Viêm phúc mạc truyền nhiễm trên mèo (FIP)

Viêm phúc mạc truyền nhiễm ở mèo (FIP) lần đầu tiên được mô tả trong một bài báo năm 1963 là viêm phúc mạc xơ mãn tính. Các tổn thương ở mắt do nhiễm trùng hệ thống với FlP được báo cáo lần đầu tiên vào năm 1971. Mặc dù có tiến bộ trong việc hiểu cơ chế bệnh sinh của các biểu hiện bệnh FIP, tỷ lệ tử vong liên quan đến FIP phức tạp không giảm. Virus FIP (FlPV) lây nhiễm cho tất cả các loài mèo nhà và mèo hoang dã.

VIÊM PHÚC MẠC TRUYỀN NHIỄM TRÊN MÈO (FIP) Đoàn Thanh Hà, Đinh Thị Lan Anh Khoa Thú y – Chăn ni, Trường Đại học Cơng nghệ thành phố Hồ Chí Minh GVHD: ThS Đặng Hồng Đạo TĨM TẮT Viêm phúc mạc truyền nhiễm mèo (FIP) lần mô tả báo năm 1963 viêm phúc mạc xơ mãn tính Các tổn thương mắt nhiễm trùng hệ thống với FlP báo cáo lần vào năm 1971 Mặc dù có tiến việc hiểu chế bệnh sinh biểu bệnh FIP, tỷ lệ tử vong liên quan đến FIP phức tạp không giảm Virus FIP (FlPV) lây nhiễm cho tất loài mèo nhà mèo hoang dã Khám sức khỏe tổng quát lấy tiền sử yếu tố quan trọng để chẩn đốn xác FIP Việc chẩn đốn điều trị viêm màng bồ đào trước sau yếu tố quan trọng việc chăm sóc động vật có biểu FIP mắt Từ khóa: Coronnavirus, mèo, viêm phúc mạc, FIP MỞ ĐẦU Viêm phúc mạc truyền nhiễm mèo (FIP) bệnh phổ biến coronavirus gây Hơn nữa, ngày có nhiều minh chứng tồn FIP Liên quan đến tượng qua trung gian miễn dịch tăng cường kháng thể phụ thuộc vào lây nhiễm virus bệnh lý phức hợp miễn dịch gây Các coronavirus gây bệnh FIP mèo tìm hiểu (Pedersen N c., 1976b) Trong 10 năm qua, kiến thức sinh học phân tử coronavirus mèo tăng lên đáng kể Chúng tơi tóm tắt phát bệnh lý lâm sàng lịch sử nghiên cứu FIP Hầu hết tổng quan nhấn mạnh đến bệnh lý học, dịch tễ học virus học cổ điển LÂM SÀNG Bệnh đặc trưng tình trạng viêm mơ mủ quanh mạch không rõ ràng viêm mạc dạng sợi xuất tiết khoang bụng lồng ngực Đối với FIP cổ điển "ướt" tràn dịch, dấu hiệu kèm với tình trạng căng chướng bụng tích tụ chất lỏng màu vàng nhớt Ngồi ra, cịn có dạng FIP "khơ" khơng có dịch tiết Các tổn thương vi thể bao gồm ổ hoại tử viêm tuyến nhân, thường nằm xung quanh mạch nhỏ Các dạng FIP ướt khô biểu khác bệnh nhiễm trùng FIP bệnh gây chết suy nhược họ mèo nội ngoại (Montah, 1972) FIP tổng thể xuất dạng nhiều nốt trắng xám (1 đến 10 mm) màng mạc, gan, phổi, lách, ruột thận (Wolfe, 1971) LỊCH SỬ BỆNH 643 FIB có lẽ tìm thấy sớm Đầu năm 1960 thường coi thời kỳ FIP lần công nhận (Feldmann, 1964) Vào năm 1912, trường hợp nặng phát xoang bụng dễ thấy hình thành cổ trướng mèo nhà báo cáo (Jakob, 1914) Căn nguyên virus thức chứng minh thí nghiệm lây truyền sử dụng virus nuôi cấy môi trường nuôi cấy đại thực bào màng bụng (Pedersen, 1976a) Bản chất lây nhiễm FIP thiết lập (Wolfe cs, 1966) Các tác giả FIP tạo mèo khơng có mầm bệnh đặc hiệu cách cấy vào màng bụng chất dịch vô trùng lấy từ mèo bị bệnh (Zook cs, 1968) người đưa chứng hỗ trợ nguyên virus Trong khu vực bị viêm, mầm virus quan sát kính hiển vi điện tử bên phát triển vào lưới nội chất tế bào thực bào (Ward cs, 1968, 1970) DỊCH TỄ HỌC Mặc dù FIP bệnh chủ yếu mèo nhà, báo cáo số loài vật hoang dã, chẳng hạn sư tử (Colby, 1970), báo hoa mai (Tuch, 1974), mèo rừng châu Âu (Watt, 1993) Ở mèo từ đến 13 tuổi, FIP phổ biến hơn; có gia tăng tỷ lệ mắc bệnh mèo 14 tuổi (Pedersen, 1976c) FIP xảy mèo nhà hai giới tính với tần suất (Pedersen, 1976c) Virus thải từ miệng phân (Stoddart, 1988a) Kết ca nhiễm FCoV khơng phụ thuộc vào chủng virus mà cịn phụ thuộc vào liều lượng gây nhiễm đường lây nhiễm (Pedersen N c., 1981a) SINH HỌC PHÂN TỬ CỦA FCOV Lúc đầu RNA đặc hiệu với virus tìm thấy tế bào bị nhiễm, với độ dài từ 1,4 đến 20 kb Một RNA giống hệt tìm thấy tế bào bị nhiễm chủng FIPV NOR15 Bộ gen FCo V phân tử ARN sợi dương với chiều dài ước tính khoảng 30 kb (de Groot, 1987a) Tổ chức gen giống với tổ chức gen CCV Insavc-1 (Horsburgh, 1992) Ngồi gen mã hóa N, M, S sM, có năm khung đọc mở (ORF) (Hình 1) Hình Cấu trúc RNAs FIPV chủng 79 - 1164 Các RNA Hình Các ORF đầu 'của gen FIPV nên gọi 7a 7b (trước 6a 6b), theo danh pháp khuyến nghị Nhóm Nghiên cứu Coronavirus (Cavanagh, 1990) KHÁNG THỂ FIP 644 Thời điểm gây bệnh FIP lây nhiễm bạch cầu đơn nhân thực khuẩn thể vĩ mô (Ward, 1970) Độc lực chủng FCoV dường tương quan với khả lây nhiễm đại thực bào phúc mạc chúng ống nghiệm Hơn nữa, chủng vi khuẩn có lợi có khả trì xâm nhập virus lây lan sang thể thực khuẩn vĩ mô khác (Stoddart cs, 1989) Những mèo có huyết dương tính FCOV bị nhiễm FIPV thực nghiệm thường phát triển đợt bệnh nhanh chấm điểm Các chủng FCoV độc giới hạn đường tiêu hóa thường khơng lan ngồi biểu mơ ruột khu vực xung quanh (Pedersen cs, 1981b) Tuy nhiên, chủng độc lực lây lan đến quan khác qua tế bào đơn nhân truyền máu (Weiss cs, 1981a) Bằng chứng trực tiếp liên quan kháng thể hội chứng chết sớm thu cách cho mèo miễn dịch thụ động với phần immunoglobulin (IgG) kháng huyết FCoV mèo Có nhiều chứng tham gia hệ thống miễn dịch vào chế bệnh sinh FIP Miễn dịch dịch thể rõ ràng khơng có tính bảo vệ Một số tác giả nhấn mạnh tương đồng FIP bệnh qua trung gian miễn dịch bệnh Aleutian chồn sốt xuất huyết (Horzinek cs, 1979).Mèo bị nhiễm virus tái tổ hợp (recVV) biểu S chết vòng ngày sau nhiễm virus FIPV Số lượng đại thực bào bị nhiễm FIPV UCD-1* ống nghiệm tăng lên gấp 12 lần virus ủ trước với huyết mèo mẫn cảm với FIPV Có mối tương quan rõ ràng khả MAbs để vơ hiệu hóa lây nhiễm tế bào CrFK cảm ứng ADE,15 số 19 kháng thể trung hòa tăng cường lây nhiễm FIPV Sự tăng cường xảy sử dụng sắc ký lỏng cao áp (HPLC)-phân đoạn IgG tinh khiết huyết Những quan sát phần giải thích FIPV khơng phải lúc gây chết sớm qua trung gian kháng thể mèo có huyết dương tính Do đó, không xảy tử vong sớm mèo tiêm FECV UCD, FECV 79-1683 FIPV UCD-2 trước thử nghiệm gây chết người với FIPV 79-1146 (Pedersen cs, 1984) Ghi nhận biến thể biến dạng ADE MAbs định tăng cường FIPV UCD-1* 79-1146 ngược lại Phù hợp với liệu Vennema (Vennema cs,1990b) Có năm vị trí trung hịa riêng biệt protein S FIPV, bốn vị trí số có liên quan đến ADE (Corapi cs, 1992) Do đó, coronavirus xâm nhập vào tế bào chủ cách hợp màng sinh chất, qua đường nội mạc Trong trình xâm nhập bình thường, dung hợp màng thực qua trung gian gai virus, xảy dễ dàng pH trung tính, bị ức chế giá trị pH thấp Các thí nghiệm Corapi với tế bào IC-21 chuột (Corapi cs, 1992) cho thấy trình ADE FcRs đủ cho xâm nhập virus.Kết luận, thụ thể cho FIPV phải xác định trước vấn đề giải Cơ chế tương tự chế tìm thấy virus suy giảm miễn dịch người (HIV) ADE nhiễm HIV yêu cầu FCR thụ thể tế bào HIV, CD4 (Takeda cs, 1990) 645 Hình Cơ chế tác phát triển virus công vào tế bào MIỄN DỊCH QUA TRUNG GIAN CỦA FIP Hầu hết nhà nghiên cứu coi tổn thương mạch quanh mạch bệnh FIP qua trung gian miễn dịch, chưa chắn chế gây bệnh thực Ít số tổn thương mạch máu qua đường miễn dịch ly giải tế bào bị nhiễm bệnh Các tế bào bạch cầu nhiễm FlPV phát bên trong, nội mạc thành tĩnh mạch vị trí quanh mạch (Weiss cs , 1981a) Kết cuối việc tăng cường sản xuất virus cục tăng tổn thương mô Hơn nữa, chất trung gian gây viêm cytokine (Goitsuka cs, 1988), leukotrienes prostaglandin (Weiss cs, 1988) giải phóng đại thực bào bị nhiễm bệnh đóng vai trị quan trọng phát triển pyogranulomata quanh mạch Để chống lại với tình trạng viêm, tế bào bị thu hút giải phóng thêm mơ đệm chất độc tế bào, tế bào đơn nhân đóng vai trò mục tiêu cho FlPV Các sản phẩm gây thay đổi tính thấm thành mạch cung cấp thêm kích thích hóa học cho bạch cầu trung tính bạch cầu đơn nhân Sự suy giảm phức hợp miễn dịch kích hoạt bồ thể sau cho gây phản ứng viêm dội kéo dài qua thành mạch máu Kết tổn thương mạch máu cho phép rò rỉ chất lỏng vào khoảng gian bào cuối dẫn đến tích tụ dịch tiết ngực bụng (Hayashi cs, 1977) PHÁT TRIỂN VACCINE PHÒNG FIP Việc phát triển vaccine chống lại FIPV phức tạp bị thất bại xuất ADE Thể đột biến không khác với virus tự nhiên tổng hợp RNA protein, tạo hệ cháu nhiệt độ không cho phép (Christianson cs, 1989) Việc tiêm chủng ngừa vaccine virus sống dị hợp (TGEV, CCv, HCV 229E) không mang lại hiệu bảo vệ (Witte cs, 1977) Đôi khi, miễn dịch bảo vệ tạo cách sử dụng FECV độc lực thấp (ví dụ, FlPV UCD-3), sử dụng lại lượng FlPV độc lực (Pedersen cs, 1983) Sau tiêm chủng cho tám mèo có tái tổ hợp virus vaccine biểu M, 646 ba mèo sống sót, hai mèo khác cho thấy thời gian sống sót kéo dài so với đối chứng (Vennema cs, 1991) Khi cấy vào mũi mèo, nhân lên virus dường bị hạn chế đường hơ hấp trên.Vai trị M miễn dịch chống lại FlPV chưa rõ ràng Việc chế tạo vaccine FIP an toàn hiệu để tránh bệnh lý miễn dịch đòi hỏi hiểu biết rõ tương tác phức tạp virus hệ thống miễn dịch vật chủ có lẽ quan trọng khơng kém, việc xác định protein virus có liên quan KẾT LUẬN Nghiên cứu FIP đạt tiến nhiều đáng kể Các lĩnh vực khác yêu cầu kiểm tra kỹ hơn, ví dụ, vai trò miễn dịch tế bào việc bảo vệ chống lại FIP Hiểu biết di truyền học phân tử FCoVs tăng lên đáng kể hiểu biết chế ADE hội chứng chết sớm Khi gen cytokine mèo khai thác biểu hiện, cơng cụ trở nên sẵn có để điều chỉnh phản ứng miễn dịch mèo chế bệnh sinh FIP Vẫn phải xác định liệu FCoV gây nhiễm trùng dai dẳng thực hay khơng, có, virus cư trú tế bào mô vật chủ cách quản lý để tránh giám sát miễn dịch mũi Cuối cùng, FCoV tạo số protein thiếu để chép tế bào nuôi cấy mô, đáng ý GP7b Một trường thú vị khác trạng thái sống mang FCoV giả định Mặc dù 10 năm qua nghiên cứu FIP thú vị, năm tới hứa hẹn cịn nhiều khó khăn Chức protein trình lây nhiễm tự nhiên gì? TÀI LIỆU THAM KHẢO [1] Christianson, K K., Ingersoll, J D., Landon, R M., Pfeiffer, N E., and Gerber, J D., 1989, Characterization of a temperature sensitive feHne infectious peritonitis coronavirus, Arch Viral 109:185 [2] Colby, E D., and Low, R J., 1970, FeHne infectious peritonitis, Veto Med Small Anim Clin 65:783 [3] Corapi, W V., Olsen, C W., and Scott, E W., 1992, Monoclonal antibody analysis of neutraHzation and antibody-dependent enhancement of feHne infectious peritonitis, J Viral 11:6695 [4] Cavanagh, D., Brian, D A, Enjuanes, L., Holmes, K V., Lai, M M c., Laude, H., Siddell, S G., Spaan, W., Taguchi, E, and Talbot, P J., 1990, Recommendations of the coronavirus study group for the structural proteins, mRNAs and genes of coronaviruses, Viralogy 176:306 [5] De Groot, R J., Ter Haar, R J., Horzinek, M C., and van der Zeijst, B A M., 1987a, Intracellular RNAs of the feHne infectious peritonitis coronavirus strain 79-1146, j Gen Viral 68:995 [6] Feldmann, B F., and Jortner, B S., 1964, CHnico-pathology conference, J Am Veto Med Assac.144:1409 [7] Goitsuka, R., Onda, C., Hirota, Y., Hasegawa, A, and Tomoda, 1., 1988, Feline interleukin production induced by feline infectious peritonitis, 'pn J Vet Sci 50:209 [8] Hayashi, T., Goto, N., Takahashi, R., and Fujiwara, K., 1977, Systemic vascular lesions in feHne infectious peritonitis, Jpn J Vet Sei 39:365 [9] Horsburgh, B C., Brierley, 1., and Brown, T D K., 1992, Analysis of a 9.6 kb sequence frorn the 3' end af canine coronavirus genomic RNA, J Gen Virol 73:2849 647 [10] Horzinek, M c., Osterhaus, A D M E., and Ellens, D J., 1977, FeHne infectious peritonitis, Zbl Vet Med [B] 24:398 [11] Jakob, H., 1914, Therapeutische, kasuistische und statistische Mitteilungen aus der Klinik für kleine Haustiere an der Reichstierarzneischule in Utrecht (Holland) Jahrgang 1912/13, Zsehr Tiermed 18:193 [12] Montah, R J., and Strandberg, J D., 1972, Extraperitoneallesions in fehne infectious peritonitis, [13] Pedersen, N C., 1976a, Morphologic and physical characteristics of feHne infectious peritonitis virus and its growth in autochtonous peritoneal cell cultures, Am J Veto Res 37:567 [14] Pedersen, N c., 1976b, Feline infectious peritonitis: Something old, something new, Feline Pract 6:42 [15] Pedersen, N C., 1976c, Serologie studies of naturally occurring fehne infectious peritonitis, Am J Vet.Res.37:1449 [16] Pedersen, N c., and Black, J W., 1983, Attempted immunization of cats against feHne infectious peritonitis, using avirulent Hve virus or sublethai amounts of virulent virus, Am J Vet Res 44:229 [17] Pedersen, N c., Boyle, J F., and Floyd, K., 1981a, Infection studies in kittens utiHzing feline infectious peritonitis virus propagated in cell culture, Am J Vet Res 42:363 [18] Pedersen, N c., Boyle, J F., Floyd, K., Fudge, A., and Barker, J., 1981b, An enteric coronavirus infection of cats and its relationship to feHne infectious peritonitis, Am J Vet Res 42:368 [19] Pedersen, N C., Evermann, J F., Alison, J., McKeirnan, A J., and Ott, R 1., 1984, Pathogenicity studies of feline coronavirus isolates 79-1146 and 79-1683, Am j Vet Res 45:2580 [20] Stoddart, C A., 1989, PhD thesis, Cornell University, Ithaca, NY [21] Takeda, A., Sweet, R W., and Ennis, F A., 1990, Two receptors are required for antibody-dependent enhancement of human immunodeficiency virus type infection: CD4 and FC'yR, j Virol 64:5605 [22] Tuch, K., Witte, K H., and Wüller, H., 1974, Feststellung der felinen infektiösen Peritonitis (PIPI bei Hauskatzen und Leoparden in Deutschland, Zbl Veto Med [B]21:426 Watt, N J., MacIntyre, N J., and McOrist, S., 1993, An extended outbreak of infectious peritonitis in a closed colony of European wildcats (Felis silvestrisl, r Camp Pathol 108:73 [23] Vennema, H., de Groot, R J., Harbour, D A., Horzinek, M c., and Spaan, W J M., 1991, Primary structure of the membrane and nucleocapsid protein genes of feline infectious peritonitis virus and immunogenicity of recombinant vaccinia viruses in kittens, Virology 181:327 [24] Vennema, H., de Groot, R J., Harbour, D., Daalderup, M., Gruffydd-Jones, T., Horzinek, M C., and Spaan, W J M., 1990b, Early death after feline infectious peritonitis virus challenge due torecombinant vaccinia virus immunization, j Virol 64:1407 [25] Vennema, H., de Groot, R J., Harbour, D., Daalderup, M., Gruffydd-Jones, T., Horzinek, M C., and Spaan, W J M., 1990b, Early death after feline recombinant vaccinia virus immunization, j Virol infectious 64:1407 648 [26] Ward, J M., 1970, Morphogenesis of a virus in cats with experimental feline infectious peritonitis, Virology 41:191 [27] Ward, J M., Munn, R J., Gribble, D H., and Dungworth, D 1., 1968, An observation of PlP, Vet Res 83:416 [28] Weiss, R C., and Scott, F W., 1981a, Pathogenesis of feline infectious peritonitis: Nature and development of viremia, Am f Veto Res 42:382 [29] Weiss, R C., Vaughn, D M., and Cox, N R., 1988, Increased plasma levels of leukotriene B4 and prostaglandin E2 in cats experimentally inoculated with feline infectious peritonitis virus, Vet Res Commun 12:313 [30] Witte, K H., Tuch, K., Dubenkropp, H., and Walther, c., 1977, Untersuchungen über die Antigen verwandtschaft der Viren der Felinen infektiösen Peritonitis und der transmissibelen Gastro- enteritis des Schweines, Berl Münch Tierärztl Wschr 90:396 [31] Wolfe, G., and Griesemer, R A., 1966, Feline infectious peritonitis, Pathol Vet.3:255 [32] Wolfe, G., and Griesemer, R A., 1971, Feline infectious peritonitis: Review of gross and histopathologie lesions, I Am Vet Med Assoe 158:987 649 ... 1979) .Mèo bị nhiễm virus tái tổ hợp (recVV) biểu S chết vòng ngày sau nhiễm virus FIPV Số lượng đại thực bào bị nhiễm FIPV UCD-1* ống nghiệm tăng lên gấp 12 lần virus ủ trước với huyết mèo mẫn... 644 Thời điểm gây bệnh FIP lây nhiễm bạch cầu đơn nhân thực khuẩn thể vĩ mô (Ward, 1970) Độc lực chủng FCoV dường tương quan với khả lây nhiễm đại thực bào phúc mạc chúng ống nghiệm Hơn nữa, chủng... thương mạch quanh mạch bệnh FIP qua trung gian miễn dịch, chưa chắn chế gây bệnh thực Ít số tổn thương mạch máu qua đường miễn dịch ly giải tế bào bị nhiễm bệnh Các tế bào bạch cầu nhiễm FlPV phát