Đang tải... (xem toàn văn)
Quá trình đông máu Quá trình đông máu Nhóm máu và sự truyền máu A NHÓM MÁU VÀ SỰ TRUYỀN MÁU I Lịch sử Từ năm 1895, Bordet bằng các thực nghiệm của mình đã chứng minh được rằng huyết tương của loài vật[.]
Q trình đơng máu Nhóm máu truyền máu A NHÓM MÁU VÀ SỰ TRUYỀN MÁU I Lịch sử Từ năm 1895, Bordet thực nghiệm chứng minh huyết tương loài vật có khả làm cho hồng cầu loại vật khác bị ngưng kết lại Năm 1900, Landsteiner cộng qua cơng trình nghiên cứu cho thấy loài vật xảy tượng ngưng kết đem trộn hồng cầu cá thể với huyết tương cá thể khác Từ Landsteiner tìm kháng nguyên kháng thể đặc hiệu nhóm hồng cầu máu người số động vật II Nhóm máu Hệ thống nhóm máu ABO Nguyên nhân xảy tượng ngưng kết: qua nhiều công trình nghiên cứu người ta thấy màng hồng cầu có ngưng kết nguyên (NKN) A B tác động loại kháng nguyên Trong huyết tương lại có ngưng kết tố (NKT) alpha beta tác động kháng thể Hiện tượng ngưng kết xảy NKN gặp NKT tương ứng Dựa vào có mặt NKN NKT màng hồng cầu huyết tương, người ta xác định nhóm máu bản: - Nhóm máu O (I) màng hồng cầu khơng có NKN cịn huyết tương có NKT alpha beta - Nhóm máu A (II) màng hồng cầu có NKN A cịn huyết tương có NKT beta - Nhóm máu B (III) màng hồng cầu có NKN B cịn huyết tương có NKT alpha - Nhóm máu AB (IV) màng hồng cầu có NKN A B, cịn huyết tương khơng có NKT Có gen nằm cặp NST để quy định nhóm máu ABO có đến alen quy định nhóm máu, O, A, B Vì có kiểu kết hợp alen OO (quy định nhóm máu O), OA AA (quy định nhóm máu A), OB BB (quy định nhóm máu B) AB (quy định nhóm máu AB) Do nhóm máu có khả di truyền ứng dụng ngành pháp y y học để xác định nhóm máu Khi truyền nhầm nhóm máu, hay nói cách khác, NKT alpha beta gặp NKN A B xảy q trình ngưng kết Do trường hợp sau xảy ngưng kết: + Hồng cầu nhóm máu A gặp huyết tương nhóm máu B + Hồng cầu nhóm máu B gặp huyết tương nhóm máu A + Hồng cầu nhóm máu AB gặp huyết tương nhóm máu A B O + Hồng cầu nhóm O khơng bị huyết tương nhóm máu làm ngưng kết Lưu ý NKT gắn vào 10 hồng cầu làm cho hồng cầu dính lại với kết thành khối Các đám hồng cầu nàu bịt kín mạch máu nhỏ hệ tuần hoàn Trong vài vài ngày tiếp theo, đại thực bào phá hủy hồng cầu ngưng kết giải phóng Hb vào huyết tương Đôi sau truyền nhầm nhóm máu, hồng cầu bị vỡ máu lưu thông, kháng thể máu lưu thông hoạt hóa hệ thống bổ thể, hệ thống bổ thể giúp giải phóng enzim làm vỡ màng hồng cầu Tuy nhiên tương vỡ hồng cầu thường gặp tan máu chậm sau ngưng kết hồng cầu Hệ thống nhóm máu Rh Năm 1940, Landsteiner Wiener qua cơng trình nghiên cứu cho thấy: lấy máu loài khỉ vàng Macacus rhesus tiêm vào thỏ nhiều lần, kết máu thỏ hình thành hệ thống miễn dịch với hồng cầu máu loài khỉ vàng Sau lại lấy huyết máu thỏ miễn dịch trộn với máu khỉ vàng máu người, người ta nhận thấy huyết lồi khỉ vàng có khả làm ngưng kết hồng cầu khỉ vàng hồng cầu máu người thử Kháng nguyên phát gọi yếu tố Rh Những người có yếu tố Rh gọi Rh+, khơng có gọi Rh- Nếu truyền máu người có Rh+ cho người có Rh- xảy ngưng kết máu người Rh- sản sinh loại kháng thể đặc biệt chống Rh+ Kháng thể chống Rh+ khơng có sẵn huyết tương alpha beta máu mà hình thành người Rh- sau nhận nhiều lần lượng máu Rh+ Kháng thể phát triển chậm, khoảng - tháng sau nhận máu Rh+ phản ứng Khi tạo tính miễn dịch tồn nhiều năm Do đó, người Rh- chưa tiếp xúc với máu Rh+ việc truyền máu không gây phản ứng tức thời Tuy nhiên lần sau họ lại truyền máu Rh+ xảy tai biến nghiêm trọng hệ thống ABO Hội chứng tăng nguyên hồng cầu bào thai Đây bệnh bào thai trẻ sơ sinh, đặc trưng ngưng kết hồng cầu tiến triển sau hồng cầu bị thực bào Trong hầu hết trường hợp, người mẹ Rh- bố Rh+, đứa trẻ di truyền nhóm máu Rh+ từ bố Yếu tố Rh thai nhi khuếch tán qua thai sang thể mẹ Ở mẹ xuất kháng thể chống Rh+ kháng thể khuếch tán qua thai vào máu thai nhi để gây ngưng kết hồng cầu Thường lần mang thai đầu, lượng kháng thể chống Rh+ cịn khơng đủ để gây nguy hiểm cho thai nhi lần mang thai sau lượng kháng thể tăng lên nhiều gây nguy hiểm Kháng thể chống Rh+ khuếch tán vào máu bào thai, gây ngưng kết hồng cầu thai, sau hồng cầu bị vỡ ra, giải phóng Hb vào máu đại thực bào chuyển Hb thành bilirubin gây vàng da Các kháng thể cơng làm tổn thương số tế bào khác thể Đứa trẻ sinh có triệu chứng thiếu máu, vàng da tăng nguyên hồng cầu Kháng thể chống Rh+ mẹ lưu thông máu đến tháng sau sinh tiếp tục phá hủy hồng cầu trẻ Các mô sinh máu đứa bé cố gắng sản xuất hồng cầu để thay hồng cầu bị vỡ Gan lách to sản xuất hồng cầu thời kỳ bào thai Do tốc độ sản xuất hồng cầu cao, nhiều hồng cầu non có nhân đưa vào máu Đứa trẻ bị tăng nguyên hồng cầu bào thai thường chết thiếu máu nặng Một số trẻ sống sót bị suy giảm trí tuệ bị tổn thương vùng vận động vỏ não kết tủa bilirubin nơron phá hủy nơron Vì bệnh gọi bệnh vàng da nhân (kernicterus) Để điều trị, thông thường thay máu sơ sinh máu Rh-, truyền 400ml máu Rh- cho đứa bé vòng 1.5 đến giờ, đồng thời máu Rh+ bị lấy Có thể lặp lại liệu pháp vài lần tuần đầu sau sinh, chủ yếu để giữ cho nồng độ bilirubin khơng tăng, qua phịng ngừa chứng vàng da nhân Dần dần hồng cầu Rh- truyền vào bị thay hồng cầu Rh+ đứa bé, kháng thể chống Rh+ người mẹ bị phá hủy Q trình địi hỏi tuần Một số hệ nhóm máu khác Trong thể người động vật, hệ nhóm máu ABO Rh máu người cịn có nhiều hệ nhóm máu khác Khi truyền máu thường hệ gây nguy hiểm chúng có ý nghĩa nghiên cứu di truyền học pháp y III Những tai biến truyền nhầm máu Hậu truyền nhầm nhóm máu thường ngưng kết hồng cầu người cho gặp tượng ngưng kết hồng cầu người nhận Lý sau: huyết tương máu người cho bị pha loãng toàn huyết tương máu người nhận, nồng độ kháng thể truyền vào thấp khơng đủ gây ngưng kết hồng cầu người nhận Đây lời giải thích cho số trường hợp nhóm máu O truyền cho nhóm máu AB mà kháng thể alpha beta máu O khơng gây kết dính hồng cầu AB Mặt khác máu người cho khơng đủ để pha lỗng kháng thể huyết tương người nhận kháng thể làm ngưng kết hồng cầu người cho Tất phản ứng truyền máu nhầm thường làm vỡ hồng cầu Hb giải phóng chuyển thành bilirubin gan ròi tiết theo mật Nồng độ bilirubin thể tăng cao gây vàng da Kẹt thận cấp sau truyền nhầm nhóm máu Một nguyên nhân gây tử vong phản ứng truyền máu kẹt thận cấp tính (acute kidney shutdown) Sự kẹt thận xảy vài phút tiếp tục bệnh nhân chết suy thận Nguyên nhân kẹt thận: + Phản ứng nhóm máu làm giải phóng chất độc từ hồng cầu bị vỡ gây co mạch thận + Sự giảm số lượng hồng cầu lưu thông với chất độc từ hồng cầu giải phóng thường gây shock tuần hồn Huyết áp xuống tấp, lưu lượng máu qua thận giảm, lượng nước tiểu giảm + Nếu lượng Hb tự lọt vào ống thận lớn, phần hấp thụ với tái hấp thụ nước, làm cho nồng độ hemoglobin tăng cao đến mức kết tủa làm tắc nhiều ống thận Nước tiểu có độ axit cao kết tủa Hb thuận lợi Như co mạch thận, shock tuần hoàn tắc ống thận phối hợp gây kẹt thận cấp tính Nếu thận bị kẹt hồn tồn khơng mở lại được mà không chạy thận nhân tạo, bệnh nhân chết vòng tuần đến 12 ngày B SỰ ĐƠNG MÁU I Sự đơng máu động vật người Máu lưu thông liên tục trong thể ở điều kiện bình thường khơng bị đơng lại hệ mạch Nguyên nhận vận tốc máu hệ mạch đặn ổn định Mặt hệ mạch nhẵn trơn không làm cho tiểu cầu bị vỡ ra để giải phóng yếu tố đông máu số tế bào tiết yếu tố chống đông máu Khi thể bị thương, máu chảy khỏi thành mạch sau thời gian bị đơng lại bịt kín vết thương Đơng máu chức sinh lý quan trọng thể nhằm bảo vệ cho thể không bị máu bị tổn thương Cho đến người ta biết có 30 chất khác máu mơ ảnh hưởng đến q trình đơng máu, thuộc nhóm: gây đơng máu chống đông máu Máu đông hay không phụ thuộc vào cân nhóm chất II Các yếu tố tham gia q trình đơng máu Theo quy ước quốc tế, yếu tố đông máu đánh số La Mã từ I đến XIII - Yếu tố I : Fibrinogen protein huyết tương chủ yếu gan sản xuất - Yếu tố II : Protrombin protein huyết tương gan sinh Sự tổng hợp protrombin liên quan chặt chẽ đến hấp thụ vitamin K Nếu rối loạn hấp thụ vitamin K đường tiêu hóa dẫn đến giảm protrombin - Yếu tố III : Tromboplastin mô tiết hay gọi tromboplastin ngoại sinh. Sự giảm tromboplastin thường kèm theo giảm yếu tố VII, IX, Xi bệnh ưa chảy máu - Yếu tố IV : ion Ca++ huyết tương có tác dụng hoạt hóa protrombin - Yếu tố V : Proaccelerin loại globulin gan sản sinh có tác dụng tăng nhanh trình đơng máu - Yếu tố VI : dạng hoạt hóa yếu tố V - Yếu tố VII : Proconvertin protein gan sản xuất chuyển thành protrombin nhờ gan - Yếu tố VIII : yếu tố chống chảy máu A có sẵn huyết tương, có vai trị quan trọng tạo thành tromboplastin nội sinh Nếu thiếu yếu tố này, máu đông cục máu mềm, dễ di động - Yếu tố IX : yếu tố chống chảy máu B protein cần cho tạo thành tromboplastin - Yếu tố X : yếu tố Stuart gan sản sinh ra, tương đối bền vững có tác dụng tạo thành tromboplastin chuyển protrombin thành trombin - Yếu tố XI : yếu tố tiền tromboplastin có sẵn huyết tương có vai trị tập trung tiểu cầu - Yếu tố XII : yếu tố Hageman có tác dụng hoạt hóa đơng máu - Yếu tố XIII : yếu tố ổn định fibrin có sẵn huyết tương, có tác dụng củng cố sợi fibrin thêm vững III Các giai đoạn q trình đơng máu Sự hình thành giải phóng tromboplastin nội sinh ngoại sinh - Tromboplastin ngoại sinh mô thể tiết Từ dạng chưa hoạt hoá, yếu tố IV, V, VII, X tác động trở thành tromboplastin hoạt hoá - Tromboplastin nội sinh tiểu cầu giải phóng ra, có tham gia yếu tố IV, V, VIII, X, XI, XII Tạo thành trombin từ protrombin Protrombin gan sản xuất, vào huyết tương dạng không hoạt động, chuyển thành trombin dạng hoạt đông nhờ tham gia yếu tố V, tromboplastin dạng hoạt hố Yếu tố V hoạt hóa thành accelerin, tác dụng với tromboplastin thành protrombinaza Enzim biến protrombin thành trombin dạng hoạt động Tạo thành sợi fibrin Trombin tham gia chuyển hóa fibrinogen hịa tan huyết tuơng thành sợi fibrin khơng hịa tan Q trình cịn có tham gia tích cực yếu tố IV XIII Khi sợi fibrin hình thành, chúng kết thành mạng lưới giữ tế bào máu tạo thành cục máu bịt kít vết thương. Sau hình thành thời gian, cục máu co lại mặt cục máu đơng có dịch màu vàng nhạt huyết Huyết huyết tương bị lấy fibrinogen số yếu tố đông máu khác Sự chống đông máu thể Như nói, điều kiện bình thường máu không bị đông hệ mạch Do máu có chất chống đơng tự nhiên cấu tạo thành mạch - Bề mặt thành mạch trơn nhẵn, tiểu cầu không bị phá hủy, không bám vào thành đám khơng có tromboplastin nội sinh tham gia q trình đơng máu - Bề mặt có lớp protein mỏng mang điện tích âm ngăn cản tiểu cầu dính vào nội mơ - Các chất chống đông máu tự nhiên heparin, muối oxalat, citrat,