(LUẬN án TIẾN sĩ) nghiên cứu một số thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

TỔNG QUAN

S ố c nhi ễ m khu ẩ n

1.1.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn [8]

Nhiễm khuẩn (đã có bằng chứng của nhiễm khuẩn hoặc nghi ngờ nhiễm khuẩn và có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau):

- Hạ thân nhiệt (nhiệt độ < 36 0 C)

- Mạch > 90 lần/phút (> 2SD giá trịbình thường)

- Phù hoặc cân bằng dịch dương (> 20ml/kg/24 giờ)

- Tăng đường huyết > 6,7mmol/lít ở những người không có bệnh đái tháo đường trước đó.

- Bạch cầu trong máu tăng (trên 12000/mm 3 )

- Bạch cầu trong máu giảm (dưới 4000/mm 3 )

- Bạch cầu non xuất hiện trong máu (trên 10%)

- Protein C hoạt hoá tăng (> 2 SD so với giới hạn trên của giá trị bình thường)

- Procalcitonin máu (> 2 SD so với giới hạn trên của giá trị bình thường)

- Tụt huyết áp (huyết áp tâm thu < 90mmHg; huyết áp trung bình

Huyết áp được coi là thấp khi đạt dưới 70mmHg hoặc khi có sự sụt giảm hơn 40mmHg so với huyết áp nền của bệnh nhân Ngoài ra, nếu huyết áp giảm hơn 2 lần độ lệch chuẩn so với giá trị thấp của giới hạn huyết áp bình thường, cũng được xem là huyết áp tụt.

- Độbão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn tăng (> 70%)

- Chỉ sốtim tăng (> 3,5lít/phút/m 2 )

Suy chức năng các tạng:

- Giảm oxy máu động mạch PaO2/FiO2 < 300

- Thiểu niệu: nước tiểu < 0,5ml/kg/giờ hoặc < 45ml/giờ trong ít nhất 2giờ

- Creatinin tăng trên 0,5ml/kg/giờ (> 44 mol/l)

- Rối loạn đông máu (INR > 1,5 hoặc APTT > 60 giây)

- Liệt ruột (không có nhu động ruột)

- Tăng bilirubin mỏu (bilirubin mỏu toàn phần > 68 àmol/L)

Giảm tưới máu tổ chức:

- Tăng lactat máu (lactat >1 mmol/l).

- Thời gian phục hồi mao mạch chậm

Nhiễm khuẩn nặng được định nghĩa là tình trạng nhiễm khuẩn kèm theo biểu hiện suy chức năng các tạng

Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng nhiễm khuẩn nặng có tụt huyết áp (không đáp ứng với bù dịch) hoặc nhiễm khuẩn nặng có tăng lactat máu

1.1.2 Sinh lý bệnh sốc nhiễm khuẩn

Sự phản ứng bình thường của vật chủ đối với nhiễm khuẩn là một quá trình phức tạp nhằm kiểm soát sự xâm nhập của vi khuẩn và sửa chữa tổn thương Quá trình này bao gồm việc kích hoạt đại thực bào trong hệ thống tuần hoàn, cùng với các cơ chế chống viêm và gây viêm Nhiễm khuẩn huyết xảy ra khi có sự đáp ứng với nhiễm khuẩn toàn thân, bao gồm cả tổn thương từ các vị trí nhiễm khuẩn.

1.1.2.1 Đáp ứng bình thường của cơ thể với nhiễm khuẩn Đáp ứng của vật chủ với nhiễm khuẩn bắt đầu xảy ra khi tế bào miễn dịch bẩm sinh đặc biệt là đại thực bào, phát hiện và gắn với các thành phần của vi khuẩn Khi vi khuẩn gắn vào thụ thể trên bề mặt tế bào miễn dịch sẽ hoạt hóa nuclear factor-kb (NF-kb) NF-kb được hoạt hóa sẽ di chuyển từ bào tương đến nhân, gắn với vị trí sao mã trên nhiễm sắc thể hoạt hóa các gen sinh ra các yếu tố chống viêm như các cytokines (yếu tố hoại tử u alpha [TNFa], interleukin-1 [IL-1]), các chemokine như phân tử bám dính gian bào-1 [ICAM-1], phân tử bám dính tế bào mạch máu-1 [VCAM-1]) và nitric oxide [18],[19],[20]

Bạch cầu đa nhân trung tính (BCĐNTT) được kích hoạt, trở thành phân tử bám dính và kết tụ vào tế bào nội mô mạch máu Chúng tham gia vào quá trình bám dính, thoát mạch và hóa ứng động để xâm nhập vào vị trí tổn thương Sự giải phóng chất trung gian hóa học của BCĐNTT tại đây gây ra biểu hiện viêm, với triệu chứng nóng, đỏ do giãn mạch và phù nề do tăng tính thấm của vi mạch Quá trình này được điều hòa bởi các chất trung gian chống viêm và gây viêm do đại thực bào tiết ra, được kích thích bởi sự xâm nhập của vi khuẩn.

Cytokines gây viêm, như yếu tố hoại tử khối u alpha (TNFa) và interleukin-1 (IL-1), đóng vai trò quan trọng trong các tác dụng sinh học Quá trình giải phóng TNFa hoạt động như một cơ chế tự bảo vệ, trong khi các cytokine không phải TNF và các chất trung gian hóa học khác (như IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, interferon) lại làm tăng nồng độ của các chất trung gian hóa học khác trong cơ thể.

Môi trường viêm sẽ huy động nhiều đại thực bào và BCĐNTT đến ổ nhiễm khuẩn [18], [19],[20]

Cytokines ức chế sản xuất TNFa và IL-1 được coi là chất trung gian chống viêm, có khả năng ức chế hệ miễn dịch thông qua việc giảm sản xuất cytokine bởi các tế bào đơn nhân và bạch cầu monocyt phụ thuộc vào tế bào B hỗ trợ Tuy nhiên, tác dụng của chúng không hoàn toàn là chống viêm, như trường hợp của IL-10 và IL-6, cả hai đều tăng cường chức năng tế bào B và kích thích sự phát triển của tế bào T gây độc tế bào.

Cân bằng giữa các chất trung gian gây viêm và chống viêm là yếu tố then chốt trong việc kiểm soát quá trình viêm, bao gồm các hoạt động như bám dính, hóa ứng động, và sự tiêu diệt vi khuẩn Khi các chất trung gian này hoạt động hài hòa, tổn thương do nhiễm khuẩn có thể được sửa chữa, dẫn đến sự ổn định của cân bằng nội môi Kết quả là mô tổn thương được phục hồi và tái tạo hiệu quả.

1.1.2.2 Quá trình tiến triển từ nhiễm khuẩn sang sepsis

Sepsis là tình trạng xảy ra khi các chất trung gian gây viêm được giải phóng trong phản ứng với nhiễm khuẩn vượt quá mức độ viêm tại chỗ, dẫn đến đáp ứng viêm toàn thể (SIRS) Hiện tượng này cũng có thể xảy ra do các nguyên nhân không phải nhiễm khuẩn như viêm tuỵ cấp hoặc chấn thương Sepsis được xem như một phản ứng viêm trong lòng mạch ác tính, khi cơ thể mất khả năng tự hạn chế và kiểm soát, dẫn đến sự lan truyền của các chất trung gian hóa học và tương tác bệnh lý giữa các tế bào Mặc dù quá trình viêm thường khu trú tại chỗ, nhưng một số trường hợp lại dẫn đến phản ứng viêm lan tỏa gây SIRS và sepsis, có thể do vi khuẩn xâm nhập trực tiếp hoặc độc tố vi khuẩn giải phóng quá mức Thêm vào đó, một số cá thể có thể mang gen dễ gây ra sepsis.

1.1.2.3 Tổn thương các cơ quan trong sốc nhiễm khuẩn

Tổn thương tế bào có thể xảy ra khi hệ thống miễn dịch toàn thân bị kích hoạt, dẫn đến suy chức năng cơ quan Cơ chế gây tổn thương tế bào trong sốt nhiễm khuẩn (SNK) vẫn chưa được làm rõ Một số giả thuyết về nguyên nhân tổn thương tế bào bao gồm thiếu oxy mô, tổn thương tế bào do tác động trực tiếp của các chất chống viêm và sản phẩm viêm, cũng như sự chết theo chương trình.

Hạ HA do giãn mạch lan tỏa là biểu hiện nặng nhất của suy tuần hoàn trong suy thận cấp (SNK) Quá trình tự điều hòa chuyển hóa giúp tăng cường cung cấp oxy tới tổ chức đang cần thiết, thông qua việc giải phóng các chất trung gian hóa học như prostacyclin và nitrit oxit (NO) do tế bào nội mô sản xuất NO được xem là chất chính gây giãn mạch ở bệnh nhân SNK, được tổng hợp từ nội độc tố với cơ trơn và tế bào nội mạc mạch máu Khi NO vào mạch máu, nó ức chế quá trình tự điều hòa chuyển hóa của hệ tuần hoàn và gây tổn thương trung tâm tự điều hòa tại hệ thần kinh trung ương Thêm vào đó, sự suy giảm bài tiết hormon chống bài niệu (vasopressin) cũng là yếu tố góp phần vào tình trạng giãn mạch dai dẳng ở bệnh nhân SNK.

Nồng độ vasopressin huyết thanh ở bệnh nhân SNK thấp hơn BN sốc tim có cùng mức HA Giãn mạch không phải là nguyên nhân duy nhất gây hạ HA ở

BN SNK Hạ HA xảy ra do rối loạn phân bố dịch trong lòng mạch, gây ra bởi tăng tính thấm nội mạc và giảm trương lực động mạch, dẫn đến tăng áp lực mao mạch Ngoài các tác động toàn thân lên hệ tuần hoàn, tình trạng này còn có những ảnh hưởng tại chỗ đáng lưu ý.

Tuần hoàn trung tâm, bao gồm tim và mạch máu lớn, có thể làm giảm huyết áp tâm trương và tâm thu do sự giải phóng chất ức chế cơ tim Tuy nhiên, tâm thất vẫn có khả năng tăng cung lượng tim (CO) theo quy luật Frank-Starling để duy trì huyết áp trong tình trạng giãn mạch hệ thống Đối với những bệnh nhân có bệnh tim từ trước hoặc người lớn tuổi, khả năng bù trừ để tăng CO theo cơ chế này thường bị hạn chế.

Tuần hoàn tại các cơ quan bị ảnh hưởng bởi sự giảm đáp ứng của mạch máu, dẫn đến giảm khả năng co mạch và mất khả năng tái phân bố máu Suy nhược cơ thể (SNK) gây cản trở quá trình tái phân bố máu từ các cơ quan không quan trọng đến những cơ quan thiết yếu như tim và não trong tình huống thiếu hụt oxy.

Vi tuần hoàn, đặc biệt là các mao mạch, đóng vai trò quan trọng trong hệ tuần hoàn Sự giảm số lượng mao mạch chức năng sẽ dẫn đến khả năng nhả oxy tối đa bị suy giảm.

Các kỹ thuật quang phổ xạ và quang phổ hình ảnh phân cực trực giao cho phép quan sát mao mạch dưới lưỡi và dạ dày Bệnh nhân mắc bệnh SNK cho thấy mật độ mao mạch giảm so với nhóm chứng, nguyên nhân chủ yếu do chèn ép từ tổ chức phù nề, sưng phù tế bào nội mô, hoặc tắc nghẽn mao mạch bởi bạch cầu hoặc hồng cầu mất khả năng biến dạng Ngoài ra, bệnh SNK còn gây ra sự thay đổi hình dạng tế bào nội mô do tác động trực tiếp hoặc gián tiếp từ các thành phần của vỏ vi khuẩn lên tế bào nội mô.

R ố i lo ạ n huy ết độ ng trong s ố c nhi ễ m khu ẩ n

1.2.1 Rối loạn tuần hoàn ngoại biên

Rối loạn tuần hoàn ngoại vi bao gồm giãn mạch, tái phân bố thể tích máu, vi huyết khối và tăng tính thấm thành mạch Giảm sức cản mạch hệ thống (SVR) là rối loạn huyết động chính, trong đó giãn mạch và mất trương lực mạch đóng vai trò quan trọng Giãn mạch ngoại vi có thể làm mất sự điều hòa huyết áp (HA), dẫn đến tình trạng HA phụ thuộc vào cung lượng tim (CO) Hạ HA thường đáp ứng kém với catecholamin Mặc dù SVR giảm, sức kháng mạch ngoại vi khác nhau giữa các vùng, dẫn đến tái phân bố dòng máu tới các cơ quan Lưu lượng máu động mạch vành tăng, sức cản mạch vành thấp hơn SVR, trong khi lưu lượng máu đến các tạng trong ổ bụng và cơ tăng tỷ lệ với CO.

Giảm lưu lượng máu đến các cơ quan như thận, lách và da có thể dẫn đến hiện tượng giãn mạch, làm tăng dung tích hệ tĩnh mạch và gây ứ máu trong hệ thống mạch Sự tái phân bố thể tích và tăng tính thấm của thành mạch do tổn thương tế bào nội mạc cũng góp phần làm giảm thể tích tuần hoàn Các rối loạn vi tuần hoàn thường xuất phát từ ba cơ chế chính: giãn mạch, vi tắc mạch và tổn thương tế bào nội mạc.

Giãn mạch ngoại biên do các chất trung gian hóa học làm rối loạn cơ chế tự điều hòa của mạch máu, dẫn đến tình trạng tưới máu không phù hợp với nhu cầu oxy của tổ chức Khi cơ chế này bị ảnh hưởng, các mô cần oxy thấp lại nhận máu quá mức, trong khi các mô cần oxy cao lại bị thiếu hụt, gây ra thiếu oxy tế bào và toan lactic Việc tắc mạch do ngưng tập bạch cầu và tiểu cầu trong vi tuần hoàn có thể làm rối loạn sử dụng oxy, dẫn đến mất chức năng tự điều hòa và giảm diện tích trao đổi của hệ mao mạch Hậu quả là thời gian máu lưu thông tăng lên, làm giảm khả năng khuếch tán oxy đến tế bào Tổn thương tế bào nội mạc làm tăng tính thấm thành mạch, gây thoát dịch và giảm thể tích tuần hoàn, trong khi sự thoát albumin khỏi lòng mạch trong sốc nhiễm khuẩn cũng ảnh hưởng tiêu cực đến tuần hoàn vi mạch và khả năng khuếch tán oxy.

1.2.2 Rối loạn chức năng tim

1.2.2.1 Rối loạn chức năng thất trái Ức chế cơ tim ở BN SNK, lần đầu tiên được mô tả là giãn cả hai tâm thất kết hợp với giảm chức năng tống máu của thất trái, biểu hiện thoáng qua và có thể hồi phục với sự trở lại dần của thể tích thất và phân suất tống máu bình thường vào ngày thứ 7-10 sau khi khởi phát nhiễm khuẩn huyết ở những BN sống Những bệnh nhân sống có LVEF thấp hơn nhóm tử vong Giãn thất trái cấp tính có thể gặp ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, đặc biệt khi tim không có khả năng thích nghi với sự giãn tâm thất trái là một yếu tố tiên lượng xấu

Chức năng tâm trương suy giảm có thể hồi phục và thường gặp ở bệnh nhân suy tim, với tỷ lệ từ 20 đến 60% Tình trạng này có thể xuất hiện đơn lẻ hoặc kết hợp với rối loạn chức năng tâm thu, và có thể đi kèm hoặc không với giãn tâm thất.

1.2.2.2 Rối loạn chức năng thất phải

Phương pháp chụp mạch phóng xạ cho thấy sự thay đổi chức năng của thất trái và thất phải, với sự giảm phân suất tống máu và tăng thể tích cuối tâm trương Khoảng 30% bệnh nhân suy tim nặng (SNK) gặp rối loạn chức năng thất phải, nguyên nhân chủ yếu do yếu tố ức chế cơ tim nội sinh và tăng sức cản mạch phổi.

1.2.3 Cơ chế rối loạn chức năng tim do sốc nhiễm khuẩn

* Vai trò c ủa lưu lượ ng máu m ạ ch vành

Thiếu máu mạch vành không phải là nguyên nhân chính gây rối loạn chức năng tim ở bệnh nhân suy thận cấp Mặc dù lưu lượng máu mạch vành vẫn được duy trì, nhưng nếu huyết áp tâm trương quá thấp do giảm trương lực mạch, có thể dẫn đến tình trạng thiếu máu cơ tim, vì huyết áp tâm trương là yếu tố quyết định tưới máu cho mạch vành.

* Vai trò c ủ a y ế u t ố ứ c ch ế cơ tim

Từ những năm 1970, Parrilo và cộng sự đã phát hiện ra yếu tố ức chế cơ tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn (SNK) Huyết thanh từ bệnh nhân SNK làm giảm sức căng và khả năng co bóp của tế bào cơ tim, trong khi huyết thanh từ bệnh nhân không bị SNK có thể phục hồi chức năng co bóp này Các cytokine như IL-1 và TNFα được xác định là yếu tố ức chế cơ tim, nhưng chỉ trong giai đoạn đầu của SNK, vì nồng độ của chúng trở về bình thường sau 48 giờ Nghiên cứu trong ống nghiệm cho thấy yếu tố ức chế co cơ tim tồn tại ngay cả khi không tiếp xúc trực tiếp với huyết tương, chứng minh rằng cơ chế tại cơ tim góp phần gây rối loạn chức năng tim trong bối cảnh SNK, bất kể sự hiện diện của chất ức chế trong tuần hoàn.

Nội độc tố được hình thành từ sự ly giải của vi khuẩn Gram âm có thể gây ra rối loạn huyết động trong hội chứng nhiễm khuẩn (SNK) sau ba giờ tiêm cho người tình nguyện, thể hiện qua tăng nhịp tim, tăng chỉ số cardiac index (CI) và giảm sức kháng mạch toàn thân (SVR) Điều trị bằng cách bù dịch có thể dẫn đến giảm phân suất tống máu (EF) và suy giảm chức năng thất trái Trong các bệnh nhân SNK, sự hiện diện của thụ thể Toll-like receptor-4 trên đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính (BCĐNTT) góp phần gây ra rối loạn chức năng cơ tim thông qua việc giải phóng TNF-α.

Nitric oxide (NO) được coi là "con dao hai lưỡi" vì vừa có lợi vừa có hại đối với chức năng tim NO được sản xuất từ các tế bào cơ tim và có vai trò quan trọng trong việc điều hòa hệ tim mạch thông qua các hiệu ứng mạch máu phụ thuộc và độc lập Nó ảnh hưởng trực tiếp đến co bóp tim, dưới sự điều chỉnh của trương lực mạch vành và thrombogenicity Enzyme nitric oxide synthases (NOS) tham gia vào quá trình tổng hợp NO từ arginine thành citrulline và NO với sự tham gia của NADPH và oxy Có ba dạng NOS: NOS1 neuron, NOS2 cảm ứng và NOS3 nội mô Ở bệnh nhân suy tim, NOS2 được tạo ra nhanh chóng khi tiếp xúc với cytokine tiền viêm, dẫn đến tăng NO cấp Ở nồng độ thấp, NO có thể cải thiện chức năng thất trái, nhưng nếu NOS2 và NO tăng quá mức sẽ làm giảm chức năng co bóp cơ tim Tác dụng phụ của NO trên chức năng cơ tim có thể do peroxynitrite, sản phẩm của phản ứng giữa NO và gốc tự do, gây ảnh hưởng tiêu cực khi tương tác với lipid.

DNA, protein sẽ gây độc với tế bào Nồng độ cao của NO cũng gây ra hiện tượng các tếbào cơ tim chết theo chương trình [9],[22],[49],[50],[51],[52]

1.2.3.2 Cơ chế tại cơ tim

* Vai trò c ủ a s ự gi ảm đáp ứ ng receptor β 1 adrenergic

Con đường sinh lý của β1-receptor liên quan đến việc tổng hợp AMP vòng từ adenylate cyclase, kích thích tín hiệu dẫn truyền trong tế bào, giải phóng Ca++ vào cytosol và co cơ tim Trong quá trình sốc nội khoa (SNK), số lượng β1-receptor và hoạt động của adenylate cyclase giảm Nghiên cứu của Silveman cho thấy ở bệnh nhân SNK, dobutamin không làm tăng cung lượng tim (CO) và isoprotenerol không làm tăng AMP vòng, điều này không xảy ra ở bệnh nhân không có sốc (NKH).

Trong quá trình sốc, sự thay đổi hiệu quả tác dụng inotrop lên β1 diễn ra nhanh chóng, với sự gia tăng rõ rệt trong 12 giờ đầu tiên, có thể do β1-receptor ngoại lai trên bề mặt tế bào cơ tim Tuy nhiên, sau 36 giờ, tác dụng inotrop bắt đầu thay đổi, có khả năng liên quan đến β1-receptor nội sinh.

* Vai trò c ủ a s ự gi ả m nh ạ y c ả m c ủ a s ợi cơ tim vớ i calcium

Sự co cơ tim phụ thuộc vào ion calcium và phức hợp troponin, đặc biệt là troponin C Khi ion calcium tương tác với troponin C, cấu trúc của troponin I thay đổi, giải phóng actin và cho phép hình thành cầu nối actin và myosin, dẫn đến co bóp cơ tim Tuy nhiên, Tavernier đã chỉ ra rằng độ nhạy cảm với calcium của sợi cơ tim giảm trong quá trình suy tim Sự phosphoryl hóa protein troponin I, tại vị trí gắn ion calcium, làm giảm khả năng kích hoạt co sợi cơ tim của calcium.

* Vai trò c ủ a s ự ch ết theo chương trình (Appoptosis)

Sự chết theo chương trình được gây ra không chỉ bởi NO và peroxynitric mà còn do cytokine kích hoạt caspases Việc ức chế caspases có thể ngăn ngừa hoàn toàn rối loạn chức năng cơ tim do nội độc tố ở vật thí nghiệm Suy chức năng cơ tim liên quan đến caspases có thể được giải thích bởi sự phá hủy sợi cơ tim và mất cân bằng nội môi calcium Tuy nhiên, rối loạn chức năng tim trong sốc nhiễm khuẩn (SNK) có khả năng hồi phục, cho thấy rằng quá trình chết theo chương trình chỉ đóng vai trò nhỏ trong vấn đề này.

Thay đổi huyết động trong sốc nhiễm khuẩn (SNK) được đặc trưng bởi sự giảm thể tích, sốc tim và sốc rối loạn phân bố Trong giai đoạn đầu của sepsis, sự rò rỉ của mao mạch gia tăng cùng với giảm trương lực mạch, dẫn đến lượng máu trở về tim giảm và cung lượng tim cũng bị giảm theo Kết quả là hệ giao cảm tăng cường đáp ứng với việc tăng nhịp tim và phục hồi huyết áp trung bình (HATB) thông qua co mạch để tăng lượng máu về tim.

Các bi ện pháp thăm dò huyết động và đánh giá chức năng tâm thu

Tiền gánh là thể tích của tâm thất vào cuối thì tâm trương, được ước tính thông qua áp lực cuối tâm trương Sự giãn nở của tâm thất và thể tích chứa được liên quan đến đường cong Frank-Starling, trong đó thể tích cuối tâm trương lớn hơn dẫn đến tăng độ giãn cơ tim và tăng thể tích tống máu Do khó khăn trong việc đo thể tích, tiền gánh thường được ước tính từ áp lực cuối tâm trương, được truyền từ áp lực tâm nhĩ Áp lực nhĩ được xác định qua áp lực tĩnh mạch trung tâm hoặc động mạch phổi, với tiền gánh thất phải ước tính từ áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) và tiền gánh thất trái từ áp lực mao mạch phổi bít (PCWP), phản ánh gián tiếp thể tích cuối tâm trương và độ giãn nở của thành thất.

Để tối ưu hóa lượng oxy trong máu động mạch, cần đảm bảo cung lượng tim (CO) đủ để vận chuyển oxy đến các mô, phụ thuộc vào nhịp tim và thể tích nhát bóp (SV) Các yếu tố ảnh hưởng đến SV bao gồm tiền gánh, hậu gánh và chức năng co bóp của cơ tim Cơ chế bù đầu tiên để tăng cường vận chuyển oxy là tăng nhịp tim Tuy nhiên, bệnh nhân không thể tăng nhịp tim, như những người dùng chẹn beta, sẽ gặp khó khăn trong khả năng bù trừ Mặc dù nhịp tim dễ dàng đo và đánh giá, việc đánh giá thể tích nhát bóp cần thực hiện thông qua siêu âm tim hoặc các phương pháp xâm lấn như catheter động mạch phổi.

Khả năng co bóp cơ tim là sự co ngắn của sợi cơ tim trong thì tâm thu, phụ thuộc vào tiền gánh và hậu gánh, khó đo lường như một biến số độc lập Nhiều yếu tố như hoạt hóa giao cảm, nhiễm toan, thiếu máu, các chất trung gian gây viêm và tác nhân co mạch cũng ảnh hưởng đến sự co bóp ở bệnh nhân nặng Hiện tại, chưa có phương pháp rõ ràng nào để theo dõi tình trạng co cơ tim ở những bệnh nhân này.

Hậu gánh là lực cần thiết của cơ tim để vượt qua sức cản và tải áp trong quá trình tống máu tâm thất Khi hậu gánh tăng cao, cơ tim phải co bóp mạnh mẽ hơn, dẫn đến công suất lớn hơn nhưng hiệu quả co bóp có thể giảm Hậu gánh thường được ước tính dựa trên sức cản mạch hệ thống.

Huyết áp (HA) được điều hòa bởi các thụ cảm áp lực để duy trì sự ổn định mặc dù cung lượng tim (CO) thay đổi theo nhu cầu chuyển hóa của tổ chức Mặc dù HA không luôn liên quan đến dòng máu và oxy tổ chức, nhưng nó có thể duy trì ở mức bình thường nhờ cơ chế bù trừ, ngay cả khi tưới máu và oxy tổ chức bất thường HA chỉ là một thông số thứ yếu và không thể thay thế cho các biện pháp đo tưới máu và oxy tổ chức Tuy nhiên, nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng tỷ lệ hồi phục tốt của sốc nhiễm khuẩn (SNK) có liên quan đến HA trung bình ≥ 65mmHg, và HA được khuyến cáo sử dụng để theo dõi trong điều trị SNK.

* Theo dõi HA b ằng phương pháp không xâm lấ n t ự độ ng

Thiết bị đo HA tự động thường được dùng để đo HA ngắt quãng

Các thiết bị đo huyết áp (HA) sử dụng nhiều phương pháp khác nhau, trong đó dao động kế là phương pháp phổ biến nhất Huyết áp tâm thu, tâm trương và huyết áp trung bình (HATB) được xác định thông qua sự xuất hiện, biến mất và biên độ của sóng dao động Tuy nhiên, các thiết bị đo huyết áp tự động thường kém chính xác trong các tình huống lâm sàng phức tạp như sốc, co mạch, thông khí nhân tạo và rối loạn nhịp tim Ngoài ra, hiện tượng run và tăng cường cử động chi cũng có thể gây ra sai số trong quá trình đo.

* Theo dõi huy ế t áp b ằng phương pháp xâm lấ n Đặt catheter trong lòng động mạch (ĐM) cho phép theo dõi liên tục

Theo dõi huyết áp động mạch (HA ĐM) thông qua việc đặt catheter là phương pháp quan trọng để lấy mẫu máu và theo dõi liên tục HA Catheter thường được đặt tại các vị trí như ĐM quay, ĐM đùi, ĐM nách và ĐM mu chân, giúp đánh giá các chỉ số như cung lượng tim (CO) và thể tích nhát bóp (SV) Tuy nhiên, cần lưu ý rằng theo dõi HA ĐM có thể không nhạy cảm với tình trạng giảm tưới máu do co mạch bù trừ Đối với bệnh nhân thông khí nhân tạo, việc quan sát sóng HA có thể cung cấp thông tin lâm sàng về tình trạng thể tích Các biến chứng có thể xảy ra bao gồm huyết khối, mất máu, tắc động mạch, giả phình động mạch và nhiễm khuẩn Để giảm thiểu những biến chứng này, cần thực hiện kỹ thuật đặt catheter cẩn thận, lựa chọn kích thước catheter phù hợp, chăm sóc vị trí đặt đúng cách và sử dụng hệ thống xả dịch liên tục Nếu có bất kỳ dấu hiệu thiếu máu hoặc nhiễm khuẩn tại vị trí đặt, cần rút catheter ngay lập tức.

1.3.2 Catheter tĩnh mạch trung tâm

* Theo dõi áp l ực tĩnh mạ ch trung tâm

Tiền gánh, hậu gánh và sức co bóp cơ tim là những yếu tố quan trọng quyết định cung lượng tim (CO) Tiền gánh được định nghĩa là thể tích của tâm thất vào cuối thì tâm trương trước khi xảy ra co bóp Trong trường hợp sốc, việc đánh giá tiền gánh là cần thiết để xác định tình trạng và mức độ nghiêm trọng của bệnh nhân.

Bệnh nhân có cần truyền thêm dịch để đảm bảo cung lượng tim (CO) hay không? Áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP) và áp lực trong tâm nhĩ phải (PCWP) thường được sử dụng để đo tiền gánh thất phải và thất trái CVP được sử dụng để đánh giá lượng máu trở về tim và phản ánh tình trạng tuần hoàn tĩnh mạch Giá trị bình thường của CVP dao động từ 2-8 mmHg và được đo thông qua cảm biến áp lực kết nối với catheter đặt dưới xương đòn hoặc tĩnh mạch cảnh trong Mặc dù phương pháp đo CVP ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn vẫn còn tranh cãi, không có ngưỡng giá trị CVP cụ thể nào xác định được sự tăng CO của bệnh nhân khi điều trị bằng dịch truyền Tuy nhiên, giá trị CVP thấp có thể chỉ ra tình trạng thiếu dịch.

CVP tăng thường không phản ánh tình trạng đủ dịch trong lòng mạch, và mỗi thông số đo tiền gánh tại một thời điểm không đại diện cho toàn bộ bệnh cảnh lâm sàng Việc theo dõi các thay đổi thông số sau khi thực hiện test truyền dịch sẽ mang lại thông tin hữu ích hơn so với việc chỉ đo tiền gánh đơn thuần Mặc dù có những hạn chế, phương pháp đo CVP, đặc biệt khi giá trị thấp, vẫn được sử dụng hiệu quả để hướng dẫn và đánh giá liệu pháp hồi sức dịch trong sốc nhiễm khuẩn.

* Theo dõi ScvO 2 qua catheter tĩnh mạ ch trung tâm

Trong suốt quá trình điều trị ban đầu SNK, những thông số sinh lý như

HA, nhịp tim và lưu lượng nước tiểu là những chỉ số quan trọng phản ánh kết quả hồi sức Mặc dù các giá trị này có thể bình thường, nhưng vẫn có thể xảy ra mất cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy, dẫn đến tình trạng thiếu oxy mô Theo dõi SvO2 là một biện pháp hữu ích để đánh giá sự cân bằng này; trong một số bệnh như sốc não cấp (SNK) và sốc tim, SvO2 thấp thường dự đoán tiên lượng xấu Ở bệnh nhân SNK, SvO2 có thể tăng do rối loạn phân bố dòng máu, nhưng vẫn có thể xuất hiện SvO2 thấp hoặc bình thường do rối loạn sử dụng oxy tế bào Việc theo dõi SvO2 ở bệnh nhân SNK có giá trị hơn vì SvO2 thấp thường liên quan đến CO thấp, đòi hỏi các biện pháp điều trị để tăng cung cấp oxy và hạn chế giảm tưới máu mô Tuy nhiên, để đo SvO2, cần phải đặt catheter động mạch phổi (ĐMP), trong khi đo ScvO2 qua catheter tĩnh mạch trung tâm (TMTT) là thủ thuật thường quy.

BN nặng cần đo áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP) và truyền thuốc vận mạch Nguyên lý đo ScvO2 cho thấy mức độ sử dụng oxy của não và các phần trên cơ thể Ở những người khỏe mạnh, ScvO2 tại tĩnh mạch trung tâm (TMCT) thường cao hơn so với tĩnh mạch ngoại biên (TMCD) do nhu cầu chuyển hóa tăng cao của não.

Động mạch phổi chứa máu từ cả hai tĩnh mạch trung tâm và tĩnh mạch ngoại biên, dẫn đến SvO2 lớn hơn ScvO2 Sự khác biệt sinh lý giữa ScvO2 và SvO2 trở nên rõ ràng trong sốc nhiễm khuẩn (SNK), khi dòng máu đến mạc treo giảm, cho thấy nhu cầu tiêu thụ oxy tăng ở các tạng, dẫn đến giảm độ bão hòa oxy tĩnh mạch ở phần dưới cơ thể Trong khi đó, dòng máu tới não được duy trì, khiến ScvO2 giảm nhiều hơn so với SvO2 Nghiên cứu cho thấy ScvO2 và SvO2 có sự khác biệt nhưng thay đổi của SvO2 thường song song với ScvO2, phản ánh rối loạn huyết động và hiệu quả điều trị Nghiên cứu của River và cộng sự chỉ ra rằng mục tiêu điều trị ScvO2 > 70% so với nhóm chứng đã giảm tỷ lệ tử vong 15%.

Hướng dẫn điều trị sốc nhiễm khuẩn (SNK) của Surviving Sepsis Campaign nhấn mạnh vai trò tương đương của ScvO2 và SvO2 trong quá trình điều trị Việc theo dõi ScvO2 được xem là một thành công quan trọng trong việc kiểm soát sớm huyết động ở bệnh nhân SNK.

1.3.3 Đáp ứng với truyền dịch

Khái niệm “sự đáp ứng với truyền dịch” đã trở nên phổ biến trong những năm gần đây, nhờ vào tính thực tiễn của nó trong liệu pháp truyền dịch.

Xu hướ ng theo dõi huy ết độ ng ở b ệ nh nhân s ố c nhi ễ m khu ẩ n

Để cải thiện kết quả điều trị, việc theo dõi huyết động cần đảm bảo ba điều kiện: độ chính xác của các thông số huyết động, sự phù hợp với bệnh nhân, và khả năng cải thiện kết quả điều trị từ những thay đổi dựa trên thông số đó Nếu không đáp ứng đủ ba điều kiện này, việc theo dõi huyết động sẽ không liên quan đến kết quả điều trị Lựa chọn biện pháp theo dõi huyết động tối ưu phụ thuộc vào từng bệnh nhân cụ thể, các vấn đề hiện có và mới phát sinh trong quá trình theo dõi Đối với bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, phương pháp theo dõi xâm lấn như đặt catheter động mạch và catheter tĩnh mạch trung tâm là cần thiết để đảm bảo truyền dịch và đo áp lực chính xác Phân tích sóng áp lực động mạch có thể đánh giá đáp ứng với liệu pháp truyền dịch, mặc dù cần lưu ý một số hạn chế kỹ thuật Sau khi tình trạng bệnh ổn định, nên chuyển sang kỹ thuật theo dõi ít xâm lấn hơn và không nên chỉ sử dụng một biện pháp duy nhất, mà cần kết hợp nhiều phương pháp hỗ trợ, như siêu âm tim, để có cái nhìn toàn diện hơn về tình trạng huyết động của bệnh nhân.

Catheter động mạch phổi (Swan-Ganz) vẫn giữ vai trò quan trọng trong việc đo áp lực đổ đầy tim, áp lực động mạch phổi, CO, SvO2 và đánh giá chỉ số nước ngoài phổi Mặc dù trước đây catheter này được chỉ định cho tất cả bệnh nhân hồi sức, hiện nay chỉ định của nó chủ yếu áp dụng cho các trường hợp bệnh lý phức tạp như rối loạn chức năng thất phải, khó khăn trong việc đánh giá liệu pháp truyền dịch tối ưu, hoặc trong các tình huống suy tim nặng phức tạp.

Hình 1 1: Sơ đồ ch ẩn đoán r ố i lo ạ n huy ết độ ng d ự a trên siêu âm tim [62]

Nghiên c ứ u huy ết độ ng ở b ệ nh nhân s ố c nhi ễ m khu ẩ n

1.5.1 Trên thế giới Ức chế cơ tim ở những BN SNK lần đầu tiên được báo cáo trong nghiên cứu của Parker, sử dụng phương pháp chụp hạt nhân phóng xạ và đo CO bằng phương pháp hòa loãng nhiệt ở 20 BN SNK[ 40] Những BN SNK có tình trạng huyết động: CO cao, SVR giảm và chỉ số SV vẫn đựợc đảm bảo

Nghiên cứu còn thấy 10/ 20 BN có phân suất tống máu thất trái (LVEF) thấp dưới 40% trong 2 ngày đầu tiên khi khởi phát SNK Trong số 13 BN sống, 10

Huyết đông không ổn định

Catheter động mạch Catheter tĩnh mạch trung tâm Đáp ứng truyền dịch?

Khả năng giảm thể tích tuần hoàn

Buồng thất lớn, co bóp kém, bệnh van tim cơ năng

Bệnh nhân (BN) có phân suất tống máu (LVEF) ban đầu dưới 40% và đều có thể tích cuối tâm thu và tâm trương thất trái tăng để đảm bảo cung lượng tim Tuy nhiên, những BN tử vong lại có EF cao hơn và thể tích cuối tâm trương thấp hơn, cho thấy rằng giãn tâm thất và ức chế cơ tim có thể đóng vai trò bảo vệ Ở những BN sống, chụp cắt lớp vi tính tim cho thấy sự phục hồi của EF và thể tích tâm thất bình thường vào ngày thứ 10, trong khi BN tử vong có EF bình thường và thể tích tâm thất không thay đổi trong suốt quá trình theo dõi.

Ognibene [80] đánh giá sự đáp ứng của cơ tim với liệu pháp truyền dịch ở những BN SNK sử dụng các thông số thu được từ catheter động mạch phổi

Nghiên cứu cho thấy rằng bệnh nhân sau phẫu thuật nhi khoa (SNK) có sự suy giảm đáng kể chức năng tâm thất, được xác định qua chỉ số công tống máu thất trái, so với nhóm chứng, mặc dù cả hai nhóm đều được truyền cùng một thể tích dịch.

Ellrodt [81] đã thực hiện SÂ tim qua thực quản trên 67 bệnh nhân không có tiền sử bệnh tim trước đó, những người phải thở máy do sốc nhiễm khuẩn Kết quả cho thấy có 26 bệnh nhân bị giảm vận động toàn bộ thành tâm thất tại thời điểm nhập viện Trong quá trình điều trị từ 24-48 giờ, 14 bệnh nhân thêm vào phải dùng thuốc vận mạch norepinephrine, dẫn đến rối loạn chức năng thất trái, nâng tỷ lệ giảm vận động tâm thất lên 60% Điều thú vị là, giống như quan sát của Parker [40], rối loạn chức năng thất trái chủ yếu xảy ra ở những bệnh nhân sống sót.

Nghiên cứu của Vieilard-Baron [82] trên 183 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn cho thấy 35% bệnh nhân có chỉ số cardiac index (CI) thấp (< 3 lít/ph/m²) khi nhập viện Đánh giá chức năng tim bằng siêu âm tim cho thấy sự giảm vận động rõ rệt của thất trái, với phân suất tống máu (LVEF) chỉ đạt 38%.

Nghiên cứu của Jafri [83] chỉ ra rằng bệnh nhân nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn thường gặp rối loạn chức năng tâm trương Đổ đầy tâm trương được xác định qua viền phổ Doppler xung qua van hai lá ở 13 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, 10 bệnh nhân nhiễm khuẩn không có sốc, và 33 bệnh nhân chứng Tất cả bệnh nhân nhiễm khuẩn đều có rối loạn áp lực đổ đầy tâm thất so với nhóm chứng.

Nghiên cứu của Poelaert [84] về bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn (SNK) cho thấy rằng việc theo dõi huyết động xâm lấn, siêu âm tim Doppler và siêu âm qua thực quản là cần thiết để đánh giá rối loạn chức năng tim Quá trình này diễn ra liên tục, bắt đầu từ rối loạn chức năng tâm trương đơn thuần và có thể tiến triển đến suy tâm thất cả hai thì, bao gồm cả tâm trương và tâm thu.

Bouhemad [85] nghiên cứu tiến cứu đánh giá chức năng thất trái trên 54

Nghiên cứu về bệnh nhân sử dụng siêu âm qua thực quản cho thấy 20% bệnh nhân có hiện tượng giãn tâm thất trái đơn thuần và có thể hồi phục Hiện tượng này liên quan đến sự gia tăng đáng kể nồng độ troponin I tim (cTnI), yếu tố hoại tử khối u α (TNF-α), interleukin (IL)-8 và IL-10.

Mai Văn Cường [16] đã chỉ ra rằng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn (SNK), khi áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP) nằm trong khoảng từ 8 mmHg đến 12 mmHg, có sự tương quan có ý nghĩa thống kê giữa CVP và áp lực mao mạch phổi bít Tuy nhiên, khi CVP thấp hơn 8 mmHg hoặc cao hơn 12 mmHg, sự tương quan này không còn có ý nghĩa thống kê nữa.

Ngô Minh Biên đã tiến hành nghiên cứu trên 34 bệnh nhân suy tim nặng (SNK) và phát hiện rằng chỉ số phân suất tống máu (EF) thất trái trước điều trị là 50,6 ± 9,27, thấp hơn so với nhóm chứng khỏe mạnh (64,7 ± 5,5) Trong số 34 bệnh nhân, có 11 người có EF < 50%, cho thấy suy chức năng tâm thu thất trái So sánh EF giữa nhóm sống và nhóm tử vong cho thấy EF của nhóm sống là 45,5 ± 8,2, thấp hơn nhóm tử vong (54,59 ± 8,6) Sau điều trị, EF của nhóm sống nhanh chóng cải thiện và dần trở về mức gần bình thường trong giai đoạn hồi phục, trong khi nhóm tử vong không có sự cải thiện nào về EF trước và sau điều trị.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨ U

Đối tượ ng nghiên c ứ u

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân vào nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi bao gồm các bệnh nhân được chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn và điều trị tại khoa Hồi sức tích cực của bệnh viện Bạch Mai trong khoảng thời gian từ tháng 1 năm 2009 đến tháng 11 năm 2013.

Chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn theo tiêu chuẩn của Hội lồng ngực Mỹ, Hội hồi sức Mỹ, Hội hồi sức châu Âu năm 2003 [86]

 Có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) gồm ít nhất 2 trong 4 triệu chứng sau:

- Thân nhiệt trung tâm > 38 0 C hoặc < 36 0 C

- Nhịp thở > 20 lần/ phút hoặc PaCO2< 32 mmHg

- Bạch cầu > 12.000/mm 3 hoặc < 4000/mm 3

 Có ổ nhiễm khuẩn hoặc cấy máu dương tính.

Huyết áp tâm thu dưới 90mmHg hoặc giảm hơn 40mmHg so với mức huyết áp nền của bệnh nhân là tình trạng nghiêm trọng Khi không có phản ứng tích cực với việc bồi phụ thể tích, với áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) trong khoảng 8-12mmHg, bệnh nhân có thể cần sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp ổn định.

Biểu hiện giảm tưới máu tổ chức hoặc rối loạn chức năng ít nhất một cơ quan có thể bao gồm rối loạn ý thức, thiểu niệu, toan chuyển hoá và tăng acid lactic máu.

(2) Bệnh nhân hoặc người nhà bệnh nhân đồng ý đặt catheter Swan-Ganz

(1) Bệnh nhân có tình trạng sốc khác: sốc tim, sốc giảm thể tích, sốc phản vệ

Bệnh nhân có tiền sử bệnh lý tim mạch như suy tim, bệnh van tim nhân tạo (bao gồm van ba lá và van động mạch phổi), rối loạn nhịp tim nặng hoặc block nhĩ thất cấp III, cũng như có huyết khối ở tĩnh mạch trung tâm hoặc nhĩ phải cần được theo dõi và điều trị đặc biệt.

(3) Bệnh nhân có chống chỉ định đặt catheter Swan- Ganz: nhiễm khuẩn da tại vị trí đặt ống thông tĩnh mạch, rối loạn đông máu nặng

(4) Bệnh nhân và gia đình bệnh nhân không đồng ý đặt catheter Swan-Ganz

Phương pháp nghiên cứu: mô tả tiến cứu có theo dõi dọc

Cỡ mẫu được tính theo công thức nghiên cứu mô tả, trong đó n = Z²(1 - α/2) x (1 - p) p.ε² Ở đây, n là cỡ mẫu, Z là hệ số tin cậy, p là tỷ lệ bệnh nhân bị nhiễm khuẩn nặng nhập viện, α là mức ý nghĩa thống kê, và ε là độ chính xác mong muốn.

Nếu chọn α = 0,01 thì Z 2 (1-α/2) = 2,81, ε = 0,45 [87] và p= 0,27 (theo David A Harrion và cộng sự [88]) thay vào công thức tính được n = 74

2.2.3 Nội dung nghiên cứu và các chỉ tiêu đánh giá

2.2.3.1 Đánh giá sự thay đổi các thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái theo diễn biến của sốc nhiễm khuẩn

Bài nghiên cứu này nhằm xác định sự biến đổi của các chỉ số mạch, huyết áp trung bình, tiền gánh và hậu gánh trong điều trị sốc nhiễm khuẩn tại khoa hồi sức tích cực Các chỉ số được theo dõi bao gồm áp lực tĩnh mạch trung tâm, áp lực mao mạch phổi bít, chức năng tâm thu thất trái như cung lượng tim, chỉ số tim và phân suất tống máu, cùng với sức cản mạch hệ thống và nồng độ lactat máu Thời điểm nghiên cứu diễn ra tại các thời điểm quan trọng: giờ thứ 0, giờ thứ 6, giờ thứ 12, giờ thứ 24, giờ thứ 48 và giờ thứ 72.

Bài viết so sánh các thông số mạch, huyết áp trung bình, áp lực tĩnh mạch trung tâm, áp lực mao mạch phổi bít, cung lượng tim, chỉ số tim, phân suất tống máu, sức cản mạch hệ thống và nồng độ lactat máu giữa nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn sống và tử vong Những thông số này giúp đánh giá tình trạng lâm sàng và tiên lượng bệnh nhân trong bối cảnh sốc nhiễm khuẩn.

* Các ch ỉ tiêu đánh giá cho mụ c tiêu 1

- HATB đo bằng phương pháp xâm nhập qua catheter động mạch

Các thông s ố đánh giá tiề n gánh:

+ Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) đo qua catheter tĩnh mạch trung tâm

Giá trị CVP 0-8 mmHg, phân nhóm theo khuyến cáo của surviving sepsis campaign năm 2008, CVP < 8mmHg, 8-12mmHg, CVP > 12mmHg [89]

+ Áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) đo qua catheter Swan- Ganz Giá trị PCWP: 4-12mmHg [89]

Các thông s ố đánh giá chức năng tâm thu thấ t trái:

+ Cung lượng tim (CO): đo bằng phương pháp hòa loãng nhiệt qua catheter Swan- Ganz

+ Chỉ số tim = cung lượng tim/ diện tích da bệnh nhân Giá trị bình thường: CO: 4,8-7,3 L/phút, CI: 2,8- 4,2 L/phút/m 2 [14]

+ Phân suất tống máu (EF) đo bằng siêu âm tim 2D Phân loại suy chức năng tâm thu theo Hội siêu âm Hoa Kỳ Bình thường EF ≥ 55%, mức độ nhẹ

EF 45-55%, mức độ vừa EF 45-54%, mức độ nặng EF ≤ 30% [73]

Thông s ố đánh giá hậ u gánh:

+ Sức cản mạch hệ thống (SVR) đo qua catheter Swan-Ganz Giá trị bình thường của SVR: 700-1600 Dynes/sec/cm -5 [14]

N ồng độ lactat máu: lấy mẫu máu động mạch đo bằng máy GEM Premier

3000 Bình thường giá trị lactat máu < 2 mmol/l [89]

2.2.3.2 Xác định mối tương quan giữa các chỉ số huyết động đo bằng catheter Swan- Ganz với các chỉ số ScvO 2 , Pro- BNP, một số chỉ số huyết động đo bằng siêu âm tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

Mối tương quan giữa áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) được đo qua catheter tĩnh mạch trung tâm ba nòng và áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) được đo qua catheter Swan-Ganz tại cùng một thời điểm là rất quan trọng trong việc đánh giá tình trạng tim mạch Việc xác định mối liên hệ này giúp cải thiện khả năng chẩn đoán và điều trị các bệnh lý liên quan đến tim mạch, từ đó nâng cao hiệu quả chăm sóc bệnh nhân.

+ Áp lực tĩnh mạch trung tâm đo qua catheter tĩnh mạch trung tâm ba nòng

+ Áp lực mao mạch phổi bít đo qua catheter Swan-Ganz

Nghiên cứu này nhằm xác định mối tương quan giữa độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) và độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2) tại cùng một thời điểm Việc so sánh hai chỉ số này có thể cung cấp thông tin quan trọng về tình trạng oxy hóa của bệnh nhân và hỗ trợ trong việc theo dõi và quản lý điều trị Kết quả từ nghiên cứu sẽ giúp cải thiện hiểu biết về mối liên hệ giữa ScvO2 và SvO2 trong lâm sàng.

+ Đo ScvO2: mẫu xét nghiệm lấy qua catheter tĩnh mạch trung tâm

+ Đo SvO2: mẫu máu được lấy qua catherter Swan-Ganz

Nghiên cứu này nhằm xác định mối tương quan giữa giá trị cung lượng tim đo bằng phương pháp hòa loãng nhiệt qua catheter Swan-Ganz và nồng độ Pro-BNP tại cùng một thời điểm Việc phân tích mối liên hệ này có thể cung cấp thông tin quan trọng trong việc đánh giá chức năng tim và điều trị các bệnh lý liên quan.

+ CO đo bằng phương pháp hòa loãng nhiệt đo qua catheter Swan-Ganz

+ Nồng độ Pro-BNP đo bằng kỹ thuật điện hoá phát quang (ECLIA) bằng máy Roche Elecsys 2010

Nghiên cứu này so sánh giá trị đo cung lượng tim bằng phương pháp siêu âm Doppler qua thành ngực và phương pháp pha loãng nhiệt qua catheter Swan-Ganz tại cùng một thời điểm, sử dụng phương pháp Blan-Altman Kết quả cho thấy người thực hiện đo cung lượng tim bằng catheter Swan-Ganz hoàn toàn độc lập với người đo bằng siêu âm Doppler qua thành ngực.

Đo cung lượng tim bằng phương pháp hòa loãng nhiệt qua catheter Swan-Ganz dựa vào sự chênh lệch nhiệt độ giữa dung dịch tiêm và nhiệt độ cơ thể Đầu cảm biến nhiệt sẽ ghi nhận sự thay đổi nhiệt độ theo thời gian, từ đó tạo ra dạng sóng cho phép tính toán dòng máu chảy Diện tích dưới sóng có mối quan hệ đảo ngược với cung lượng tim và được tính toán theo phương trình Stewart-Hamilton.

Đo cung lượng tim bằng siêu âm Doppler qua thành ngực tại đường ra thất trái được thực hiện bởi các bác sĩ chuyên môn, được đào tạo bài bản về siêu âm tim tại Viện Tim mạch Việt Nam.

Cung lượng tim bằng siêu âm Doppler tim qua thành ngực tại vị trí đường ra thất trái được tính theo công thức [72],[74]:

CO (l/ph) = VTI (LVOT) x S x TS

- TS là tần số tim đo trên điện tâm đồ

Diện tích của thiết diện tại đường ra thất trái được tính theo công thức S = π(d/2)², trong đó d là đường kính của đường ra thất trái được đo tại mặt cắt trục dọc cạnh ức trái.

- VTI(LVOT): tích phân vận tốc dòng chảy theo thời gian tại đường ra thất trái trên mặt cắt 5 buồng bằng Doppler xung

2.2.4 Ph ương tiện nghiên cứu

- Máy theo dõi bệnh nhân

Hình 2.1: Máy theo dõi m ạ ch, huy ế t áp, nh ị p th ở , SpO 2

K Ế T QU Ả NGHIÊN C Ứ U

Đặc điể m chung b ệ nh nhân nghiên c ứ u

Chúng tôi đã thực hiện nghiên cứu với 78 bệnh nhân bị chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn, điều trị tại khoa Hồi sức tích cực của bệnh viện Bạch Mai, trong khoảng thời gian từ tháng 01 năm 2009 đến tháng 11 năm 2013.

Tuổi trung bình của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn trong nghiên cứu của chúng tôi là 55,6 ± 16,5 (18- 90) tuổi

Nhận xét: Giới: 53 (68%) bệnh nhân nam, 25 (32%) bệnh nhân nữ

Nhóm tuổi có số bệnh nhân mắc bệnh tần suất lớn 50 - 69 tuổi

3.1.2 Bi ể u hi ệ n h ộ i ch ứng đáp ứ ng viêm h ệ th ố ng

B ả ng 3.2 H ộ i ch ứng đáp ứ ng viêm h ệ th ố ng

Yếu tố Số bệnh nhân Tỷ lệ %

Bệnh nhân có nhiệt độ > 38 0 C chiếm 62%, bệnh nhân hạ nhiệt độ

Nhiệt độ cơ thể dưới 36°C xuất hiện ở 9% bệnh nhân, trong khi 12% bệnh nhân có bạch cầu máu giảm dưới 4000/mm³ và 51% bệnh nhân có bạch cầu tăng trên 12000/mm³ Đáng chú ý, 96% bệnh nhân có nhịp mạch trên 90 lần/phút, và 88% bệnh nhân cần phải đặt nội khí quản để thở máy.

3.1.3 V ị trí ổ nhi ễ m khu ẩ n và vi khu ẩ n gây b ệ nh

Bi ểu đồ 3.1 V ị trí ổ nhi ễ m khu ẩ n

Nh ậ n xét: Vị trí ổ nhiễm khuẩn gặp nhiều nhất là hô hấp: 29 (37,2%), tiêu hóa: 23 (29,5%) và nhiễm khuẩn máu 12 (15,39%)

B ả ng 3.3 K ế t qu ả c ấ y máu và các d ị ch tìm vi khu ẩ n

Kết quả Số bệnh nhân Tỷ lệ phần trăm

3.1.4 Các thông số nền của bệnh nhân nghiên cứu

B ả ng 3.4 Các thông s ố n ề n c ủ a b ệ nh nhân nghiên c ứ u

Thông số X  SD Điểm APACHE II: 25,3 ± 7,29 (8 - 41) Điểm SOFA: 11,3 ± 3,63 (2 - 20) Procalcitonin 66,04 ± 37,15 (ng/ml) Lactat máu: 4,7 ± 3,5 (mmo/l)

- Bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn vào khoa Hồi sức tích cực đã có điểm APACHE II và điểm SOFA cao

- Nồng độ procalcitonin, lactat máu, creatinine máu tại thời điểm nhập khoa Hồi sức của bệnh nhân cao Tỷ lệ PaO2/FiO2 thấp.

Thông s ố huy ết độ ng và ch ức năng tâm thu thấ t trái c ủ a b ệ nh nhân

Nghiên cứu được thực hiện trên 78 bệnh nhân mắc sốc nhiễm khuẩn, trong đó có 30 bệnh nhân sống sót, chiếm 39%, 33 bệnh nhân tử vong, chiếm 42%, và 15 bệnh nhân xin về, chiếm 19%.

B ả ng 3.5 Di ễ n bi ế n m ạ ch trong quá trình điề u tr ị BN SNK

Nhóm chung Nhóm sống (1) Nhóm tử vong (2) p(1&2) n

X ± 2SD (l ầ n/phút) (min-max) n X ± 2SD

(* p < 0,05; ** p < 0,01, so sánh các th ời điể m sau v ớ i th ời điể m T0)

- Mạch của bệnh nhân tại các thời điểm T6, T12, T24, T48 và T72 đều giảm so với thời điểm T0 có ý nghĩa thống kê (p 0,05).

Tại thời điểm T0, chỉ số HATB của nhóm bệnh nhân sống sót (BN SNK) cao hơn nhóm bệnh nhân tử vong, nhưng sự khác biệt không đạt ý nghĩa thống kê (p > 0,05) Tuy nhiên, ở tất cả các thời điểm sau, chỉ số HATB của nhóm BN SNK sống sót đều cao hơn nhóm BN SNK tử vong với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

3.2.3 Áp lực tĩnh mạch trung tâm

3.2.3.1 Áp lực tĩnh mạch trung tâm tại thời điểm T0

Bi ểu đồ 3.2 Áp l ực tĩnh mạ ch trung tâm t ạ i th ờ i điể m T0

Tại thời điểm nghiên cứu, mặc dù tất cả bệnh nhân đã được bù dịch và điều trị bằng thuốc co mạch, vẫn có 15% bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có áp lực tĩnh mạch trung tâm dưới 8mmHg.

3.2.3.2 Áp lực tĩnh mạch trung tâm trong quá trình điều trị BN SNK

B ả ng 3.7 Áp l ực tĩnh mạ ch trung tâm trong quá trình điề u tr ị BN SNK

Nhóm chung Nhóm sống (1) Nhóm tử vong (2) p (1&2) n X ± 2SD

(* p < 0,05, ** p < 0,01, so sánh các th ời điể m sau v ớ i th ời điể m T0)

- CVP của BN SNK 9,8-11,9mmHg, CVP > 8mmHg chiếm từ 64% đến 84% Không có sự khác biệt về CVP giữa các thời điểm T6, T12, T24, T48 và T72 với thời điểm T0 (p>0,05)

- Nhóm BN SNK sống và nhóm BN SNK tử vong: không có sự khác biệt về CVP ở các thời điểm T6, T12, T24, T48 và T72 với thời điểm T0 (p>0,05)

- CVP ở BN SNK tử vong cao hơn nhóm BN SNK sống ở tất cả thời điểm nghiên cứu, nhưng sự khác biệt chỉ có ý nghĩa thống kê ở thời điểm T0, T6 và T 72 (p 0,05)

- Nhóm BN SNK sống và tử vong: không có sự khác biệt về PCWP ở các thời điểm T6, T12, T24, T48 và T72 so với thời điểm T0 (p > 0,05)

- PCWP ở nhóm BN SNK tửvong cao hơn ở nhóm BN SNK sống nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê ở các thời điểm T0, T24, T48 và T72 (p >0,05)

3.2.5 Chức năng tâm thu thất trái 3.2.5.1 Chỉ số tim của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

Bi ểu đồ 3.4 Ch ỉ s ố tim t ạ i th ời điể m T0

Nh ậ n xét: 24% bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có chỉ số tim CI < 3,5 lít/phút/m 2

B ả ng 3.9 Di ễ n bi ế n ch ỉ s ố tim trong quá trình điề u tr ị BN SNK

Nhóm chung Nhóm sống (1) Nhóm tử vong (2) p n

(* p < 0,05; ** p < 0,01, so sánh các th ời điể m sau v ớ i th ời điể m T0)

Trong quá trình điều trị, chỉ số cardiac index (CI) dao động từ 3,9 đến 4,9 lít/phút/m², với CI > 3,5 lít/phút/m² chiếm từ 78% đến 80% Các thời điểm T6, T12, T24, T48 và T72 đều ghi nhận CI thấp hơn so với thời điểm T0 (p < 0,05) CI của cả hai nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn sống và tử vong trong suốt quá trình điều trị đều nằm trong giới hạn 3,5-5 lít/phút/m².

- CI của nhóm BN sống tại thời điểm T6, T12, T24, T48 và T72 đều thấp hơn CI ở thời điểm T0, nhưng sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở thời điểm T6, T48 và T72 (p < 0,05)

Kết quả nghiên cứu cho thấy chỉ số CI của nhóm bệnh nhân tử vong tại các thời điểm T6, T12, T24, T48 và T72 đều thấp hơn chỉ số CI tại thời điểm T0, với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) Trong khi đó, chỉ số CI của nhóm bệnh nhân sống có xu hướng cao hơn nhóm bệnh nhân tử vong, nhưng sự khác biệt này không đạt ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

3.2.5.2 Cung lượng tim của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

B ả ng 3.10 Di ễ n bi ến cung lượ ng tim trong quá trình điề u tr ị BN SNK

Nhóm chung Nhóm sống (1) Nhóm tử vong(2) p (1&2) n

X ± 2SD (min-max) (lít/phút) n X ± 2SD

(* p < 0,05; ** p < 0,01, so sánh các th ời điể m sau v ớ i th ời đ i ể m T0)

- CO của BN SNK 6,2-7,8 lít/phút, các thời điểm sau đều thấp hơn so với thời điểm T0 (p < 0,05)

- Nhóm BN sống và tử vong, CO ở thời điểm T6, T12, T24, T48 và T72 đều thấp hơn so với thời điểm T0 (p 0,05)

3.2.5.3 Thể tích tống máu của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

B ả ng 3.11 Di ễ n bi ế n th ể tích t ố ng máu trong quá trình điề u tr ị BN SNK

Nhóm chung Nhóm sống (1) Nhóm tử vong (2) p (1&2) n

(min-max) (lít/phút) n X ± 2SD

(* p < 0,05; ** p < 0,01, so sánh các th ời điể m sau v ớ i th ời điể m T0)

- Thể tích tống máu các thời điểm T6 đến T48 đều thấp hơm so với thời điểm T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p0,05)

- Nhóm bệnh nhân tử vong, thể tích tống máu thời điểm T6, T12, T24 thấp hơn thời điểm T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p