sau khi bệnh nhân ra viện, trong đó điểm cắt nồng độ hs-CRPhuyết thanh42,83 mg/L độ nhạy 93,3%, độ đặc hiệu 54,3% giá trị dự tử vong30 ngày 75,9%,điểm cắt nồng độhs-cTnT956,3 ng/L, độn h ạ y 8 0 , 0 % , đ ộ đặc hiệu 82,6% giá trị dự đoán tử vong 30 ngày 87,7%, điểm cắt nồng độ NT-proBNP 1053,45pg/ml độ nhạy 86,7%, độ đặc hiệu 58,7% giá trị dự đoán tửvong 77,7%, còn đối với điểm nguy cơ TIMI ≥ 3 chỉ có khả năng dự đoán tửvong30ngàyđạt56,4%[86].

Năm 2019, Phạm Quang Tuấn và cộng sự đã nghiên cứu vai trò của hs- Troponin T huyết thanh trong chẩn đoán HCVC cho thấy kết quả hs-TnT cógiá trị trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh nhân NMCT và bệnh nhân có nồngđộ hs- TnT > 0,0165 ng/mL có nguy cơ bị HCVC cao hơn 5,64 lần so vớinhóm có nồng độ hs-TnT < 0,0165 ng/mL với mức ý nghĩa p