Danh gia hieu qua dieu tri tang kali mau bang 126870

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Nước điện giải thành phần quan trọng thể, trì hoạt động tổ chức Khi thiếu nước chất điện giải gây rối loạn trầm trọng cho thể, chí dẫn đến tử vong [1], [2], [4], [14] Mỗi loại điện giải có chức sinh lý riêng, rối loạn gây biểu bệnh lý khác Trong đó, kali giữ vai trị quan trọng tăng kali máu gây rối loạn nhịp tim nguy hiểm (như rung thất, ngừng tim), nhanh chóng dẫn đến tử vong khơng phát sớm điều trị kịp thời [1], [8], [13], [29] Tăng Kali máu nồng độ ion kali máu cao bình thường (kali máu > 5,5 mEq/l) [1], [13], [29] Theo Eric D Harry[30]: Mỹ tỷ lệ tăng kali máu chung 8% bệnh nhân nhập viện, trẻ em tỉ lệ chưa biết Trong hồi sức cấp cứu, tăng kali máu bệnh cảnh thường gặp, diễn biến cấp tính dễ bị che lấp bệnh lý lâm sàng nặng nề khác Việc chẩn đoán thường dựa vào xét nghiệm Do đó, chẩn đốn tăng kali máu thường muộn rối loạn lâm sàng xảy Điều gây nhiều khó khăn chẩn đốn, xử trí tiên lượng bệnh Tuy nhiên, phát sớm điều trị kịp thời rối loạn phục hồi hồn tồn, tránh rối loạn nhịp tim nguy hiểm ngừng tim [13], [16], [29], [30] Hiện có phác đồ đièu trị tăng Kali máu trẻ em, Salbutamol insulin hai thuốc có tác dụng tốt điều trị tăng Kali máu, cấp cứu, chúng có chể tác dụng đưa kali vào tế bào Salbutamol có tác dụng hạ kali máu thơng qua kích thích hệ adrenergic tăng tiết insulin Trên giới có cơng trình nghiên cứu hiệu salbutamol insulin điều trị tăng kali máu [33], [39], [40] Ở Việt Nam chưa có nghiên cứu cụ thể đánh giá hiệu điều trị tăng kali máu trẻ em.bằng salbutamol insulin so sánh hai thuốc dùng riêng rẽ hay phối hợp Vì để góp phần nghiên cứu biểu lâm sàng, biến đổi điện tim đánh giá kết điều trị tăng kali máu trẻ em salbutamol insulin Chúng tiến hành đề tài: Đánh giá hiệu điều trị tăng Kali máu salbutamol insulin truyền tĩnh mạch hồi sức cấp cứu (HSCC) trẻ em Nhằm hai mục tiêu sau: Đánh giá kết điều trị tăng Kali máu salbutamol insulin truyền tĩnh mạch Nhận xét số yếu tố ảnh hưởng đến kết điều trị tăng Kali máu trẻ em khoa HSCC Bệnh viện Nhi Trung Ương Chương TỔNG QUAN 1.1 Chuyển hoá điều hoà cân Kali ( K) 1.1.1 Phân bố kali thể Kali thể tồn dạng: 10% thuộc dạng không trao đổi được, tập trung chủ yếu cấu trúc liên kết mơ xương sụn 90% cịn lại dạng trao đổi được, phân bố chủ yếu ngăn: nội bào ngoại bào, tổng lượng K thể 140 gam (3570 mmol) [2], [3] Hầu hết K trao đổi tập trung tế bào, cation dịch nội bào, tập trung nhiều tế bào vân, tim hồng cầu Một phần nhỏ (khoảng 1,5% tổng lượng K thể) tương đương với nồng độ từ 3,5-5 mmol/l nằm dịch ngoại bào Do đó, khơng có vai trò đáng kể nồng độ thẩm thấu dịch ngoại bào Tuy nhiên, thay đổi nhỏ nồng độ K dịch ngoại bào ảnh hưởng đến hoạt động chức tế bào, tế bào có hoạt động điện tế bào thần kinh tế bào (cơ vân tim) 1.1.2 Sự cân Kali - Nhập: K có tất loại thức ăn, thiếu hụt Kali ăn uống xảy ra, trừ bệnh nhân phải nhịn đói, khơng ăn Chế độ ăn bình thường hàng ngày cung cấp 50-100 mmol K 100% lượng nhập vào hấp thu qua đường tiêu hoá - Xuất: Một lượng K tương đương với lượng nhập xuất hàng ngày Sự xuất chủ yếu qua đường niệu (hơn 90%), phần nhỏ (10%) theo phân, da, mồ hôi 1.1.3 Chuyển hoá Kali 1.1.3.1 Sự hấp thu tiết Kali đường tiêu hố K có nguồn gốc ngoại sinh hấp thu thụ động qua niêm mạc ruột non chênh lệch nồng độ K giữ dịch ruột dịch ngoại bào Khi Na+ đường tiêu hoá hấp thu chủ động nhờ hoạt động bơm Na+- K+ ATPase nằm màng tế bào phía tiếp xúc với dịch kẽ Bơm vận chuyển Na+ với glucose acid amin H + từ lịng ống tiêu hố vào tế bào biểu mô ruột kéo theo hấp thu nước, làm cho Kali trở nên “đậm đặc” lòng ruột  khuyếch tán vào dịch kẽ theo chênh lệch nồng độ, nồng độ Kali hai bên Điều đáng ý nồng độ kali tế bào biểu mô ruột cao nhiều so với nồng độ kali lịng ruột, kali khó khuyếch tán qua màng tế bào vào lịng ruột, màng tế bào vốn có tính thấm với ion khơng có mặt kênh K + Các tế bào biểu mô ruột nối với cấu trúc đặc biệt gọi vòng nối Tá tràng, hỗng tràng hồi tràng, chất vòng nối lỏng lẻo nên di chuyển qua lại màng tế bào niêm mạc ruột cách dễ dàng, độ chênh lệch điện khơng đáng kể Trái lại, đại tràng vịng nối chặt nhất, ion khuyếch tán qua khó khăn, di chuyển Na + làm độ cách điện chênh đáng kể, với điện mặt ngồi âm tính so với mặt khoảng 30mV, điều gây khuếch tán ngược kali vào lòng đại tràng Khuynh hướng tăng nồng độ K lòng đại tràng thấp Trong trường hợp nước lưu lại lòng đại tràng nhiều (tiêu chảy, thuốc nhuận tràng) tiết lượng K đáng kể, gây giảm K máu [2], [12], [25], [26], [29], [30] 1.1.3.2 Cân kali ngoại bào nội bào Một điều ghi nhận đặc biệt nồng độ K nội bào ngoại bào chênh lớn (K nội bào: 140mmol/l, K ngoại bào: 4.5mmol/l) Sự chênh lệch nồng độ kết trình vận chuyển chủ động, thực hiên bơm Na+-K+ nằm màng tế bào Ngồi K qua lại màng trình vận chuyển thụ động (chiếm 2%) K vào tế bào cách (vận chuyển chủ động vận chuyển thụ động) K tế bào cách (vận chuyển thụ động) K vào (98% chủ động + 2% thụ động) = K (100% thụ động) Nhờ trình vận chuyển chủ động thụ động, K đạt đến trạng thái cân qua màng tế bào lúc nghỉ, nồng độ K bên cao gấp 30 lần K bên Tại trạng thái cân này, màng tế bào có giá trị điện gọi điện nghỉ màng tế bào (RMP) Ta biết tế bào tập trung lượng lớn đáng kể chất hữu không khuếch tán qua màng (đại đa số protein) Trong mơi trường pH dịch thể chúng tích điện âm, anion cố định tế bào Sự tập trung anion cố định đòi hỏi tế bào phải “giữ lại” lượng tương ứng cation để đảm bảo trung hoà điện với anion cố định Tăng đồng hoá tăng đưa K vào tế bào Tăng dị hoá tăng đưa K tế bào [2],[10], [31], [32] [36] 1.1.3.3 Kali pH dịch thể Cùng sở quy luật trung hoà điện, màng tế bào có hệ thống trao đổi 1-1 K+ H+, K+ khỏi tế bào lại có H+ vào tế bào ngược lại Như vậy: Toan máu: K từ tế bào tế bào Kiềm máu: K từ tế bào tế bào Khi pH huyết tương giảm 0,1 đơn vị, nồng độ K + huyết tương tăng 0,6 mEq/l, ngược lại [13], [15], [30] 1.2 Điều hoà cân kali thể - Được thực thông qua hai cách: tái phân phối kali nội bào ngoại bào Đây yếu tố quan trọng trì tính ổn định điện màng - Cơ chế tiết kali thực thận [2], [5] - Sự tái phân phối kali nội bào ngoại bào [31], [41] Kali từ đường tiêu hoá hấp thụ vào dịch ngoại bào, vận chuyển vào tế bào, tượng gọi tái phân phối kali nội bào ngoại bào, chế điều chỉnh Bình thường vận chuyển kali qua màng tế bào điều chỉnh bởi: Hoạt động bơm Na+-K+ ATPase: Bơm Na+-K+ ATPase diện màng hầu hết tế bào, sử dụng lượng từ sụ thuỷ phân ATP tác dụng enzyme Na +-K+ ATPase dạng hoạt động, bơm Na+ khỏi tế bào đưa K + vào tế bào chu kỳ bơm Magie ion cần thiết cho hoạt hoá enzyme Na +-K+ ATPase màng tế bào để tạo lượng cho bơm Na+-K+ ATPase hoạt động [12],[31] Hoạt động bơm tăng cường nồng độ Na + tế bào hay K+ tế bào tăng cao Sự tăng nồng độ K huyết tương → kích thích tụy tuyến thượng thận phóng thích insulin aldosterone Insulin aldosteron kích thích hoạt động bơm → tăng đưa K vào tế bào [29], [30], [31], [33] - Cơ chế tiết kali thực thận Bình thường lượng K nhập vào thể lượng K xuất khỏi thể Thận quan chủ yếu thực nhiệm vụ xuất kali, thiết lập nên cân xuất nhập kali thể Từ nội bào kali vận chuyển đến tế bào ống lượn xa, dịch ngoại bào “chiếc cầu nối” cho vận chuyển Như vậy, K ngoại bào nội bào hoán đổi liên tục, tế bào luôn nhận K “mới”, đến tế bào ống lượn xa K trao đổi tiết nước tiểu Thận không xuất kali trực tiếp từ dịch ngoại bào mà thông qua tế bào ống lượn xa Cơ chế tiết K thận - Cũng Na+, K+ lọc tự qua cầu thận Tuy nhiên, hầu hết K + hấp thu lại ống lượn (gần 90%), phần lại hấp thụ tiếp tục quai Henle, khơng có chế kiểm soát hấp thụ kali Lượng K + dịch lọc đến ống lượn xa ít, lượng K nước tiểu xấp xỉ lượng K nhập vào hàng ngày Như vậy, K tiết phần lớn ống lượn xa Do tiết K khơng chịu ảnh hưởng tốc độ lọc cầu thận - Cơ chế tiết K+ ống lượn xa gián tiếp, thực thơng qua hốn đổi với Na+ theo tỷ lệ 1:1 tác dụng aldosteron Tại thận Na+ tiết hàng ngày khoảng 50-150mmol/l, K tiết khoảng 60-90 mmol/l, lượng K tiết so với Na + Tỷ lệ K+/Na+ nước tiểu trung bình khoảng 3/4 [10], [11], [27] Theo Norman 1999 [11] tiết K thận bị ảnh hưởng tốc độ dòng chảy dịch lòng ống thận Tốc độ chảy dịch lòng ống thận cao, tiết K vào lòng ống thận nhiều ngược lại Ví dụ: Trong trường hợp suy thận cấp, mức lọc cầu thận bị giảm đột ngột, khơng có dịch đến ống lượn xa, Na+ K+ ứ lại máu Các tác nhân gây lợi niệu làm tăng niệu, làm tăng tiết K Hôn mê nhiễm toan ceton bệnh nhân tiểu đường, K bị lượng đáng kể qua nước tiểu, nồng độ kali huyết tương tăng cao - Kiềm máu làm tăng toan máu làm giảm tiết K thận [5], [31] 1.3 Kali rối loạn tim 1.3.1 Kali rối loạn dẫn truyền, loạn nhịp tim - Trên tim K làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích giảm dẫn truyền Tác dụng đối kháng với glycosid tim - Nhờ trình vận chuyển chủ động thụ động  tỉ lệ kali ngoại bào nội bào (Ko+/Ki+) đạt đến trạng thái cân qua màng tế bào lúc nghỉ Tại trạng thái cân này, màng tế bào có giá trị điện (-90mV đến -70mV) gọi điện nghỉ (RMP) [2] Khi nồng độ K hai ngăn ngoại bào hay nội bào thay đổi  Tỉ số (Ko+/ Ki+) thay đổi  gây biến đổi điện nghỉ màng tế bào  ảnh hưởng đến hoạt động chức tế bào có hoạt động điện như: Tế bào thần kinh tế bào cơ, đặc biệt tế bào tim  gây nên triệu chứng rối loạn điện tim hay rối loạn nhịp tim lâm sàng [12] - Trong tế bào tim RMP màng xấp xỉ (-90mV): + Khi tăng kali ngoại bào  giảm RMP (ít âm tính hơn) + Khi giảm kali ngoại bào  tăng RMP (âm tính hơn) Có thể gây giảm block dẫn truyền nhĩ thất, tốc độ dẫn truyền thất bị ức chế, thay đổi gây rối loạn nhịp tim nguy hiểm như: ngoại tâm thu, rối loạn nhịp thất nhĩ hay nối [10] Tăng K máu làm tăng nguy xảy rối loạn nhịp thất nguy hiểm nhịp nhanh thất, rung thất, vô tâm thu 1.3.2 Kali digitalis * Tác dụng digitalis - Theo tác giả Nguyễn Lân Việt 2002 [18] digitalis làm tăng sức co bóp tim gián tiếp thơng qua việc ức chế enzym Na +- K+ ATPase bơm ion màng tế bào tim, từ cản trở việc ion Na + ra ngồi màng tế bào Do ức chế làm cho Na+ ứ lại tế bào làm tăng trao đổi với ion Ca++ Do nồng độ Ca++ nội bào tăng, tim co bóp mạnh hơn, mặt khác ức chế hoạt động bơm, nên tốc dộ dẫn truyền giảm thời kỳ tâm trương tăng  Hậu digitalis làm tâm thu ngắn mạnh, tâm trương dài ra, nhịp tim chậm lại - Khi ngộ độc digitalis, nhịp tim chậm < 60 lần/phút, xuất ngoại tâm thu, ngộ độc nặng  phân ly nhĩ thất hoàn toàn, ngoại tâm thu đa ổ, rung thất ngừng tim giai đoạn tâm thu - Kali có tác dụng làm giảm bớt độc tính digitalis, làm tăng hoạt động bơm Na+- K+ ATPase Dùng digitalis trạng thái làm giảm K ngoại bào  tác dụng ức chế bơm digitalis mạnh, khả dẫn đến ngộ độc digitalis cao [4], [18], [29] 1.4 Nguyên nhân gây tăng K máu 1.4.1 Tăng K đưa vào thể - Tăng lượng K đưa vào thể nguyên nhân phổ biến nhất, gây tăng lượng K uống vào truyền vào thể + Bệnh nhân truyền máu, truyền khối hồng cầu tăng K máu trình truyền, khối hồng cầu, máu có nguy chứa nồng độ K cao + Tan máu hồng cầu vỡ nhanh nhiều so với mức vỡ hồng cầu sinh lý, làm cho nồng độ K máu tăng 1.4.2 Tăng K máu thứ phát di chuyển K+ từ ngồi tế bào - Toan máu tình trạng bệnh lý PH máu giảm < 7,35 tăng [H +] máu Một ion H+ vào tế bào, dẫn tới giảm ion K + vào tế bào để trì cân điện, nhiễm toan tình trạng phổ biến đưa K + từ tế bào tế bào - Nguyên nhân khác làm tăng kali máu vận chuyển kali tế bào ngộ độc ngộ độc digitalis… 1.4.3 Giảm tiết K+ qua thận: Hormon Aldosteron điều hoà trình tiết K Na thận Sự thiếu Aldosteron gây nên tăng K máu làm tăng tổng lượng kali toàn thể Bệnh Addison ví dụ rối loạn thiếu hụt sản xuất Aldosteron Hiệu tiết K phụ thuộc vào Aldosteron tái hấp thu Na nước ống lượn xa nephron Nguyên nhân phổ biến giảm tiết K + suy thận Tăng K+ máu xảy chế bị thất bại - Suy thận cấp: tình trạng suy giảm đột ngột trì chức thận, giảm tiết Na, K nước - Một số thuốc làm giảm tiết K+: thuốc ức chế men chuyển Angiotensin II, thuốc lợi tiểu Spironolacton (Aldacton) thuốc có cơng thức gần giống với Aldosteron, nên tranh chấp với Aldosteron receptor ống lượn xa Vì chúng cịn gọi thuốc kháng Aldosteron Thuốc ức chế tiết Na chế trao đổi với xuất K + làm giảm xuất K+ Tác dụng thải trừ Na+ thuốc phụ thuộc vào số lượng Aldosteron tiết bị ức chế 1.4.4 Liệt chu kỳ di truyền tăng kali huyết (bệnh gamstorp) Là bệnh di truyền trội với đặc trưng thời gian liệt ngắn hơn, liệt lan rộng có giới hạn Cơn liệt tới bất thần sau thời gian nghỉ ngắn hơn, xuất trước triệu chứng kiến bò, phát sinh ngày 1.5 Lâm sàng, cận lâm sàng tăng kali máu 1.5.1 Tiến sử Tiền sử với trẻ khoẻ mạnh bị tăng K máu cấp tính thường liên quan tới lượng kali ăn vào, số lượng chất lượng máu truyền máu gần đây, yếu tố nguy vận chuyển kali ngồi tế bào (toan máu), tìm tổn thương