Danh gia ket qua cam mau bang tiem cam mau qua 169630

1 Đặt vấn đề Xuất huyết tiêu hoá loét hành tá tràng biến chứng thờng gặp thực hành cấp cứu nội ngoại khoa Mặc dù thập kỷ gần đây, tỷ lệ mắc loét hành tá tràng giới có xu hớng giảm, nhng biến chứng xuất huyết loét dày hành tá tràng chiếm tỷ lệ 20-30% Tỷ lệ tử vong tính chung cho xuất huyết loét dày tá tràng 6-7%, nghĩa hầu nh không giảm vòng 30 năm qua [6,12,16,38] Nội soi cầm máu ổ loét dày tá tràng đà đợc chứng minh biện pháp hiệu làm giảm tỷ lệ tái xuất huyết nh làm giảm phẫu thuật cầm máu tỷ lệ tử vong Tuy nhiên sau nội soi cầm máu thành công khoảng 15% đến 20% bệnh nhân xuất huyết chảy máu tái phát [6,12,16,38] Các nghiên cứu đà cho thấy pH đóng vai trò quan trọng trình cầm máu ổ loét xuất huyết Do acid dịch vị ức chế trình ngng tập tiểu cầu tăng ly giải fibrin ổ loét Vì vậy, việc nâng trì pH dịch vị > điều kiện cần để ổn định cục máu đông đáy ổ loét, làm giảm nguy tái xuất huyết [22,24,27,33,34] Đó sở để phối hợp sử dụng thuốc ức chế tiết axít sau can thiệp cầm máu qua nội soi điều trị trờng hợp chảy máu loét hành tá tràng Theo nghiên cứu sử dụng thuốc ức chế tiết acid loại kháng H liều cao đờng tĩnh mạch điều trị xuất huyết tiêu hoá loét dày hành tá tràng cho thấy: kháng H2 hiệu lâm sàng điều trị xuất huyết loét hành tá tràng, xuất huyết loét dày kháng H có làm giảm nhẹ nguy tuyệt đối xuất huyết tái ph¸t, tû lƯ phÉu tht cịng nh tû lƯ tư vong so víi nhãm chøng [16,29,32,39,50,69] Trong ®ã, kÕt từ nghiên cứu sử dụng thuốc ức chế bơm proton liều cao điều trị chảy máu loét dày tá tràng cho thấy, thuốc có hiệu kháng H2 (hoặc placebo) việc làm giảm tỷ lệ tái xuất huyết can thiệp ngoại khoa, đặc biệt nghiên cứu thực châu Tuy nhiên, nghiên cứu Tây Âu Bắc Mỹ lại cha đa đợc kết rõ ràng [9,12,16,54] Các tác giả cho khác biệt chủng tộc có khác biệt khối lợng tế bào viền, khác biệt hình thái gen nên ảnh hởng đến trình chuyển hoá thuốc ức chế bơm proton Một yếu tố khác ảnh hởng đến thành công điều trị xuất huyết tiêu hoá loét dày hành tá tràng tỷ lệ nhiễm H.P chênh lệnh vùng Để giải thích rõ vấn đề cần có thêm nhiều nghiên cứu đánh giá hiệu thuốc ức chế bơm proton điều trị chảy máu loét dày tá tràng Việt Nam, với xu hớng chung giới, ức chế bơm proton nhóm thuốc đợc lựa chọn hàng đầu điều trị nội khoa chảy máu loét dày tá tràng Việc dùng ức chế bơm proton theo phác đồ tiêm tĩnh mạch liều cao tiếp truyền liên tục tĩnh mạch 72 điều trị chảy máu loét hành tá tràng đợc áp dụng vài năm gần số bệnh viện lớn Chính tiến hành nghiên cứu: Đánh giá kết cầmĐánh giá kết cầm máu tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp Nexium (Esomeprazole) tĩnh mạch liều cao bệnh nhân xuất huyết loét hành tá tràng bệnh viện Đại học Y Hà Nội nhằm hai mục tiêu sau: Nhận xét kết cầm máu tiêm cầm máu qua néi soi kÕt hỵp víi Nexium liỊu cao ë bƯnh nhân xuất huyết tiêu hoá loét hành tá tràng ë thêi ®iĨm 72 giê sau 30 ngày sau 30 ngà sau 30 ngày.y NhËn xÐt t¸c dơng phụ phơng pháp điều trị dùng Nexium liều cao Chơng Tổng quan tài liệu 1.1 Dịch tễ học xuất huyết tiêu hoá loét hành tá tràng Xuất huyết tiêu hoá biến chứng nặng loét hành tá tràng Mỹ hàng năm, có khoảng 300.000 trờng hợp chảy máu loét dày tá tràng phải nhập viện điều trị, tỷ lệ tử vong mức 6-7% [6,12,16,38] Nghiên cứu E.M.Vereeburg (1997) Hà Lan cho thấy tỷ lệ bệnh nhân loét hành tá tràng chảy máu 45/100.000 dân Nghiên cứu M.Ahmed (1997) ả rập Xêút tỷ lệ 31/100.000 dân [15,64] Việt Nam theo thống kê Nguyễn Khánh Trạch tỷ lệ xuất huyết tiêu hoá loét dày tá tràng tỷ lệ chảy máu tiêu hoá chung 34,56%, theo Tạ Long 32,2%, theo Hà Văn Quyết 52% [5,11,10] 1.2 Nguyên nhân, bệnh sinh, yếu tố nguy xuất huyết tiêu hoá loét hành tá tràng 1.2.1 Nguyên nhân bệnh sinh loét hành tá tràng Ngày nghiên cứu đà làm sáng tỏ nhiều bệnh sinh loét dày tá tràng Cơ chế bệnh sinh loét dày tá tràng cân yếu tố bảo vệ yếu tố công niêm mạc dày, nh nhận định kinh điển Schwartz (1910) Đánh giá kết cầmLoét hậu vợt trội mức tác nhân ăn mòn so với khả bảo vệ niêm mạc Sự cân yếu tố công bảo vệ dày tạo vết gián đoạn niêm mạc Giới hạn cuối cân để lại ổ loét Có thể chia yếu tố dẫn đến loét thành nguyên nhân: - Sự tăng ®ét biÕn cđa acid, ®iĨn h×nh héi chøng Zollinger-Elison - Tác động thuốc chống viêm không steroid - Vai trß cđa HP 1.2.2 Vai trß cđa acid pepsin với loét hành tá tràng: Có thể gọi tác nhân công chlohydro-peptic khó tách vai trò riêng rẽ acid chlohydric pesin chế bệnh sinh cuả loét hành tá tràng Kết nghiên cứu thực nghiệm cho thấy phải có phối hợp hai yếu tố sinh loét hành tá tràng Vai trò acid chlorhydric: tuyến niêm mạc dày vùng thân vị phình vị có khả tiết acid chlorhydric (HCl) từ tế bào thành Bài tiết acid trình oxy hoá phosphoryl hoá Mỗi ion H + đợc thực chế bơm proton liên quan với H+/ K+- ATPase màng vi nhung mao kênh xuất tiết tế bào thành Bài tiết acid đợc kích thích gastrin sợi thần kinh phó giao cảm hậu hạch thông qua thụ thể muscarin tế bào thành ảnh hởng kích thích gastrin dây thần kinh X lên việc tiết acid có liên quan chặt chẽ với Tác động acid lên niêm mạc dày theo chế khuếch tán ngợc ion H+ Đó tợng khuếch tán thụ động chênh lệch cao nồng độ ion H+ lòng dày nồng độ ion H+ dới lớp nhầy Thông thờng lớp nhầy đủ sức cản khoảng 70-80% acid Sự khuếch tán ngợc lớn nồng độ ion H + lòng dày cao Đó yếu tố công gây phá huỷ niêm mạc dày nồng độ pH < 4, acid chlorhydric chuyển pepsinogen thành pepsin Nồng độ acid cao, pepsin hoạt động mạnh, với acid gây nên phá huỷ niêm mạc dày Vai trò pepsin với loét: tế bào vùng thân vị không tiết pepsin mà tiết pepsinogen Pepsinogen chất protein tiền chất pepsin dạng không hoạt động có trọng lợng phân tử 42.500 kDa Trọng lợng phân tử pepsin sau đà hoạt hoá 35.000 kDa Pepsinogen đợc phân làm nhóm: Pepsinogen I hay A (pepsinogen tõ 1-5), vµ pepsinogen II hay C (pepsinogen tõ 6-7) Trong m«i trêng acid cđa dày pH 6, pepsinogen trở thành pepsin có hoạt tính tiêu protein Tác dụng phân huỷ protein pepsin với việc tiết acid dày gây nên loét Hoạt động pepsin tối đa pH vào khoảng 2, giảm hoạt động pH>4 không hoạt động pH trung tính hay kiềm bệnh nhân loét hành tá tràng, hoạt động tiêu nhầy pepsin tăng lên gấp lần pH=4 so với ngời bình thờng Đó nồng độ pepsinogen I tăng cao lên tới 16-23% ngời bình thờng pepsinogen I tăng không 4% Tuy nhiên pepsin có phân tử lợng lớn nên không khuếch tán xuống dới lớp gel đợc, tác động chúng hạn chế bề mặt màng nhầy Do đó, tiêu huỷ pepsin lớp sâu xảy lớp màng nhầy bị h hại nặng lớp lót biểu mô lợp niêm mạc dới màng nhầy bị huỷ từ trớc acid 1.2.3.Vai trò thuốc chống viêm không steroid Kể từ Hoffmam (Đức-1889) tổng hợp đợc acetyl salicilat, thuốc chống viêm không steroid đợc sử dụng rộng rÃi trở thành dợc chất thiếu đợc Nhng từ lâu ngời ta đà biết thuốc chống viêm không steroid yếu tố quan trọng gây nên loét dày tá tràng biến chứng chảy máu Thuốc chống viêm không steroid nguyên nhân gây loét dày nhiều tá tràng đợc xem nguyên nhân chủ yếu loét dày bệnh nhân không nhiễm H.P Tìm hiểu chế gây loét dày tá tràng thuốc chống viêm không steroid thấy có hai đặc điểm sau: - Niêm mạc dày ruột sản xuất Prostaglandin (đặc biệt PG.E 2), có tác dụng làm tăng tạo chất nhày kích thích phân bào để thay tế bào bị phá huỷ Nh vậy, vai trò Prostaglandin E để bảo vệ niêm mạc đờng tiêu hoá Thuốc chống viêm không steroid với mức độ khác ức chế cyclo-oxygenase (COX) làm giảm tổng hợp Prostagladin, tạo điều kiện cho acid chlorhydric pepsin dịch vị gây tổn thơng cho niêm mạc hàng rào bảo vệ bị suy yếu - Ngoài chống viêm không steroid tác động trực tiếp huỷ hoại tế bào biểu mô tiêu hoá phần lớn chúng acid Các thuốc ức chế phân chia tế bào biểu mô đờng tiêu hoá làm thay đổi lu lợng máu tới quan tiêu hoá, làm giảm thiểu chất cung cấp lợng tế bào niêm mạc hoạt hoá men 5-lipoxygenase làm tăng Leucotrien chất gây huỷ hoại tế bào biểu mô hệ tiêu hoá, gây thđng ỉ lt 1.2.4 Vai trß cđa Helicobacter Pylori H.P đợc tìm thấy 95-100% bệnh nhân loét hành tá tràng, 60-80% bệnh nhân loét dày Ngay loét hành tá tràng đà liền sẹo, H.P tìm thấy 63% Tuy nhiên tỷ lệ mắc loét hành tá tràng chiếm 1% trờng hợp nhiễm H.P, 10-15% cá thể nhiễm H.P xuất loét hành tá tràng thời điểm đời họ [3,6,12, 17] Do đó, H.P nguyên nhân nhng có yếu tố bệnh sinh khác đóng vai trò độc lập liên kết H.P gây loét hành tá tràng Với ổ loét chảy máu, H.P yếu tố Đánh giá kết cầmhỗ trợ quan trọng cho tác nhân công vào ổ loét gây chảy máu 1.2.5.Vai trò yếu tố nguy loét tá tràng Vai trò yếu tố di truyền: loét tá tràng xảy cao gấp lần ngời gia đình có ngời bị loét (cha mẹ, cái) Nhóm máu O có tần suất loét tá tràng cao hơn, khoảng 67,56% theo Hoàng Gia Lợi Tác giả không gặp trờng hợp có nhóm máu AB loét DD-TT Theo Sobhani biểu kháng nguyên Lewis có liên quan đến kết dính H.P niêm mạc dày[8] Thuốc lá: thuốc có liên quan đến loét tá tràng làm giảm đáp ứng điều trị Thuốc không làm tăng chế tiết acid, nhng nicotin ức chế tiết bicarbonat tuỵ [3] Bệnh kết hợp: loét tá tràng thờng hay kết hợp với bệnh lý khác nhiều so với ngời bình thờng, là: suy thận mạn, xơ gan rợu, cờng tuyến cận giáp trạng, bệnh tắc nghẽn phổi mạn tính Theo Nguyễn Xuân Huyên, loét tá tràng kết hợp với xơ gan 10% trờng hợp, theo Hoàng Gia Lợi 33,3% [3, 8] Vai trò u tè néi tiÕt: nhiỊu rèi lo¹n néi tiÕt cã thể kèm tăng tiết acid dịch vị gây loét tá tràng Hội chứng Zollinger-Ellison u gastrinoma hay tăng sản tế bào non-beta tiểu đảo Langerhans tuỵ, chế tiết gastrin Hội chứng Zollinger-Ellison chiếm tỷ lệ từ 0,1%-1% nguyên nhân gây loét thờng xảy tuổi 30 đến 60 [12] Yếu tố căng thẳng thần kinh-Stress: yếu tố Stress vấn đề lớn xà hội đại, liên quan tới bệnh loét dày tá tràng chảy máu tiêu hóa Ngời ta thấy từ năm 1950 đến nay, ngày có gia tăng thêm số ngời bị loét dày tá tràng u tè stress M.R.Lasky (1998) nghiªn cøu trªn 455 bƯnh nhân loét chấn thơng tâm lý thấy tỷ lệ chảy máu 27,3% [12] Trạng thái Stress kích thích vùng dới đồi (Hypothalamus) làm tăng tiết ACTH Glucocorticoide, kích thích tăng tiết HCl pepsin, giảm tiết chất nhầy làm rối loạn lớp hàng rào bảo vệ dày Các yếu tố trên, với tác động tợng rối loạn vi tuần hoàn gây thiếu máu cục bộ, dẫn đến niêm mạc bị hoại tử loét Thời tiết: yếu tố ngoại lai quan träng liªn quan tíi tiÕn triĨn cđa ỉ loét tình trạng chảy máu Theo tác giả nớc tần suất xuất chảy máu tiêu hoá mùa lạnh (từ tháng 10 đến tháng 3) 57 - 65%, tăng mùa xuân hè[3,14] Nghiên cứu H.J.Lin 10.331 bệnh nhân loét dày tá tràng năm Đài Loan có 2951 bệnh nhân chảy máu loét dày tá tràng 63% vào mùa lạnh từ tháng10 đến tháng [53] 1.2.6 Cơ chế bệnh sinh chảy máu loét tá tràng Về nguyên nhân dẫn đến làm gián đoạn suy yếu hàng rào bảo vệ niêm mạc bao gồm tác động acid-pepsin, việc sử dụng thuốc chống viêm không steroid, aspirin H.P Kết mô bị thiếu máu điều kiện đa đến khuếch tán ngợc ion H+ làm tăng tính thấm qua màng tế bào Sự suy yếu hàng rào bảo vệ niêm mạc xuất phát từ tình trạng axít hoá bên màng tế bào huỷ hoại tế bào Helicobacter pylori NSAIDs Gián đoạn hàng rào bảo vệ niêm mạc Bệnh lý nguy kịch LoétAcid Chảy máu Sơ đồ 1.1: Các yếu tố nguy chảy máu loét dày tá tràng (Peterson 1995) Tại ổ loét đà hình thành với suy giảm hàng rào bảo vệ, tác nhân gây loét ăn mòn vào thành dày, gây tổn thơng mạch máu gây nên tình trạng chảy máu Theo N.Norkunas (1968) thấy số ổ loét chảy máu có tợng hình thành đám rối mạch máu tân tạo, trình rối loạn vi tuần hoàn tạo phình mạch, dễ bị tổn thơng công tác nhân gây loét [28] Theo N.Kasenco (1969) ổ loét dày tá tràng lâu ngày gây kích thích tụy tạng tiết trypsin, men xúc tiến trình chuyển profibrinolysin thành fibrinolysin [7] Sự gia tăng fibrinolysin máu làm lợng fibrin huyết tơng giảm, làm ảnh hởng khả đông máu Đối với ổ loét mới, khả tự cầm cao, ổ loét cũ tổ chức xơ phát triển làm giảm khả đàn hồi mạch máu gây chảy máu khó cầm Mặt khác cục máu đông đợc hình thành mạch máu bị tổn thơng, tổ chức xơ phát triển làm tính đàn hồi, dễ bị nhu động dày làm bong gây chảy máu tái phát [4] ổ loét chảy máu thờng không liên tục Mạch máu bị yếu tố công xuyên thủng, máu phun ra, máu lợng đáng kể (khoảng 25% lợng máu thể) dẫn tới huyết áp động mạch giảm, làm lu lợng máu giảm, tạo điều kiện cho cục đông bít lấy lỗ thủng mạch máu Đó tợng cầm máu tạm thời Trong vòng 48 giờ, đặc biệt 24 đầu, cục máu đông cha đợc tổ chức hoá, nhiều tác động khiến bong gây chảy máu tái phát [30, 38,52] Những tác động là: mạch máu tổn thơng lớn (đờng kính >1mm); bất động không tốt, nhu động dày tăng; tiền sử dùng thuốc chống viêm không steroid chất chống đông; ổ loét không đợc bảo vệ tốt, bị yếu tố công tác động Sau 48 giờ, trình tổ chức hoá hình thành tạo nên nút bịt vững 1.3 Chẩn đoán chảy máu tiêu hoá loét hành tá tràng 1.3.1 Các triệu chứng lâm sàng: 1.3.1.1 Nôn máu: Là lý khiến bệnh nhân đến bệnh viện cấp cứu Số lợng chất nôn, màu sắc chất nôn giúp thầy thuốc hớng tới chẩn đoán nguyên nhân tiên lợng bệnh Tuỳ theo vị trí chảy máu mà tính chất chất nôn khác Chảy máu hành tá tràng thờng bệnh nhân nôn máu cục nhỏ không nôn máu Tuy nhiên, tuỳ mức độ chảy máu mà có triệu chứng khác nhau, có trờng hợp loét hành tá tràng bệnh nhân lại nôn máu đỏ tơi Trong thực tế có tơng xứng lợng máu nôn mức độ máu Theo R.Dudnick (1991), nôn máu đặc biệt máu đỏ tơi chảy máu tiêu hoá loét dày tá tràng đợc coi số nguy liên quan tới chảy máu tái phát [30] 1.3.1.2 Đi phân đen: Số lợng phân, số lần ngoài, hình thái phân nhÃo có khuôn, màu sắc phân từ nâu, đen nh nhựa đờng nâu đỏ tuỳ thuộc vào mức độ chảy máu Theo J.Kurt (1996) 60 ml máu trở lên phân bắt đầu có màu đen [45] Khi máu chảy số lợng nhiều phân có màu đen bóng, nhÃo, khắm Khi máu chảy ạt từ ổ loét dày tá tràng, phân ngả sang màu đỏ Khi máu ngừng chảy, phân số lợng đi, thành khuôn màu sắc dần trở màu vàng Phân vàng tiêu chuẩn lâm sàng khẳng định chắn máu đà ngừng chảy [18, 45] 1.3.1.3 Sèc: Khi mÊt m¸u díi 500 ml, biĨu lâm sàng cha rõ, ngoại trừ bệnh nhân đà có thiếu máu sẵn Huyết áp tối đa t nằm giảm xuống 10 mmHg so với bình thờng, lợng máu khoảng 20% lúc bệnh nhân có biểu da xanh, nôn nao, và mồ hôi, khát nớc Khi lợng máu > 40% bệnh nhân có biểu sốc Biểu toàn thân sốc mà thầy thuốc cảm nhận đợc tiếp xúc với bệnh nhân là: tình trạng mệt lả, lú lẫn, thờ với ngoại cảnh, và mồ hôi, da lạnh ẩm Kèm theo biểu mạch nhanh, huyết áp tụt Vì vậy, câu hỏi thầy thuốc tiếp nhận bệnh nhân xuất huyết tiêu hoá Đánh giá kết cầmbệnh nhân có sốc không Điều có ý nghĩa định thái độ xử trí thầy thuốc để cứu sống bệnh nhân Sốc giai đoạn đầu chảy máu yếu tố cảnh báo nguy chảy máu tái phát P.C.Borman cs (1985) đà chứng minh, bệnh nhân sốc, tỷ lệ chảy máu tái phát lớn lần so với bệnh nhân sốc [22] 1.3.2 Đánh giá diễn biến mức độ chảy máu lâm sàng: Trên lâm sàng diễn biến mức độ máu đợc đánh giá nhiều số: số lợng tính chất chất thải (chất nôn, phân), lợng máu qua sonde, mạch, huyết áp tối đa, huyết áp tĩnh mạch trung tâm, lợng nớc tiểu, hồng cầu, huyết sắc tố, hematocrit 1.3.2.1 Đánh giá ban đầu: Sự đánh giá chung sắc thái quan trọng cần thiết Khi bệnh nhân có biểu mệt lả, lú lẫn, thờ ơ, và mồ hôi, da lạnh ẩm hạ huyết áp dấu hiệu cần phải đợc điều trị khẩn cấp Diễn biến mạch, huyết áp cho thầy thuốc thông tin quan trọng để đánh giá tình trạng bệnh nhân Huyết áp hạ t nằm 10mmHg, mạch tăng 20lần /phút, điều nói lên lợng máu khoảng 10-20% khối lợng máu thêm dẫn đến sốc, đòi hỏi phải hồi phục khối lợng máu lu hành Các xét nghiệm cận lâm sàng phải làm cấp cứu bao gồm: xét nghiệm công thức máu (HC, HST, Hematocrit), xét nghiệm đông máu (Fibrin, thời gian PTT, thời gian thrombin) xét nghiệm sinh hoá HC, HST, Hematocrit ban đầu có giá trị để chẩn đoán mức độ máu có lợng máu đáng kể nhng số mức cân nhiều Thực tế mạch, huyết áp có giá trị tốt theo dõi chảy máu tiếp diễn 1.3.2.2 Theo dõi bệnh phòng: Khai thác kỹ tiền sử, bệnh sử khám phát triệu chứng có bệnh nhân cho phép chẩn đoán cách tơng đối xác vị trí chảy máu Nôn máu, hầu nh chắn có nguồn gốc từ thực quản dày, khái huyết, chảy máu hầu họng nôn máu, nhng khai thác kỹ bệnh sử chẩn đoán phân biệt đợc Việc khai thác kỹ diễn biến cảm giác chủ quan, số lợng, màu sắc tính chất chất thải cho phép thầy thuốc phần tiên lợng đợc mức độ chảy máu 1.3.3.Đánh giá qua nội soi 1.3.3.1 Hình ảnh ổ loét chảy máu qua nội soi ổ loét chảy máu - Máu phun thành tia tổn thơng động mạch có đờng kính>1mm, hình ảnh hay thấy mặt sau hành tá tràng (nơi có động mạch vị tá tràng qua phần đứng bờ cong nhỏ (vòng nối động mạch vành vị ) - Máu đùn liên tục nh mạch nớc ngầm, thờng tổn thơng tĩnh mạch có đờng kính >1,8mm - Máu chảy rỉ rả thành dòng thờng thơng tổn mạch máu nhỏ đáy ổ loét ổ loét cầm máu tạm thời - ổ loét thấy rõ mạch máu đáy ổ loét, cục máu đông trồi lên nh gai (gai máu) số tác giả gọi hình ảnh miệng núi lửa - Trên bề mặt ổ loét cục máu đông vồng lên màu đỏ (nếu cầm) màu tím sẫm (đà cầm lâu) Máu đọng đáy ổ loét chảy máu cầm, máu đọng có màu đỏ sẫm màu dần theo thời gian chảy máu Forrest III Forrest IIc Forrest IIb Forrest IIa Forrest Ib Forrest Ia ảnh 1.1: Hình ảnh ổ loét dày chảy máu theo phân loại Forrest 1994 [54] 1.3.3.2 Phân loại mức độ chảy máu qua nội soi : Năm 1971, Forrest Finlayson đà đa số tiêu đánh giá hình thái chảy máu tiêu hóa qua nội soi Phân loại Forrest tác dụng đánh giá hình thái chảy máu có tác dụng tiên lợng tỷ lệ chảy máu tái phát Bảng 1.1: Giá trị tiên lợng theo phân loại qua nội soi Forrest 1994 [31] Chảy máu tái Điều trị Dấu hiệu Tỷ lệ Tử vong phát ngoại FI Chảy thành tia (Ia) 18 80-90% 35 11 Chảy rỉ rả (Ib) 10-30% FIIa Lộ mạch máu 17 50-60% 34 11 FIIb Cục máu đông bám dính 17 20-35% 10 FIIc Vết bầm tím 20 0-8% FIII Không chảy máu 42 0-12% 0,5 (đáy ổ loét sạch) *Forrest I: ổ loét chảy máu + Forrest Ia chảy máu động mạch, máu phun thành tia Đây loại chảy máu nặng, nguy tử vong cao Máu chảy phun thành tia qua nội soi dấu hiệu dự báo nguy chảy máu tái phát với tỷ lệ cao Do phải có biện pháp cầm máu khẩn cấp để cứu sống bệnh nhân, nh cần phải theo dõi sát để đề phòng chảy máu tái phát + Forrest Ib chảy máu tĩnh mạch Hình ảnh nội soi loại có haii hình thái Hình thái thứ máu đùn lên nh mạch nớc ngầm phủ kín ổ loét Đây loại chảy máu nặng mà nội soi khó xác định rõ vị trí mạch máu tổn thơng, tiên lợng điều trị khó khăn, tỷ lệ tái phát cao Hình thái thứ hai máu chảy thành dòng từ mép ổ loét hay từ viền niêm mạc xung quanh ổ loét, loại chảy máu nhẹ, bơm rửa xác định rõ đợc vị trí mạch máu tổn thơng, điều trị không khó khăn [14] * Forrest II: loại chảy máu vừa cầm tạm thời + Forrest IIa: nhìn thấy mạch máu đáy ổ loét, tỷ lệ gặp khoảng 17%, nguy chảy máu tái phát 40% [54] + Forrets IIb: hình ảnh máu đọng đáy ổ loét màu sắc máu thay đổi theo thời gian từ đỏ tơi đến tím sẫm Đánh giá chất tiên lợng hình thái chảy máu có nhiều ý kiến khác Theo L Lain(1996) đà tiến hành bơm rửa với áp lực mạnh 46 bệnh nhân có cục máu đông đỏ đen thấy rằng, cục máu đông trôi đi, bệnh nhân ổ loét máu phun ra(2%), bệnh nhân ổ loét máu chảy rỉ rả(23%), bÖnh