Đặt vấn đề Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triĨn (Acute Respiratory Distress Syndrome - ARDS) biĨu hiƯn nh÷ng triệu chứng phổi kèm theo tổn thơng nặng nhiều nguyên nhân [] Hội chứng thờng phát triển với nhiễm trùng suy đa quan ®a ®Õn tö vong cao tõ 40 - 60% […] ARDS kết tổn thơng phế nang lan toả (diffuse alvealar damage), tắc nghẽn mao mạch phổi (pulmonary microvascular thrombosis), ngng kết tế bào viêm (aggregatin of inflammatory cells) ngừng trệ dòng máu phổi [] Những bệnh nhân ARDS bị hạ oxy máu nghiêm trọng công thở tăng thấy rõ Để giải vấn đề tất bệnh nhân ARDS cần thông khí học Tuy nhiên, điều đáng lo thông khí học tổn thơng phổi máy thở hậu kháng lực cao với thông khí tính đa dạng thơng tổn phổi ARDS: có khu vực xẹp, khu vực đông đặc, khu vực mô phổi bình thờng, - số bệnh nhân - có hình thành bọt khí phổi [] Do vậy, cách thức thông khí để đạt hiệu cao nhất, tránh thơng tổn phổi thở máy vấn đề cần thảo luận Từ năm đầu thấp niên 90 kỷ XX ngời ta đà áp dụng chiến lợc thông khí đặc biệt cho bệnh nhân ARDS gọi chiến lợc thông khí bảo vệ (Protective ventilation) sử dụng Vt thấp (6-8m1/kg cân nặng lý tởng) với mục đích giữ áp lực cao nguyên dới 30 cmH2O, chấp nhận u thán Bất lợi Vt thấp đặc biệt tăng xẹp phổi, không đạt đợc mức oxy hoá máu cầu thiết đợc giải việc đặt PEEP cao [] Chiến lợc thông khí bảo vệ phổi thu đợc kết khả quan giảm tỷ lệ tử vong, giảm thời gian phải sử dụng máy thở [] Tuy nhiên có nhiều tranh luận thông khí áp suất hay thông khí thể tích áp dụng chiến lợc Tại Việt Nam cha có nghiên cứu đợc tiến hành để so sánh hiệu thông khí kiểm soát áp với thông khí kiểm soát thể tích theo chiến lợc thông khí bảo vệ bệnh nhân ALI ARDS Phơng thức thông khí đảm bảo mức oxy hoá máu cần thiết hơn, phơng thức thông khí hạn chế đợc chấn thơng phổi máy thở câu hỏi bỏ ngỏ Vì vậy, tiến hành nghiên cứu nhằm mục tiêu: So sánh biến đổi học phổi, khí máu động mạch bệnh nhân ALI ARDS đợc thông khí nhân tạo phơng pháp kiểm soát áp lực kiểm soát thể tích theo chiến lợc thông khí bảo vệ So sánh số biến chứng của phơng thức thông khí Chơng Tổng quan 1.1 Lịch sử tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS Trong chiến tranh giới thứ I thứ II [] có nhiều thơng binh bị suy hô hấp cấp mà không đáp ứng với liệu pháp oxy, sau nhanh chóng tử vong Các trờng hợp lúc đợc mô tả "hội chứng phổi sốc" [ ] Sau đó, hội chứng đà xuất y văn giới với nhiều tên gọi khác nhau: suy phế nang cấp tÝnh, bƯnh mµng ë ngêi lín, héi chøng phỉi cứng, phổi ớt, phổi sốc, phổi Đà nẵng, phổi trắng, phù phổi không huyết động, hội chứng rò mao mạch phổi, [] Năm 1967, Ashbaugh cộng mô tả hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ngêi lín (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS) quan sát thấy 12 bệnh nhân bị suy hô hấp cấp với nhiều nguyên nhân ban đầu khác nhng có biĨu hiƯn gièng nhau: Suy h« hÊp cÊp, thiÕu oxy máu trơ điều trị với oxy nồng độ cao biện pháp hô hấp thông thờng, độ đàn hồi phổi giảm Xquang có hình ảnh tổn thơng thâm nhiễm phế nang lan toả hai bên Các tác giả khẳng định hội chứng "giống rõ rệt nh hội chứng suy hô hấp trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong" áp dựng thông khí nhân tạo với làm tăng áp lực khí phổi thở van cản thở gọi PEEP (Positive End Expiratory Pressure) đà cải thiện tốt sù vËn chun oxy phỉi Khi mỉ tư thi bƯnh nh©n tư vong thÊy cã xĐp phÕ nang nặng nề, tắc nghẽn mao quản hình thành màng [ ] Năm 1988, Murray cộng đề xuất bảng điểm tổn thơng phổi đánh giá mức độ nặng phổi (Lung Injury Score - LIS) dựa trên: hình ảnh Xquang phổi, tỉ lệ PaO 2/FiO2, mức PEEP độ đàn hồi phổi Tổn thơng phổi nặng (ARDS) đợc xác định với LIS > 2,5 điểm Tuy nhiên LIS có hạn chế không tiên lợng đợc tử vong cha phân biệt nguyên nhân phù phổi tim [] Năm 1994, hội nghị thống châu Mỹ - châu Âu ARDS (the American - European Consensus Conference on ARDS - AECC) ®· ®a tiêu chuẩn để chẩn đoán ARDS bao gồm: khởi phát đột ngột có tình trạng giảm oxy hoá máu kéo dài với tỉ lệ PaO2/FiO2 200 cho ARDS tỉ số PaO2/FiO2 300 cho tổn thơng phỉi cÊp (acute lung injury - ALI), Xquang cã h×nh ảnh mờ bên giống với hình ảnh phù phổi cấp Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm: áp lực mao mạch phổi bít 18 mmHg, có chứng lâm sàng tăng áp lực nhĩ trái [ ] Cũng hội nghị này, hội chứng suy h« hÊp tiÕn triĨn ë ngêi lín (adult respiratory distress syndrome) đợc thống đổi thành hội chứng suy hô hÊp cÊp tiÕn triĨn (acute respiratory distress syndrome) v× ARDS cã thĨ x¶y ë mäi løa ti […] Tiêu chuẩn sử dụng dễ dàng thực hành lâm sàng, phân biệt đợc phù phổi cấp huyết đông, nhiên không loại trừ đợc số trờng hợp: chảy máu phổi, bệnh tự miễn Sau hội nghị đà có nhiều nghiên cứu đánh giá tơng quan tiêu chuẩn chẩn đoán độ chẩn đoán xác bệnh nhân ARDS bệnh nhân có nguy cao tiến triển ARDS Tuy nhiên, tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS AECC đợc áp dựng trung tâm hồi sức giới Tổn thơng phổi cấp (Acute Lung Injury - ALI) đợc coi giai đoạn sớm ARDS Trong ARDS chắn có ALI, nhng ALI tiến triển thành ARDS [ ] 1.2 Tỉ lệ mắc Theo Luhr OR, Antonsen K cộng nghiên cứu năm 1999 Thuỵ sỹ, Đan mạch Ailen, tỉ lệ ALI 17,9/100.000 dân ARDS 13,5/100.000 dân với tỉ lệ tử vong 41,2% [ ] Theo nghiên cứu tập đợc tiến hành 21 bệnh viện King County Washington (Mỹ) công bố nm 2005 [34], hàng năm tỉ lệ ALI 78,9/100.000 dân với tỉ lệ tử vong bƯnh viƯn lµ 38,5%, tØ lƯ ARDS lµ 58,7/100.000 với tỉ lệ tử vong 41,1% Các tác giả ớc tính hàng năm Mỹ có 190.600 bệnh nhân ALI/ARDS tử vong 74.500 ca số ngày điều trị bệnh viện 3,6 triệu ngày Các tác giả dự đoán 25 năm tới, tỉ lệ ALI/ARDS 56 82/100.000 ngời với 335.000 bệnh nhân hàng năm số tử vong 147.000 ca [] Trong c¸c khoa håi søc cÊp cøu ARDS chiÕm tØ lƯ 10 15% [] 33,4% bệnh nhân ICU có nguy tiÕn triĨn ARDS vµ tiÕn triĨn ARDS lµ 6,3% […] Trong số bệnh nhân thở máy, ARDS chiến tỉ lƯ 15 - 23% […] 1.3 Ỹu tè nguy c¬: Có nhiều yếu tố nguy gây ARDS Các yếu tố tác động đơn độc phối hợp làm nặng thêm ARDS Theo tác giả Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ yếu tố nguy hàng đầu là: phổi ngạt nớc, hít dịch vị, viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết, ngộ độc cấp, hít ngạt, bỏng, chấn thơng, [] Theo Frutos - Vivar cộng (2006) yếu tố nguy trực tiếp gây ARDS: viêm phổi, sặc phổi, hít khí độc, tắc mạch mỡ, đuối nớc, yếu tố nguy gián tiếp gây ARDS: nhiễm khuẩn đặc biệt nhiễm khuẩn nặng, sốc, viêm tuỵ cấp, cầu nối tim phổi, đông máu nội quản rải rác, bỏng, chấn thơng sọ nÃo, truyền máu nhiều (với 15 đơn vị máu 24 giờ) [] Rôcc cộng cho thấy nguy nhiễm khuẩn dẫn đến ARDS 50% [ ] Nhiễm virus yếu tố nguy quan trọng gây ARDS đợc nhắc đến gần Theo Lew cộng nghiên cứu hồi cứu Singapore cho thấy ë 199 bƯnhnh©n SARS (severe acute respiratory syndrome) cã 46 bệnh nhân phải nằm điều trị ICU tiến triĨn ARDS lµ 45 ca (23%) […] Theo AECC - 1994, có nhóm yếu tố nguy dẫn đến ARDS []: Nhóm 1: Nguy gây tổn thơng trực tiếp (trực tiếp làm tổn thơng màng phế nang - cao mạch từ phía lòng phế nang): Sặc phổi Nhiễm khuẩn lan toả phổi vi khuẩn, virus Ngạt nớc Hít độc Đụng dập phổi Nhồi máu phổi Nhóm 2: Nguy gây tổn thơng gián tiếp (gián tiếp làm tổn thơng màng phế nang - mao mạch từ phía mao mạch): Nhiễn khuẩn huyết nguyên nhân phổi Shock, đặc biệt shock nhiễm khuẩn Viêm tuỵ cấp Đa chấn thơng Truyền máu nhiều Bỏng Cầu nối tim phổi Các nghiên cứu nhiều thập kỷ thống nhất: nhiều yếu tố nguy khả ARDS cao Theo Frutos - Vivar cộng có 21% bệnh nhân ARDS cã nhiỊu h¬n u tè nguy c¬ […] Theo Pliveira […]: ngêi cã yÕu tè nguy c¬ tiÕn triĨn ARDS lµ 13%, ngêi cã u tè nguy tiến triển ARDS 28,6%, ngời có yếu tố nguy tiến triển ARDS 42% có yếu tố nguy tiến triển ARDS 50% Trên thực tế lâm sàng yếu tố nguy sau thờng đợc nhắc tới: ngạt nớc, sặc dịch dày, sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, đông máu nội mạch rải rác, ngộ độc (thuốc ngủ, ma tuý, phospho hữu cơ), hít phải khí độc: nitrogen dioxide, amonia chlorine, sulfurdioxide, từ chất dẻo, nhiễm khuẩn lan toả phổi vi khuẩn, virus, viêm tuỵ cấp nặng, bỏng, chấn thơng phổi, đa chấn thơng, truyền nhiễm máu, dịch, TKNT với FiO2 cao, kéo dài, Vt cao, PIP > 45 cmH2O 1.4 Sinh bệnh học ARDS: 1.4.1 Quá trình hô hấp phổi bình thờng: [] 1.4.1.1 Quá trình hô hấp phổi: cần có yếu tố: - Thông khí phế nang - Tới máu phổi hay lu lợng máu lên phổi - Sự khuyếch tán khí qua màng phế nang - mao mạch 1.4.1.2 Sự trao đổi khí: Đơn vị hô hấp gồm có tiểu phế quản thở, chia thành ống phế nang, ống phế nang lại chia qua tiền phòng tới túi phế nang, túi gồm phế nang ngăn cách vách lửng Có khoảng 300 triệu phế nang hai buồng phổi Vách phế nang mỏng, vách có mạng lới mao mạch dầy đặc, mạng mao mạch nối thông chằng chịt đến mức máu chảy vách phế nang không thành dòng chảy hồng cầu theo hàng mà "lá máu" chảy ào Diện tích rộng thuận lợi cho trao đổi khí tổng diện tÝch tiÕp xóc íc tÝnh 50 – 100 m2, mµng ngăn cách phế nang máu mao mạch gọi màng hô hấp, có sáu lớp nhng mỏng, trung bình 0,6 micromet + Cấu tạo màng phế nang - mao mạch gồm: (tính từ lòng phế nang) - Lớp dịch tráng bề mặt phế nang surfactant: chất phospholipid tế bào týp II sản xuất, bao phủ phế nang, có tác dụng giữ cho phế nang không bị xẹp cuối thở không bị giÃn căng cuối hít vào - Thành phế nang gồm loại tế bµo: TÕ bµo týp I: lµ líp tÕ bµo dĐt, biệt hoá cao, lát phế nang, bị phá huỷ không đợc tái tạo, khoảng tế bào hẹp không cho nớc thấm qua Tế bào týp II: tế bào hạt có vai trò sản xuất chất surfactant phổi, đảm bảo sức căng bề nang - Màng đáy phế nang: tạo lớp tạo keo, lót dới lớp biểu mô phế nang, tiếp giáp với khoảng kẽ trực tiếp với lớp màng đáy mao mạch - Khoảng kẽ: vùng ảo tiếp giáp thành phế nang vào mao mạch - Màng đáy mao mạch: lớp lót dới nội mạch mao mạch, đợc cấu tạo lớp tạo keo - Tế bào nội mô mao mạch phổi: giống nh tế bào nội mạc khác sản xuất prostaglandin, amin hoạt mạch, chuyển hoá angiotensin I thành angiotensin II, sản phẩm cấu tạo yếu tố đông máu VIII Các amin hoạt mạch làm nhiệm vụ điều hoà tỉ lệ thông khí/tới máu Khoảng nối tế bào cho phép nớc dịch có lợng phân tử thấp qua lại CHƯƠNG Dự KIếN KếT QUả NGHIÊN CứU 3.1 T×nh h×nh chung 3.1.1 Ti, giíi 3.1.2 Ỹu tè nguy 3.1.3 Độ nặng dựa thang điểm SOFA APACHE II Nhận xét: 3.1.4 Phân loại bệnh Nhận xét: 3.2 Ỹu tè c¬ häc phỉi 3.2.1 PIP NhËn xÐt: 3.2.2 Pplateau NhËn xÐt: 3.2.3 Vte NhËn xÐt: 3.2.4 Compliance NhËn xÐt: 3.2.5 PEEP NhËn xÐt: 3.2.6 Fi02 NhËn xÐt: 3.3 Thay đổi khí máu 3.3.1 PH Nhận xét: 3.3.2.Pa02 NhËn xÐt: 3.3.3 P/F NhËn xÐt: 3.3.4 PC02 NhËn xÐt: 3.3.5 HC03 NhËn xÐt: 3.3.6 Sp02 NhËn xÐt: 3.5 mét số biến chứng 3.5.2 ảnh hởng lên kết điều trị 3.5.2.1 Số ngày nằm viện 3.5.2.2 Kết điều trÞ: - Ra viƯn - Chun viƯn/chun khoa - Tư vong/nỈng xin vỊ 3.5.2.3 BiÕn chøng: - XĐp phỉi - Tràn khí màng phổi chƯƠng Dự KIếN BàN LUậN Bàn luận theo mục tiêu nghiên cứu Dự KIếN KếT LUậN Kết luận theo mục tiêu nghiên cứu tàI liệU tham khảO TàI LIệU THAM KHảO Tiếng Việt: Nguyễn Thị Dụ, Nguyễn Gia Bình, Phạm Duệ (1994), "Chẩn đoán điều trị ARDS qua lâm sàng, đo chất khí máu, Xquang phổi TKNT với PEEP khoa HSCC - A9 bệnh viện Bạch Mai", Tóm tắt công trình nghiên cứu khoa học bệnh viện Bạch Mai Vũ Văn Đính (2004), "Hội chứng suy hô hÊp cÊp tiÕn triĨn", Håi søc cÊp cøu toµn tËp, Nhà xuất Y học, 78 95 Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (1995), "Thông khí nhân tạo xâm nhập", Nguyên lý thực hành thông khí nhân tạo, Nhà xuất Y học, 62 - 67 Phạm Quang Minh (2005), Đánh giá hiệu thông khí bảo vệ BN ALI ARDS, Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ nội trú bệnh viện chuyên ngành Gây mê hồi sức, Trờng Đại học Y Hà Nội Trần Thị Oanh (2006), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng kết điều trị ARDS khoa Điều trị tích cực Trung tâm Chống độc bệnh viện Bạch Mai, Luận văn thạc sỹ y học, Trờng Đại học Y Hà Nội Bùi Nghĩa Thịnh (2003), Bớc đầu đánh giá hiệu thủ thuật huy động phế nang thông khí nhân tạo bệnh nhân ARDS, Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ nội trú bệnh viện chuyên ngành Hồi sức cấp cứu, trờng Đại học Y Hà Nội Tài liệu tham khảo tiếng Anh: Ajeet G Vinayak, Brian Gehlbach (2006), “The relationship between sedative infusion requirements and permissive hypercapnia in critically ill, mechanically ventilated patients”, Crit Care Med, 34:1668-1673 Alain Tremblay, Kalpalatha K Guntupalli (2003), “Acute respiratory distress syndrome” - Saunder Manual of Critical Care, pp 23 - 27 Alejandro C Arroliga, MD (2002), “Incidence of ARDS in an Adult Population of Northeast Ohio”, CHEST, 121:19721976 10 Amato M B, Barbas C S (1998), “Effect of a protective – ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome”, NEJM, 338: 347-353 11 Amato M B, Barbas C S., Meade C S (1999), "Mortality in trials involving lung protective ventilation strategies", Am J Respir Crit Care Med, 159(3):519 12 Ashwini Jahagirdar, Shirish Prayag (2005), “Low tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome”, Indian J Crit Care Med, Vol 9: 661-668 13 Bernard GR, Artigas A, Brigham KL (1994), “The American - European Consensus Conference on ARDS” Am J Respir Crit Care Med, 149, 818 - 824 14 Bernard Page, Antoine Vieillard-Baron (2003), “Low stretch ventilation strategy in acute respiratory distress syndrome: Eight years of clinical experience in a single center”, Crit Care Med, 31:765-769 15 Borges J B MD; Amato M B (2006), “Reversibility of Lung Collapse and Hypoxemia in Early Acute Respiratory Distress Syndrome”, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 174: 268 - 278 16 Brochard L (2001), "Watching what PEEP really does", Am J Respir Crit Care Med, 163(6):1291-1292 17 Brower R G (2004), “Higher versus Lower Positive EndExpiratory Pressures in Patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome” N England J Med; 351: 327- 336 18 Carmen S “Mechanical V Barbas, ventilation in Amato acute M B (2005), respiratory failure: recruitment and high positive end-expiratory pressure are necessary”, Current Opinion in Critical Care, 11:18-28 19 Catherine Lee Hough, Richard H Kallet (2005), “Intrinsic positive end-expiratory pressure in Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Network subjects”, Crit Care Med, 33: 527- 532 20 Claude A Piantadosi, David A Schwartz (2004), “The Acute Respiratory Distress Syndrome”, American College of Physicians, Vol 141:460 - 470 21 Crotti S., Mascheroni D (2001), "Recruitment and decruitment during acute respiratory failure", Am J Crit Care Med, 164: 131-140 22 Cynthia Kane, Susan Galanes (2004), “Adult Respiratory Distress Syndrome”, Crit Care Nurs, Vol 27, No 4, 325- 335 23 David A Kregenow, Gordon D Rubenfeld (2006), “Hypercapnic acidosis and mortality in acute lung injury”, Crit Care Med; 34:1- 24 Dean R Hess, Robert M Kacmarek (2002), “Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome”, Essentials of Mechanical Ventilation, Second Edition, Chapter thirteen, 139 - 148 25 Eddy Fan, Dale M Needham (2005), “Ventilatory Management of Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome”, JAMA,294:2889-2896 26 Elisa Estenssoro, Arnaldo Dubin (2002), “Incidence, clinical course, and outcome in 217 patients with acute respiratory distress syndrome”, Crit Care Med; 30:2450 – 2456 27 Elsa R Hirvela (2000), “Advances in the management of acute respiratory distress syndrome Protective Ventilation”, Crit Care Med, 126 - 135 28 Fernando Frutos – Vivar, Niall D Ferguson, Andres Esteban (2006), “Epidemiology of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome”, Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine, 27: 327-33 29 Frank J K., Matthay M A (2005), "Differential effects of sustained inflation recruitment maneuvers on alveolar epithelial and lung endothelial injury", Crit Care Med, 182188 30 Gilman B Allen and Polly Parsons (2005), “Acute lung injury: significance, treatment and outcome” Current Opinion in Anaesthesiology, 18:209 - 215 31 Gordon D Rubenfeld (2003), “Incidence and Outcomes of Acute Lung Injury”, N Engl J Med, 353:1685 - 1693 32 Greg S Martin, Robert J Mangialardi (2002), “Albumin and furosemide therapy in hypoproteinemic patients with acute lung injury”, Crit Care Med, 30:2175– 2182 33 Ivan W Cheng, Michael A Matthay (2003), “Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome”, Crit Care Clin 19, 693 - 712 34 Ivan W Cheng, Michael A Matthay, Lorraine B Ware (2005), “Acute effects of tidal volum strategy on hemodynamics, fluid balance, and sedation in acute lung injury”, Crit Care Med, 33:63 - 70 35 Jesós Villar, Robert M Kacmarek (2006), “A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: A randomized, controlled trial”, Crit Care Med, Vol 34, No 5:1311-1318 36 Jonathan E Sevransky, Mitchell M Levy (2004), “Mechanical ventilation in sepsis-induced acute lung injury/acute respiratory distress syndrome: An evidencebased review”, Crit Care Med, 32: 548 - 553 37 Joost J.L.M Bierens, Johannes T.A Knape (2002), “Drowning”, Current Opinion in Critical Care, 8:578–586 38 Jozef Kesecioglu, Jack J Haitsma (2006), “Surfactant therapy in adults with acute lung injury/acute respiratory distress syndrome”, Curr Opin Crit Care 12: 55- 60 39 Karen Bosma, Vito Fanelli, V Marco Ranieri (2005), “Acute respiratory distress syndrome: update on the latest developments in basic and clinical research”, Current Opinion in Anaesthesiology, 18:137- 145 40 Laurent Brochard, Roudot-Thoraval (1998), “Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome” Am J Respir Crit Care Med,158:1831 - 1838 41 Lorraine B Ware, MD (2003), “Advances in the Pathogenesis and Treatment of the Acute Respiratory Distress Syndrome”, Clin Pulm Med; 10(4), 208 -218 42 Lorraine B Ware, MD, and Michael A Mathay, MD (2000), “The acute respiratory distress syndrome”, NEJM, Vol 342 No.18, 1334 - 1348 43 Luciano Gattinoni, Eleonora Carlesso, Franco Valenza (2004), “Acute respiratory distress syndrome, the critical care paradigm: what we learned and what we forgot”, Current Opinion in Critical Care 10:272 - 278 44 Luciano Gattinoni, Pietro Caironi (2006), “Lung Recruitment in Patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome”, N Engl J Med, 354:1775- 1786 45 Luhr OR, Antonsen K., the ARF Study Group (1999), “Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and Iceland” Am J Respir Crit Care Med,159:1849 - 1861 46 Magda Cepkova, Michael A Matthay (2006), “Pharmacotherapy of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome”, J Intensive Care Med; 21:119-143 47 Malbouisson tomography L M., Rouby assessment of J (2001), positive end "Computer expiratory pressure induce alveolar recruitment in patients with acute respiratory disstress syndrome", Am J Res Crit Care Med, 163 (6), 1444 - 1450 48 Mark R Hemmila (2006), “Severe respiratory failure: Advanced treatment options”, Crit Care Med, 34: 278-290 49 Martina Ni Chonghaile, Brendan Higgins, John G Laffey (2005), “Permissive hypercapnia: role in protective lung ventilatory strategies”, Current Opinion in Critical Care, 11:56- 62 50 Meaghan M Taylor (2005), “ARDS Diagnosis and Management”, Dimens Crit Care Nurs, 24(5): 197-207 51 Michael P Young, Harold L Manning (2004), “Ventilation of patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: Has new evidence changed clinical practice?”, Crit Care Med, 32:1260 -1265 52 Mitchell M Levy (2004), “PEEP in ARDS - How Much Is Enough?” NEJM, 351:4, 389 - 390 53 Moloney E D., Griffths M J D (2004), “Protective ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome”, Br J Anaesth; 92: 261- 270 54 Neil R MacIntyre (2005), “Current Issues in Mechanical Ventilation for Respiratory Failure”, Chest, 128:561- 567 55 Niall D Ferguson, Fernando Frutos-Vivar (2005), “Airway pressures, tidal volumes, and mortality in patients with acute respiratory distress syndrome”, Crit Care Med, 33: 21-30 56 Niall S MacCallum, Timothy W Evans (2005), “Epidemiology of acute lung injury” Current Opinion in Critical Care, 11:43- 49 57 Nicola Petrucci, Walter Iacovelli (2004), “Ventilation with Smaller Tidal Volumes: A Quantitative Systematic Review of Randomized Controlled Trials”, Anesth Analg; 99:193 - 200 58 Odenstedt H A., Aneman S., Lundin S (2005), "Acute hemodynamic changes during lung recruitment in lavage and endotoxin induced ALI", Intensive Care Medicine, 31(1):112-120 59 Patricia R “Pulmonary M and Rocco, Walter extrapulmonary A acute Zin (2005), respiratory distress syndrome: are they different?” Current Opinion in Critical Care, 11:10 - 17 60 Raksha Jain, Anthony Dal Nogare (2006), “Pharmacological Therapy for Acute Respiratory Distress Syndrome”, Mayo Clin Proc, 81:205 - 212 61 Raquel Hermes Rosa Oliveira, Anibal Basille Filho (2006), “Incidence of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome in the intensive care unit of a university hospital: a prospective study”, J Bras Pneumol, 32:35 - 42 62 Renee D Stapleton, Leonard D Hudson (2005), “Causes and Timing of Death in Patients With ARDS”, Chest, 128: 525 - 532 63 Richard H Kallet, Robert M Jasmer (2005), “Clinical implementation of the ARDS network protocol is associated with reduced hospital mortality compared with historical controls”, Crit Care Med, Vol 33, 925- 929 64 Richard J C., Maggiore S., Mercat A (2003), "Where are we with recruitment maneuvers in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome?", Current opinion in Critical Care, (1), 22-27 65 Robert C Mclntyre, Edward J Pulido (2000), “Thirty years of clinical trials in acute respiratory distress syndrome”, Crit care Med, Vol 28, No 9, 3314 - 3331 66 Robert J Mangialardi, “Hypoproteinemia syndrome predicts development, Greg S Martin (2000), acute respiratory distress weight gain, and death in patients with sepsis”, Crit Care Med, 28:3137- 3145 67 Robert W Taylor, Janice L Zimmerman, Phillip Dellinger (2004), “Low-Dose Inhaled Nitric Oxide in Patients with Acute Lung Injury: A Randomized Controlled Trial”, JAMA, 291:1603- 1609 68 Roland H Ingram, Marc Moss (2001), “Acute Respiratory Distress Syndrome”, Harrison,s principles of internal medicine, 15th edition, Vol 2, part 9, 265 ... tiêu: So sánh biến đổi học phổi, khí máu động mạch bệnh nhân ALI ARDS đợc thông khí nhân tạo phơng pháp kiểm so? ?t áp lực kiểm so? ?t thể tích theo chiến lợc thông khí bảo vệ So sánh số biến chứng của. .. luận thông khí áp suất hay thông khí thể tích áp dụng chiến lợc Tại Việt Nam cha có nghiên cứu đợc tiến hành để so sánh hiệu thông khí kiểm so? ?t áp với thông khí kiểm so? ?t thể tích theo chiến. .. cho chấn thơng áp lực xảy phổi đợc bơm phồng với áp lực phế nang cao thể tích khí lu thông lớn Song với thể tích áp lực để gây chấn thơng áp lực lại đợc nh tuỳ thuộc vào cá thể bệnh nhân Hình 1.2: