Đề cương sinh lý bệnh tóm tắt bệnh học đại cương cho sv y dược

1 câu RL trình (1-5) + câu RL bệnh quan (6-10) + câu thực hành (11), tất tự luận Câu Rối loạn chuyển hóa glucid lipid Bệnh tiểu đường: Tăng glucose máu Typ I (phụ thuộc insulin) Đặc điểm Bệnh nguyên Typ II (không phụ thuộc insulin) Xuất từ tuổi trẻ Xuất tuổi trung niên trở Thể trạng gầy Thể trạng béo Di truyền gen lặn Có thể di truyền Bệnh tự miễn theo nhiều chế (kháng thể Không biểu tự miễn, thường kèm ưu chống insulin, chống thụ thể insulin, chống tế tuyến đối lập bào beta gây tổn thương đảo tụy) Có vai trị tạo thuận virus yếu tố Có liên quan địa béo mập (không tiểu khác đường) Lượng insulin giảm tụy khơng Lượng insulin bình thường tăng, thụ thể tế tổng hợp bào nhạy cảm với insulin Nồng độ glucose máu cao:  đói thường xuyên Bệnh sinh (Ở typ I khởi phát cấp tính, diễn biến Khuếch tán thụ động vào tế bào không đủ, tế bào thiếu lượng gây cảm giác  Tăng áp lực thẩm thấu, hút nước từ tế bào gây cảm khác khát  Quá ngưỡng thận khiến nước điểu có đường, gây đa niệu thẩm thấu Cơ thể thiếu lượng, đường pentose ngừng trệ, phải huy động:  nhanh Lipid bị thối hóa, tăng máu (glycerid, acid béo), gan tăng tạo đưa máu mẩu acetyl CoA (tế bào không tiếp nhận thiếu glucose để chuyển hóa, ứ đọng làm tăng mạnh hơn) tổng hợp cholesterol gây xơ vữa mạch), từ tạo thể cetonic (xuất nước tiểu, chế chủ yếu gây toan máu)  Protid tăng thối hóa, tổng hợp (cân nitơ âm tính) Xuất sớm Xuất muộn không Hậu Nhiễm toan, nhiễm độc, dễ nhiễm khuẩn nặng, Bệnh ổn định tương đối lâu, hay gặp xơ vữa biến chứng suy kiệt, lâu dài dẫn đến xơ vữa, hôn mê tử vong Điều trị Insulin ngoại sinh Điều chỉnh chế độ ăn Giải ưu tuyến đối lập Xơ vữa động mạch  Bệnh nguyên: LDL (đưa cholesterol từ gan đến tế bào) tăng (nhiều acid béo bão hòa), HDL (đưa cholesterol từ tế bào đến gan) giảm (ít acid béo khơng bão hịa)  Do di truyền o Tế bào thiếu khơng có thụ thể với LDL-cholesterol bẩm sinh o Giảm lipoprotein lipase SMP − VNU  Do yếu tố khác: Lượng LDL máu vượt khả bắt giữ tiêu thụ tế bào, bị giáng hóa đào thải qua mật khơng đủ o Giảm protid (vai trò vận chuyển lipid) máu o Ăn nhiều mỡ động vật, thức ăn giàu cholesterol o Các yếu tố nguy làm tăng lắng đọng cholesterol giảm tổng hợp thụ thể: thiếu vitamin C, giảm sút hệ enzym heparin lipase (người già), lipid máu tăng cao kéo dài, cao huyết áp (bệnh hệ thống ĐM tận), tổn thương vách mạch, nghiện rượu-thuốc lá, vận động  Bệnh sinh  Tích đọng cholesterol lớp áo ĐM làm vách mạch dày lên, thu hẹp lòng mạch  Lắng đọng calci dẫn đến thối hóa, lt, sùi (vữa) thiếu nuôi dưỡng làm mô xơ phát  Loét sùi khiến nội mạc trơn nhẵn, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào khởi triển chỗ động q trình đơng máu gây tắc mạch  Hậu biến chứng: Tùy vị trí phạm vi xơ vữa  Xơ vữa ĐM vành ĐM não nặng (nguyên nhân tử vong chủ yếu kỉ 21)  Nghiêm trọng tắc mạch vỡ mạch Câu Rối loạn chuyển hóa nước điện giải Mất nước  Phân loại  Theo mức độ: Lượng nước làm giảm trọng lượng thể o 5%: Các dấu hiệu rối loạn bắt đầu xuất o 20%: Các rối loạn huyết động chuyển hóa nặng, hình thành vòng xoắn bệnh lý vững  Rất nguy hiểm  Theo lượng điện giải kèm theo, trạng thái thể thay đổi theo tên gọi o Mất nước ưu trương: Do đái tháo nhạt, tăng thơng khí, sốt, mồ hôi, tiếp nước không đủ… Hậu giảm khối lượng nước ngoại bào nội bào khiến người bệnh khát dội o Mất nước đẳng trương: Do nôn, tiêu chảy, máu, huyết tương (bỏng)… Hậu trụy tim mạch, hạ huyết áp nhiễm độc thần kinh o Mất nước nhược trương: Do suy thượng thận cấp, bệnh Addison, sai lầm điều trị (bù nước khơng kèm muối, q điện giải, rửa dày lâu) Hậu Na+ ngoại bào giảm, nước gian bào vào tế bào, màng tế bào để K+ ngồi  SMP − VNU Theo khu vực o Mất nước ngoại bào: Gặp đa số trường hợp Triệu chứng: giảm khối lượng tuần hồn dẫn đến thiếu oxy (tế bào chuyển hóa yếm khí sinh nhiều sản phẩm acid, gan giảm chống độc, nhiễm độc thần kinh não, hoại tử ống thận gây tích đọng chất thải acid); giảm huyết áp dẫn đến trụy tim mạch, giảm tiết thận o Mất nước nội bào: Gặp bù không đủ nước sốt, phẫu thuật ống tiêu hóa dẫn đến ưu trương ngoại bào, kéo nước từ nội bào Triệu chứng: Khát; mệt mỏi, khô miệng, thiểu niệu; buồn ngủ, chuột rút, ảo giác, tăng thân nhiệt, mê man  Một số trường hợp lâm sàng  Do mồ hôi: Lượng mồ hôi thay đổi lớn, nồng độ điện giải dao động tùy thuộc vào thích nghi, rèn luyện Bù nước dễ dàng, >5L cần bù đắp thêm muối, bù riêng nước gây tình trạng nhược trương  Do sốt: Tăng thân nhiệt, tăng bão hòa nước thở tăng thở, sau vã mồ Mất nước chủ yếu theo đường hô hấp đường mồ hôi, gây tình trạng ưu trương  Do nơn: Mất nước muối, khó bù, gây rối loạn huyết động học nghiêm trọng, đặc biệt phụ nữ có thai trẻ nhỏ (q trình chuyển hóa mạnh), dẫn đến nhiễm độc, nhiễm toan nặng không xử lý kịp thời o Tắc hạ vị: Nôn nước HCl, lúc đầu có nhiễm kiềm, kéo dài chuyển sang nhiễm toan o Tắc tá tràng: Nôn dịch kiềm (từ ruột), nhiễm toan từ đầu, kéo dài nhiễm nhiễm toan nặng  Do đái tháo nhạt (thận): Bù nước điện giải dễ dàng, gây rối loạn  Do tiêu chảy cấp: Mất nước qua phân, dẫn đến tăng “tiết phản ứng” ống tiêu hóa, diễn biến nhanh, nhiều, cấp tính Những rối loạn quan trọng xuất hiện: o Rối loạn huyết động học giảm khối lượng tuần hoàn o Nhiễm toan nhiễm độc nặng dịch kiềm, chuyển hóa yếm khí, vơ niệu, giảm máu qua gan o Nhiễm độc thần kinh thiếu oxy não sản phẩm độc từ máu, tác động trở lại tuần hồn, hơ hấp, chuyển hóa… hình thành vịng xoắn bệnh lý, bệnh nặng khơng xử lý sớm Tích nước  Ngộ độc nước: Rất xảy thận đào thải nước vượt khả hấp thu tiêu hóa Chỉ xảy lâm sàng truyền nhiều dịch, gây buồn nôn, nhức đầu, mệt mỏi, lú lẫn, co giật  Phù (tình trạng tích nước mức khoảng gian bào), thũng (tích nước hốc tự nhiên)  Các chế gây phù o Tăng áp lực thủy tĩnh lòng mạch: Đẩy nước khỏi lịng mạch, đóng vai trị quan trọng phù suy tim phải, suy tim trái, chèn ép tĩnh mạch, cản trở hệ tĩnh mạch cửa, xơ gan, phù đáy mắt, đứng lâu, thắt garo… SMP − VNU o Giảm áp lực keo huyết tương: Nước lòng mạch bị áp lực thủy tĩnh đẩy nhiều, gặp loại phù có giảm protein huyết tương (suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan, thận nhiễm mỡ, suy kiệt…) o Tăng tính thấm mạch với protein: Protein thoát qua vách mạch gian bào, làm áp lực keo mạch cân với mạch, áp lực thủy tĩnh tự đẩy nước ra, gặp phù dị ứng, côn trùng đốt, viêm, phù phổi, thiếu oxy ngộ độc… o Tăng áp lực thẩm thấu gian bào: Gây ưu trương, giữ nước, gặp viêm cầu thận, suy thận (cấp mạn), hội chứng Conn (tăng tiết aldosteron, làm giảm đào thải muối qua thận) o Tắc bạch huyết: Lượng nước từ mao mạch trở đường bạch huyết không đáng kể, phù chậm, gặp viêm tắc bạch mạch, bệnh giun chỉ… *Mật độ mô: Ảnh hưởng mức độ biểu phù, không tham gia chế gây phù  Các loại phù: Thường nhiều chế phụ tham gia o Phù toàn thân: Do chế có tác dụng phạm vi tồn thân: suy thận làm Na+ ứ lại, suy dinh dưỡng làm giảm albumin chung… o Phù cục bộ: Do chế cục gây ra: dị ứng, côn trùng đốt, viêm, phồng tĩnh mạch, thắt garo, phù phổi, phù chi có thai… o Phù ngoại bào: Các loại phù o Phù nội bào: Do nhiều Na+, ứ nước ngoại bào, thiếu oxy, rối loạn chuyển hóa… gây nhược trương ngoại bào: suy thượng thận, bệnh Addison, bù nước nhược trương điện giải đáng kể, tăng nước nội sinh chuyển hóa mạnh (sốt)… Câu Rối loạn cân acid – base Nhiễm acid (nhiễm toan)  Có thể phân loại theo mức độ (còn bù-mất bù), nguồn gốc (hơi-cố định), chế (sinh lý-bệnh lý)  Nhiễm acid hơi: Do phổi đào thải, ứ đọng H2CO3, thận tăng cường tạo NaHCO3 để trì tỉ lệ 1/20, pH bắt đầu giảm (mất bù)  Nhiễm acid hô hấp,  Sinh lý: Sự tích đọng acid chưa đến mức giảm pH (cịn bù) o Trong giấc ngủ (trung tâm hô hấp nhạy với CO2) o Lao động nặng (CO2 tạm thời vượt khả đào thải)  Bệnh lý: Kém đào thải CO2 (thường kèm thiếu oxy), khó thở, tím tái (tùy mức độ); thận tăng hấp thu dự trữ kiềm, tăng đào thải Cl-, hồng cầu phồng lên o Gây mê sâu, ngộ độc thuốc mê, thuốc ngủ (trung tâm hơ hấp bị ức chế nặng, khơng cịn nhạy với CO2) o Các bệnh tuần hoàn làm vận chuyển máu đến phổi (ứ máu hệ TM chung): suy tim toàn bộ, suy tim phải, tứ chứng Fallot, xơ phổi… o Các bệnh gây tăng khí cặn phổi (cản trở khuếch tán CO2 từ máu): trướng phế nang, xơ phổi, lao xơ, suy tim trái, hen… SMP − VNU o Các bệnh đường dẫn khí (cản trở lưu thơng khí thở): viêm phế quản, dị vật, phù quản, hen suyễn, ngạt… o Viêm phổi thùy: người bệnh đau không dám thở mạnh, ổ viêm xuất tiết làm thùy phổi đông đặc, vùng xung quanh phù nề, thơng khí; máu qua nhận thêm CO2 đưa tim trái o Phế quản phế viêm trẻ em: ổ viêm rải rác phổi phế quản, hạn chế trao đổi khí; viêm lan vùng lành gây xuất tiết, co thắt phế quản, phổi đàn hồi, đọng khí cặn, phản ứng sốt tạo nhiều CO2…  Nhiễm acid cố định: Do tích lũy acid nội sinh (rối loạn chuyển hóa), ngoại môi (thuốc, dịch truyền), không đào thải acid muối kiềm, thể dùng muối kiềm trung hòa acid, lượng acid thâm nhập lớn bù  Nhiễm acid chuyển hóa  Sinh lý o Lao động nặng (một phần glucid chuyển hóa yếm khí nên tăng acid lactic tạm thời) o Cơn đói xa bữa ăn (gan huy động mỡ, đưa vào máu acid thuộc thể cetonic)  Bệnh lý: Dự trữ kiềm giảm, tăng đào thải CO2, thở nhanh, khó thở, buồn nơn, tăng tiết dịch vị, nôn mửa, nhiễm độc thần kinh, hôn mê… o Các bệnh có chuyển hóa yếm khí: bệnh tim mạch hô hấp làm thể thiếu oxy (nhiễm acid cố định), bệnh có tăng cường chuyển hóa mà oxy khơng cung cấp đủ: sốt, viêm lớn, nhiễm khuẩn o Tiểu đường tụy: mỡ bị chuyển hóa mạnh khơng vào chu trình Krebs mà biến thành thể cetonic, chế gây hôn mê o Các bệnh làm kiềm: lỗ rò tụy, lỗ rò mật, bệnh Addison… o Tiêu chảy cấp: phối hợp nhiều chế gây nhiễm acid hơi, chuyển hóa yếm khí tạo acid lactic cetonic, dịch tiêu hóa kèm muối kiềm, hạ huyết áp làm thận không đào thải acid o Bệnh thận: viêm cầu thận cấp, viêm ống thận cấp, suy thận o Đưa acid vào thể Nhiễm base (nhiễm kiềm): Hiếm xảy ra, thể chịu đựng cách giải dễ dàng  Nhiễm base hơi: Ít quan trọng  Do tăng thơng khí làm nhiều CO2 (bệnh lên cao, thở nhanh), sốt, số thể u não, viêm não, ngộ độc salicylat giai đoạn đầu  Phản ứng thể: Tích lại CO2 (tạm ngừng thở), tăng đào thải thận, giảm Ca2+ huyết tương (giảm dự trữ kiềm), tăng Cl- (hấp thu thận từ hồng cầu ra)  Nhiễm base cố định  Do máu nhiều H+ (nôn mửa, nhiều Cl- theo nước tiểu) huyết tương nhận nhiều kiềm (sau bữa ăn, uống truyền nhiều dịch kiềm), teo thận…  Hậu quả: Tăng nguyên phát dự trữ kiềm máu, nước tiểu chứa nhiều muối kiềm; tăng thứ phát H2CO3, giảm thơng khí SMP − VNU Câu Quá trình viêm Những biến đổi chủ yếu viêm (tại ổ viêm): Xảy xen kẽ, liên quan chặt chẽ với  Rối loạn tuần hoàn: Thường sớm, dễ quan sát  Rối loạn vận mạch: Xuất yếu tố gây viêm tác động o Co mạch: Xảy sớm, ngắn, có tính phản xạ, thần kinh co mạch hưng phấn làm tiểu ĐM co lại; yếu tố khởi phát cho chuỗi phản ứng dây chuyền o Sung huyết ĐM:  Xảy sau co mạch, đầu chế thần kinh, sau trì phát triển  ĐM vi tuần hoàn dãn rộng, tăng lưu lượng áp lực máu, mao mạch nghỉ trở lại hoạt động  Ổ viêm tưới lượng lớn máu giàu oxy glucose, phù hợp với nhu cầu lượng  Ổ viêm màu đỏ tươi, căng phồng (áp lực thủy tĩnh), đau nhức nóng  Xảy từ từ sau sung huyết ĐM, thần kinh vận mạch bị tê liệt, chất gây dãn mạch ứ lại chế thể dịch chứa đầy máu bạch cầu chuyển hóa khí chúng (thốt mạch, di chuyển thực bào) o Sung huyết TM: nhiều làm tăng thấm mạch, thoát huyết tương, máu đặc quánh cộng với tượng bạch cầu bám mạch, tế bào nội mạc phồng to  Các mao TM dãn rộng, máu chảy chậm khiến “trục tế bào” từ trung tâm dòng chảy hòa với lớp  Dọn lập ổ viêm  Ổ viêm bớt nóng, chuyển từ màu đỏ tươi sang tím sẫm, phù giảm (tăng thấm), đau giảm chuyển huyết tương bao quanh, sau có lúc dịng máu chảy ngược (hiện tượng đong đưa) sang đau âm ỉ o Ứ máu: Sau sung huyết TM, chế giống sung huyết TM kèm theo nước tràn vào mô kẽ gây phù (chèn ép thành mạch) hình thành huyết khối (tắc mạch); giúp lập ổ viêm, tăng cường trình sửa chữa  Hình thành dịch viêm: Sản phẩm xuất tiết ổ viêm từ sung huyết ĐM o Cơ chế: yếu tố  Tăng áp lực thủy tĩnh mạch máu: khiến ổ viêm phù dịch chưa nhiều protein; vai trị  Tăng tính thấm thành mạch chất có hoạt tính tác động: khiến dịch rỉ viêm giàu protein; vai  Tăng áp lực thẩm thấu tích tụ ion phân tử nhỏ: vai trò gây phù quan trọng ứ máu chủ yếu sung huyết ĐM trò chủ yếu sung huyết TM o Thành phần dịch: Gồm nước, thành phần hữu hình thành phần hịa tan, đáng ý protein chất có hoạt tính sinh lý  Từ máu thoát ra: nước, muối, protein huyết tương (theo trình tự kích thước: albumin, globulin, fibrinogen), hồng cầu, tiểu cầu bạch cầu Tùy tính chất giai đoạn viêm mà thành phần bạch cầu thoát ngồi mơ khác SMP − VNU  Mới hình thành rối loạn chuyển hóa tổn thương mơ: hóa chất trung gian, kinin huyết tương, chất chiết từ dịch rỉ viêm, acid nhân, enzym Phần lớn làm dãn mạch, hóa ứng động bạch cầu o Tính chất dịch: Nồng độ protein cao, giàu thành phần hữu hình, tăng lượng acid lactic, cetonic, giảm pH  Tác dụng bảo vệ, lượng nhiều gây chèn ép mô hạn chế hoạt động  Phân biệt: dịch huyết (ít thành phần hữu hình), dịch tơ huyết (có thêm fibrinogen), dịch giả quan màng (fibrinogen đông lại), dịch máu (nhiều hồng cầu), dịch mủ (nhiều xác bạch cầu), dịch tơ mủ (hỗn hợp)  Bạch cầu xuyên mạch o Hiện tượng: Bạch cầu lăn theo vách mạch, bám dính xuyên mạch nhờ tham gia nhiều yếu tố o Cơ chế  Các thụ thể bề mặt bạch cầu liên kết với chất hóa ứng động từ ngồi tới hay chỗ, tạo tín hiệu khởi đầu cho tổng hợp phân tử dính mặt bạch cầu hình thành chân giả theo hướng  Đại thực bào hoạt hóa nhờ yếu tố gây viêm chất hóa ứng động, làm nguyên bào xơ tế bào nội mô hoạt hóa tiết chất hóa ứng động mạnh xa hơn, kéo đại thực bào bạch cầu trung tính tới mạch bị dãn quanh ổ viêm  Các phân tử dính bề mặt nội mạc biểu lộ nhờ cytokin hoạt hóa tế bào, tương ứng với bề mặt bạch cầu giúp bạch cầu bám vào thành mạch, di chuyển chân giả, xuyên qua vách mạch tới ổ viêm o Các loại bạch cầu tới ổ viêm khác theo tác nhân giai đoạn viêm Ở hầu hết viêm cấp, giai đoạn đầu chủ yếu bạch cầu trung tính (thêm bạch cầu toan viêm dị ứng), đơn nhân, cuối lympho  Bạch cầu thực bào o Hiện tượng  Bạch cầu tập trung đến ổ viêm, tiếp cận với đối tượng thực bào nhờ thụ thể với opsonin phủ  Chân giả vươn tới bọc quanh đối tượng, hình thành túi phagosom  Lysosom (hạt) tiến tới hòa màng với túi tạo phagolysosom, giải phóng chất để tiêu hủy đối bề mặt đối tượng tượng o Cơ chế  Không phụ thuộc oxy: Nhờ hoạt động enzym lysosom (hydrolase acid, lysozym,  Phụ thuộc oxy: Nhờ hoạt động hệ enzym lactoferrin, BPI…), phân hủy đối tượng bạch cầu NADPH oxydase (chỉ có hốc thực bào): Khử O2 thành [O] độc SMP − VNU Myeloperoxydase: Chuyển H2O2 Cl- thành HOCl- chất oxy hóa mạnh NO synthetase (trong bào tương tế bào có nhân): Từ arginin O2 tạo NO giúp chống yếu tố gây viêm o Số phận đối tượng thực bào sau lọt vào hốc thực bào  Bị tiêu nhờ chế (tuyệt đại đa số trường hợp)  Không bị tiêu hủy mà tồn lâu tế bào (bệnh bụi than, bệnh xơ gan nhiễm sắt)  Bị nhả mà bạch cầu không chết  Không bị tiêu hủy mà theo bạch cầu nơi khác gây ổ viêm (bệnh lao mạn tính)  Làm chết bạch cầu (trực khuẩn lao, liên cầu khuẩn) o Các yếu tố ảnh hưởng Tăng cường  Ức chế Nhiệt độ 37 – 39°C Nhiệt độ >40°C pH trung tính (sung huyết ĐM) pH 6.6 (sung huyết TM) Huyết tương có opsonin Tia phóng xạ mạnh Ion Ca2+, Na+ Chất nhày dày Cafein… Thuốc ngủ, thuốc mê, corticoid… Rối loạn chuyển hóa: pH giảm chuyển từ sung huyết ĐM sang TM  Glucid o Sự chuyển hóa glucid khí sung huyết ĐM tạo CO2 máu mang o Bắt đầu có chuyển hóa yếm khí, tạo acid lactic tích tụ lại ổ viêm bị lập, pH giảm từ vào ổ viêm o Thường kèm sốt gây tăng chuyển hóa tồn thân, tăng sử dụng glucose  Khi viêm nặng tình trạng nhiễm toan lan tồn thể  Lipid o Bị kéo theo chuyển hóa yếm khí glucid o Các enzym chuyển hóa lipid phóng thích từ tế bào viêm vi khuẩn o Màng tế bào ổ viêm có chuyển hóa acid arachidonic thành PG LT gây dãn mạch mạnh, gây sốt, góp phần làm rối loạn vận mạch chuyển hóa nặng  Lượng acid béo, lipid thể cetonic tăng cao ổ viêm  Protid o Tăng hoạt tính cao enzym protease TNF o Các chất chuyển hóa dở dang (albumose, polypeptid, acid amin) tăng lên tích tụ, làm tăng áp lực thẩm thấu  Tổn thương mô tăng sinh tế bào  Tổn thương mô o Tổn thương tiên phát: Do nguyên nhân gây viêm, gây hoại tử tế bào hay nhiều tùy theo cường độ nguyên nhân SMP − VNU o Tổn thương thứ phát: Do rối loạn ổ viêm, quan trọng phụ thuộc cường độ nguyên nhân mức độ phản ứng thể (giúp cô lập loại trừ yếu tố gây viêm, gây ứ máu, tạo nhiều chất làm thiểu dưỡng, hoại tử tế bào)  Tăng sinh tế bào – Quá trình lành vết thương o Ngay viêm giai đoạn đầu có tăng sinh tế bào (bạch cầu); cuối cùng, tăng sinh vượt mức hoại tử khiến ổ viêm sửa chữa Các tế bào nhu mơ tái sinh đầy đủ khiến cấu trúc chức quan phục hồi, phần nhu mô bị thay mô xơ (sẹo) o Q trình lành tạo mơ xơ (từ nguyên bào xơ), tạo protein khung đỡ (nhờ thụ thể bề mặt nguyên bào xơ), tân tạo mạch máu (các tế bào nội mạc mạch gần kích thích yếu tố sinh trưởng, phân triển tiến sâu vào mơ sẹo hình thành, nuôi dưỡng chúng) phụ thuộc nhiều yếu tố Quan hệ phản ứng viêm thể  Ảnh hưởng thể với phản ứng viêm  Ảnh hưởng trạng thái thần kinh: Ức chế trạng thái thần kinh (người già, phong bế thần kinh, gây mê, tiêm morphin…) làm giảm rõ rệt phản ứng viêm, trình tiết dịch viêm thực bào  Ảnh hưởng nội tiết: Ảnh hưởng rõ rệt, nội tiết tuyến yên thượng thận o Tăng phản ứng viêm: STH, aldosteron (tăng thấm mạch) o Giảm phản ứng viêm: cortison, hydrocortison (ức chế tiết dịch rỉ viêm, bạch cầu, thực bào, hình thành sẹo, giải phóng enzym tiêu)  Phản ứng viêm ảnh hưởng đến toàn thể: Ảnh hưởng xấu tới toàn trạng  Viêm nặng cấp gây đau đớn, giảm ngon miệng ngủ  Viêm làm giảm chức quan bị viêm  Các sản phẩm giải phóng từ ổ viêm vào máu gây biến đổi toàn thân, chí gây độc cho thể  Nguyên tắc xử trí ổ viêm  Khơng làm giảm phản ứng viêm viêm không gây rối loạn nặng chức quan  Tạo điều kiện cho ổ viêm tiến triển theo hướng có lợi, hạn chế mặt xấu viêm  Điều trị nguyên nhân gây viêm triệu chứng viêm, đặc biệt viêm nhiễm khuẩn Câu Điều hòa thân nhiệt – sốt Thay đổi chuyển hóa sốt  Chuyển hóa lượng: Tăng chuyển hóa dẫn đến tăng tạo lượng  Giai đoạn 1: Chủ yếu giảm thải nhiệt để tiết kiệm lượng cho sản nhiệt (không qua ATP)  Giai đoạn 2: Chủ yếu tăng chức quan (qua ATP) trì thân nhiệt cao  Khi nhiễm số vi khuẩn, chi dùng lượng để chống độc cảm giác chán ăn khiến dự trữ lượng hao hụt nhiều, sốt kéo dài gây suy mịn thể SMP − VNU  Chuyển hóa glucid  Glucid lượng chủ yếu sử dụng giai đoạn 1, glucose huyết tăng lên  Dự trữ glycogen gan giảm cạn kiệt; thể tự tạo glucid từ protid để khai thác  Sốt cao kéo dài làm tăng acid lactic máu (glucid chuyển hóa yếm khí) lượng từ lipid  Chuyển hóa lipid  Lipid bị huy động sốt, chủ yếu từ giai đoạn (nguồn glucid bắt đầu cạn), nồng  Sốt cao kéo dài làm tăng nồng độ thể cetonic (thiếu glucid, rối loạn lipid), góp phần gây độ acid béo triglycerid tăng máu nhiễm toan  Chuyển hóa protid  Huy động protid để tăng tạo kháng thể, bổ thể, bạch cầu, enzym…  Huy động protid độc tố, TNF nhu cầu lượng (nguồn glucid cạn kiệt) gây suy mòn  Một số trường hợp sốt có rối loạn chuyển hóa nặng có nhiễm acid bù đến mức cần xử lý  Chuyển hóa muối nước cân acid – base  Giai đoạn 1: Thường ngắn; chưa thấy rõ thay đổi, tăng lọc cầu thận tăng lưu lượng tuần hoàn  Giai đoạn 2: Hormon ADH (hậu yên) aldosteron (thượng thận) tăng tiết, gây giữ nước Na tăng tiết K, P; thấy da khô, nước tiểu giảm lượng tăng tỉ trọng, khát ưu trương nước qua thở  Giai đoạn 3: Ống thận tuyến mồ giải phóng tác dụng hormon nên có tăng tiết nước tiểu, vã mồ hơi, thân nhiệt trở bình thường Thay đổi chức sốt  Chức thần kinh  Sốt 38 – 39°C thí nghiệm gây ức chế vỏ não, có cảm giác buồn ngủ Ở mức nhiệt cao làm ảnh hưởng số trung tâm, xuất triệu chứng tương tự nhiễm nóng nhẹ dễ chịu đựng   Sốt nhiễm khuẩn thực tế có vai trị vi khuẩn làm biến dạng sốt Chức tuần hoàn  Hệ tim mạch hoàn toàn đáp ứng yêu cầu sốt: nhịp tim tăng (ngang mức lao động nhẹ),  Ở giai đoạn 3, thể đào thải nhiều nước (giảm khối lượng tuần hồn) biến chứng tụt  Sốt cao kéo dài có rối loạn đáng kể cho tim, nhịp tim cao từ trước  Độc tố vi khuẩn gây rối loạn cho tim: chậm nhịp tim, suy tim cấp… mạch dãn làm lưu lượng tim tăng công suất tim, huyết áp không tăng huyết áp đứng dậy đột ngột  Chức hô hấp SMP − VNU 10  Mức độ khuếch tán (D) chất khí qua màng: Δp: Hiệu số áp lực khuếch tán S: Diện tích màng Thay đổi bệnh lý d: Độ dày màng MW: Phân tử lượng Không đổi khuếch tán khí từ phổi vào máu A: Độ hịa tan  Do giảm diện tích màng trao đổi: Vách phế nang thơng khí tốt hệ tiểu tuần hồn tưới máu đầy đủ  Giảm khối nhu mô phổi: cắt thùy hay phổi, thiếu chất surfactant, trướng phế nang, viêm  Giảm thơng khí (Phần Rối loạn thơng khí)  Rối loạn tưới máu phế nang: suy tim trái, suy tim phải, tâm phế mạn (bệnh phổi mạn tính phổi, phù phổi… bệnh lý tim gây ra, thiếu oxy kéo dài, đa hồng cầu…)  Do khơng phù hợp thơng khí tưới máu  Tỷ số V/Q = tối ưu cho khuếch tán máu o V: Thể tích khí lưu thơng phế nang o Q: Thể tích máu tưới cho phế nang   Giảm thơng khí phổi làm giảm V rõ rệt  Bệnh lý phế nang có thơng khí, khơng có hội trao đổi với máu Q=0 Do tăng độ dày màng trao đổi  Oxy từ phế nang tới hồng cầu phải xuyên qua lớp  nhóm bệnh gây dày rõ rệt màng khuếch tán: o Lớp nước lót phế nang dày lên, có chiếm hết khoảng trống lịng phế nang: phù phổi, viêm phổi thùy, viêm phổi phế quản trẻ em o Lớp biểu bì khoảng kẽ dày lên mô xơ phát triển: xơ phổi  Do giảm hiệu số phân áp: Thực tế sử dụng giá trị khuynh áp Khuynh áp oxy = tích phân áp lực oxy từ đầu tới cuối mao mạch ~ 11mmHg  Thở oxy nguyên chất, kéo dài: Tăng lượng oxy khí cặn máu nhận  Các bệnh làm tăng khí cặn: Giảm hiệu số phân áp khuynh áp oxy CO2 dẫn đến  Giảm lực Hb với oxy (p50 = 26.8mmHg): Giảm khả khuếch tán oxy từ phế nang lượng oxy cố định, oxy hấp thu nhanh làm xẹp phế nang giảm khuếch tán, xơ phổi, trướng phế nang vào máu, sốt cao, nhiễm nóng, nhiễm toan, tăng pCO2 máu… Suy hô hấp: Tình trạng chức máy hơ hấp khơng trì pO2 pCO2 máu ĐM mức bình thường  Phân loại  SMP − VNU Theo mức độ 13 o Suy độ 1: Giảm pO2 máu ĐM lao động bắp cường độ cao mà bình thường thể thực dễ dàng o Suy độ 2: Giảm pO2 máu ĐM lao động vừa o Suy độ 3: Giảm pO2 máu ĐM lao động nhẹ o Suy độ 4: Giảm pO2 máu ĐM nằm nghỉ  Theo vị trí điều khiển thực thi hệ hơ hấp ngồi o Suy trung tâm: Khơng thực thăm dị, khơng phát tổn thương lồng ngực, phổi đường dẫn khí o Suy thần kinh – khung xương (do lồng ngực): Khơng thực thăm dị o Suy phổi: Thăm dị hơ hấp kế cần thiết đem lại nhiều lợi ích trường hợp suy mạn tính  Suy hơ hấp hạn chế: Do nhu mô phổi  Suy hô hấp tắc nghẽn: Do đường dẫn khí  Biểu  Bên ngồi o Hơ hấp chu kì: Kiểu thở bất thường, thở sâu số nhịp liên tiếp chuyển sang thở nông tạm ngừng, lặp lại  Do thời gian máu lên não chậm nên trung tâm hô hấp không phản ứng tức thời với thay đổi pCO2 pO2  Do điều hịa ngược âm tính tăng lên vùng kiểm tra nhịp thở, gây thay đổi lớn thơng khí máu có thay đổi nhỏ pCO2 pO2 máu o Tím tái: Tình trạng Hb khử máu mao mạch (10 – 20%) tăng lên ngang mức Hb khử TM (30%) ứ trệ CO2 (không thiếu oxy), khiến da, niêm mạc vùng giàu mao mạch da có màu tím TM  Do đào thải CO2: bệnh phổi, kèm thiếu O2  Do ứ trệ tuần hoàn: toàn thân địa phương  Do trộn máu TM vào ĐM: bệnh tim tiên thiên có shunt…  Do đa hồng cầu: mật độ dày đặc nên qua phổi nhiều hồng cầu khơng có hội đào thải CO2  Do độc chất làm đổi màu Hb: met-Hb, sulf-Hb, CO-Hb… o Khó thở: Sự đáp ứng tối đa hơ hấp chưa đạt mức u cầu tín hiệu thần kinh trung tâm hô hấp phát  Do thật tắc nghẽn đường hô hấp, thấy rõ cảm giác “nghẹt”  Do cảm giác có vật nặng đè lên ngực (đường hô hấp thông thống)  Các số bản: Dung tích sống, thể tích cặn, FEV1…  Thích nghi thể o Phổi: Tăng cường thơng khí, ứ trệ CO2 kết hợp thiếu oxy kích thích trung tâm hơ hấp SMP − VNU 14 o Tuần hoàn: Tăng hoạt động tim, tăng hô hấp tạo áp lực âm lồng ngực, thụ quan tim thành mạch nhạy với việc thiếu oxy o Máu: Huy động máu tồn động xoang mao mạch nghỉ vào vịng tuần hồn, sau tủy xương tăng sản xuất hồng cầu (kích thích erythropoietin) o Tế bào mô: Tăng cường khai thác oxy, tăng độ acid CO2 giúp phân ly nhanh HbO2 mô Câu Bệnh tuần hoàn Thiếu máu  Định nghĩa: Tình trạng giảm số lượng hồng cầu, giảm hemoglobin đơn vị thể tích máu  Phân loại theo ngun nhân  Chảy máu ngồi lịng mạch: Thiếu máu nhược sắc o Mất máu cấp: nhanh nhiều o Mất máu mạn tính: từ từ, kéo dài  Tan máu: Thiếu máu đẳng sắc o Bệnh lý thân hồng cầu  Rối loạn cấu tạo hồng cầu  Rối loạn enzym hồng cầu  Hồng cầu chứa Hb bệnh lý  Kháng thể chống hồng cầu từ đưa vào  Cơ chế miễn dịch  Các chất độc gây vỡ hồng cầu  Ký sinh trùng, vi khuẩn, virus  Yếu tố vật lý o Nguyên nhân bên hồng cầu  Thiếu nguyên liệu cần cho trình tạo máu o Thiếu sắt o Thiếu protid o Thiếu vitamin   Bệnh lý tủy xương: Thiếu máu đẳng sắc nhược sắc Các hoạt động thích nghi thể  Tăng thơng khí  Tăng lưu lượng tuần hồn  Tăng tận dụng oxy mô  Tủy xương tăng sinh hồng cầu Rối loạn tạo bạch cầu  Rối loạn khơng ác tính dịng bạch cầu  Tăng bạch cầu  Giảm bạch cầu SMP − VNU 15  Rối loạn ác tính dịng bạch cầu: Bệnh Leucose  Định nghĩa: Bệnh Leucose bệnh ác tính tế bào bạch cầu máu ngoại vi tủy  Bệnh nguyên bệnh sinh: Tác động tác nhân gây ung thư lên máy di truyền xương tế bào nguồn dẫn đến phân chia tế bào vượt khỏi chế điều hịa kiểm sốt thể tạo nên tế bào ác tính với đặc điểm sản, dị sản, loạn sản  Phân loại theo tiêu chuẩn o Tổ chức bị bệnh: Bệnh bạch cầu dòng tủy, bệnh bạch cầu dòng lympho, bệnh bạch cầu dòng mono o Q trình tiến triển bệnh: Thể cấp tính thể mạn tính o Số lượng bạch cầu: Thường tăng cao, có trường hợp giảm Suy tim: Tim không đảm bảo nhu cầu cấp máu cho thể  Nguyên nhân chung  Không mạch vành o Tim bị tải kéo dài o Bệnh lý tim o Giảm khối lượng tuần hoàn chung o Bệnh lý số quan khác  Do mạch vành: Hẹp, tắc, co thắt  Rối loạn chuyển hóa tế bào tim, gây thiếu lượng hoạt động  Phân loại  Về lâm sàng o Theo mức độ suy  Độ I: Tim đáp ứng nhu cầu cấp máu, trừ nhu cầu tối đa trước suy  Độ II: Khó thở lao động nhẹ  Độ III: Khó thở tự phục vụ  Độ IV: Tim không cấp lượng máu tối thiểu dù thể hoàn toàn nghỉ  Suy cấp: đột ngột diễn biến nhanh, tim không kịp hình thành đầy đủ biện pháp thích nghi  Suy mạn: kéo dài, tim có thời gian để hình thành đầy đủ chế thích nghi  Suy tim trái o Theo diễn biến o Theo vị trí  Khó thở: Khi gắng sức, sau tăng lên tim trái yếu không đẩy hút máu được, ứ máu phổi  Hen tim: Cơn khó thở mạnh xảy ban đêm thần kinh phó giao cảm tăng hoạt động ngủ  Phù phổi cấp: Chất dịch mao mạch phổi tràn vào phế nang, bệnh nhân khó thở dội chết đuối, tăng tính thấm mao mạch phổi làm thoát huyết tương máu vào phế nang, ứ nước phổi  Các biểu khác: rối loạn nhịp thở, giảm dung tích sống, tốc độ tuần hoàn phổi chậm SMP − VNU 16  Suy tim phải  Rối loạn chức phận gan: Gan to ứ máu, sau thối hóa mỡ gan xơ hóa thiếu oxy  Giảm tiết nước tiểu: Do lưu lượng máu qua thận giảm  Phù thũng: Do tăng áp lực thủy tĩnh, giảm áp lực keo…  Xanh tím: Do dãn tĩnh mạch ứ máu  Suy tim tồn  Về chuyển hóa tim o Do giảm sản xuất lượng: Chủ yếu thiếu oxy o Do dự trữ lượng (dạng creatininphosphat): Do rối loạn cân K+, Na+ o Do không sử dụng lượng: Do biến đổi cấu trúc actin-myosin ATP-ase  Về chế sinh lý bệnh o Do bệnh lý tim o Do bệnh lý tim  Quá tải thể tích  Q tải áp lực  Bệnh lý khơng mạch vành o Do bệnh lý ĐM vành  Các biện pháp thích nghi tim  Tăng nhịp o Cơ chế  Phản xạ Marey: Giảm áp xoang ĐM cảnh quai ĐM chủ  Phản xạ Bainbridge: Tăng áp nhĩ phải  Phản xạ Alam-Smirk: Thiếu oxy tim o Ưu điểm: Thích nghi nhanh, nhạy, tức thời, làm tăng lưu lượng máu, hồi phục huyết áp tạm thời o Hạn chế: Tăng nhịp >2 lần bình thường kéo dài dẫn đến suy tim giảm thời gian tâm trương  Dãn tim o Cơ chế: Sợi tim dãn dài ra, tăng sức chứa buồng tim đồng thời giúp tim bơm máu với lực mạnh o Ưu điểm: Tăng lưu lượng tuần hoàn 4-6 lần kết hợp tăng nhịp, có sau thời gian dài luyện tập o Hạn chế: Tăng thời gian tâm trương, mâu thuẫn với tăng nhịp; sợi dãn giới hạn biến dạng, giảm trương lực làm tim nhẽo, giảm co bóp dẫn đến suy tim  Phì đại tim o Cơ chế: Mỗi sợi tim to khiến vách tim dày lên, tăng khối lượng tim dù không tăng số lượng tế bào SMP − VNU 17 o Ưu điểm: Tăng lưu lượng máu với áp lực cao mà khơng cần tăng nhịp o Hạn chế: Phì đại giới hạn sinh lý dẫn đến suy tim giảm nuôi dưỡng tim  Thay đổi số tiêu hoạt động  Giảm cung lượng lưu lượng  Tăng thể tích máu  Giảm tốc độ máu chảy  Thay đổi huyết áp o Giảm huyết áp ĐM o Tăng huyết áp TM  Giảm công hiệu suất tim Suy tuần hoàn mạch  Xơ vữa ĐM  Cholesterol đọng vào lớp áo mạch bù (ĐM chủ nhánh sau 5-6 lần phân chia), thoái biến vách mạch gây xơ hóa, lắng đọng calci khiến mạch dày cứng, loét sùi gây hẹp lòng mạch tạo điều kiện hình thành huyết khối, dễ phình mạch vỡ  Mạch kháng (ĐM vi tuần hồn) bị xơ cứng hyalin hóa lớp cơ, dẫn đến cao huyết áp  Cao huyết áp: Huyết áp tối đa >140mmHg  Cao huyết áp thứ phát: Xác định nguyên nhân o Do xơ vữa xơ cứng ĐM o Do thận thiếu oxy: Tiết renin kích thích angiotensin II làm co trơn, đồng thời kích thích tiết aldosteron tăng giữ Na+ nước  Cao huyết áp nguyên phát: Chưa tìm nguyên nhân o Một số chế gây tăng cung lượng tim  Vai trò natri  Vai trò hệ thống renin – angiotensin  Vai trò hệ thống thần kinh giao cảm  Vai trò stress o Các tác nhân làm tăng sức cản ngoại vi  Màng tế bào  Phì đại thành mạch  Trạng thái béo phì, kháng insulin  Hạ huyết áp: Huyết áp tối đa 2L/24h, tăng áp lực lọc cầu thận giảm khả tái hấp thu ống thận  Do sinh lý: uống nhiều, mồ hôi…  Do bệnh lý thận: xơ thận, đái tháo nhạt ngoại biên  Do bệnh lý thận: đa niệu thẩm thấu, đái tháo nhạt thể trung tâm SMP − VNU 22 o Thiểu niệu: Lượng nước tiểu 1000 hồng cầu >2000 bạch cầu  Do bệnh lý thận: viêm cầu thận, viêm ống thận, viêm thận kẽ  Do tổn thương đường tiết niệu: vỡ mạch máu đường tiết niệu, viêm bàng quang  nước tiểu đỏ (đái máu đại thể) o Trụ niệu: Các chất tiết, protein, lipid có nhiều, chảy chậm, vón lại theo khn lịng ống thận  Trụ trong: từ protein lipid  Trụ hạt: hồng cầu, bạch cầu bám trụ  Trụ liên bào: tế bào ống thận bám trụ  Thay đổi máu: Do ứ trệ sản phẩm thận đào thải  Tăng urê máu: >0.3g/L, yếu tố đánh giá mức độ nhiễm độc (creatinin, acid uric, phenol, acid, muối…)  Toan máu: giảm tổng hợp NH3 để thay ion kiềm bị đào thải theo nước tiểu, dẫn đến ứ trệ H+  Thiếu máu: giảm sản xuất erythropoietin, protein niệu, ứ đọng chất độc  Huyết áp cao: tăng tiết renin Bệnh lý cầu thận ống thận  Viêm cầu thận cấp: Thường thứ phát sau viêm nhiễm kéo dài họng, da, phổi…  Bệnh sinh: Cơ chế miễn dịch o Phức hợp miễn dịch lắng đọng mao mạch cầu thận gây hoạt hóa chỗ, tạo ổ viêm làm xung huyết tổn thương cầu thận o Giảm chức lọc cầu thận, ảnh hưởng chức ống thận  Biểu hậu o Thiểu niệu vô niệu o Nước tiểu tỷ trọng cao, có protein, hồng cầu, trụ hạt… o Máu nhiễm toan, tăng urê, tăng áp lực thẩm thấu o Phù, hôn mê thận SMP − VNU 23  Viêm cầu thận mạn: Một số viêm cấp chuyển thành, đa phần viêm mạn từ đầu dẫn đến suy thận  Bệnh sinh: Bệnh tự miễn, mẫn typ III  Xếp loại: Từ nhẹ đến nặng o Thận hư nhiễm mỡ: Nhiều cầu thận bị tổn thương nhẹ, để lọt protein lipid nước tiểu o Thể phân triển màng bản: Phức hợp miễn dịch lắng đọng màng này, lớp khác bình thường o Thể phân triển tế bào mesangial: Phức hợp miễn dịch lắng đọng chọn lọc lớp o Thể phân triển ổ: Nhẹ thể tràn lan nhiều đa số cầu thận bình thường o Thể phân triển màng đáy: Giảm hoạt tính bổ thể C3 o Thể phân triển tràn lan: Các tế bào màng lọc phân triẻn mạnh mẽ lan tràn khắp thận, dẫn tới xơ hóa, teo cầu thận chức  Viêm ống thận cấp: Do nguyên nhân gây thiếu máu thận nhiễm độc ngoại sinh, nội sinh  Bệnh sinh: Các enzym chuyển hóa tế bào ống thận bị ức chế thiếu oxy chất  Triệu chứng: Vô niệu, urê huyết cao, nhanh vào hôn mê  Diễn biến: Rất nặng, tỉ lệ tử vong cao; điều trị giúp khỏi hồn tồn, khơng chuyển độc (kết hợp với enzym tạo phức hợp bền vững) sang mạn tính Câu 11 Nội dung thực tập RL chuyển hóa nước điện giải  Thay đổi áp lực thủy tĩnh ếch: Buộc garo gốc đùi Gốc đùi buộc sau 1h Hiện tượng (so với bên đùi khơng buộc) Giải thích Gốc đùi buộc sau 24h Căng, mọng, phình to Đỏ, phình to Rạch da thấy dịch vàng, Rạch da thấy dịch đỏ Buộc garo thắt TM, ĐM Tương tự, thắt thời (nằm sâu hơn) chuyển máu gian dài  Các tế bào thiếu oxy đến  Máu khơng rời   Chuyển hóa yếm khí, giải Tăng áp lực thủy tĩnh TM  phóng chất trung gian hóa học  Nước tự đẩy giao bào Giãn mạch, tăng tính thấm thành  Phù, sung huyết mạch  Thoát hồng cầu, bạch cầu gian bào  Xuất huyết, đỏ  Thay đổi áp lực keo thỏ: Thay huyết tương NaCl 0.9%  Hiện tượng: Dịch trong, vàng khoang màng phổi, bụng, tim  Giải thích: Trong huyết tương có chứa protein, bị thay nước muối sinh lý  Giảm áp lực keo  Áp lực thủy tĩnh tự đẩy nước gian bào, thấy rõ màng (tổ chức lỏng lẻo) SMP − VNU 24  Các yếu tố gây rối loạn cân nước - điện giải ếch: Thay đổi nồng độ NaCl máu môi trường  Ếch A: Tiêm dung dịch đẳng trương NaCl 0.65%, ngâm vào môi trường nhược trương   Ếch B: Tiêm dung dịch ưu trương NaCl 20%  Máu ưu trương hơn, hút nước từ gian bào Ếch sinh hoạt bình thường, khơng thay đổi khối lượng  Gian bào ưu trương hơn, hút nước từ tế bào  Kích thích cảm giác khát  Ếch uống nước từ mơi trường nhược trương  Tăng trọng lượng  Ếch C: Ngâm vào môi trường ưu trương NaCl 20%  Gian bào bị nước ngồi mơi trường  Màng nhày sinh lý (ngăn nước từ môi trường vào) bị trôi theo khiến nước đục  Gian bào hút nước từ tế bào khiến da khô, nhăn nheo  Gian bào hút nước từ lòng mạch khiến mạch máu co, rõ, máu cô đặc *Lâm sàng: suy dinh dưỡng, suy kiệt, bỏng  protein; xơ gan  giảm tổng hợp protein RL tuần hoàn ổ viêm  Viêm mạc treo ruột ếch Sung huyết ĐM Hiện Sung huyết TM Hiện tượng đong đưa Mạch máu dãn rộng Máu chảy chậm Máu không chảy liên tục mà bị Máu chảy nhanh MM dãn rộng, máu đổ dồn vào giật lùi lại Máu chảy chiều, chia các TM lớn tượng ĐM nhánh Máu chảy thàng hàng hồng cầu MM Bạch cầu bám mạch Duy trì trình thực bào Tác nhân gây dãn mạch tích lại viêm chế thể dịch (gây làm tăng tính thấm mạch  Các chất dãn mạch làm tăng tính dãn mạch) huyết tương, bổ thể, kháng thể, Nhu cầu thực bào cần nhiều oxy bạch cầu khỏi lòng mạch  chèn nhớt tăng, ma sát lớn  lượng máu đến nhiều ép Bạch cầu bám mạch  cản trở Thoát huyết tương  máu đặc lưu thông máu quánh lại tăng sức cản Tế bào nội mơ hoạt hóa, phì đại, Giải Bạch cầu bám mạch, tế bào nội xuất nhiều phân tử dám dính thích mạc phồng to  máu di chuyển làm vận chuyển máu khó khăn khó khăn Nước tràn vào mô kẽ, gây phù, Thần kinh vận mạch bị tê liệt thấm đến mức máu cô đặc  độ chèn ép thành mạch Hình thành huyết khối gây tắc mạch Lượng oxy đến ít, ni dưỡng mạch kém, tổn thương thành mạch SMP − VNU 25  Viêm da thỏ nhiệt  Hiện tượng: Bên hạ sườn áp nóng có màu xanh, gồ ghề, nóng bên cịn lại  Giải thích: Khi áp chai nước nóng ~60°C, xảy q trình viêm  Có tượng hồng cầu, bạch cầu, huyết tương có albumin (chất gắn với xanh Evans lưu hành máu)  Màu xanh, gồ ghề Ngoài viêm có tăng hoạt động thực bào  Tăng chuyển hóa  Sinh nhiệt Một số yếu tố ảnh hưởng đến hô hấp  Thay đổi hô hấp thỏ ngửi NH3 đậm đặc (kích ứng niêm mạc mũi), tiêm tĩnh mạch NaHCO3 (nhiễm kiềm) acid lactic (nhiễm toan) Hơ hấp Thí nghiệm Ngửi NH3 Tần số Biên độ Lần Tăng Tăng Lần - - Giảm Tăng Tiêm acid lactic Tiêm NaHCO3 Giảm  Ngưng thở ngắn, sau Giải thích Ứ đọng CO2, cần thở bù thở dốc Khơng có tượng Dicain gây tê niêm mạc mũi Giảm *Hệ đệm pH phổi-máu: Toàn trạng Thở sâu Acid lactic làm tăng tử số, Thở chậm NaHCO3 làm tăng mẫu số, cần tăng đào thải CO2 cần tích trữ CO2 H2CO3 /NaHCO ~ 1/20 3 giai đoạn ngạt thỏ thực nghiệm Giai đoạn Hưng phấn Ức chế Suy sụp Hô hấp Tần số Biên độ Tăng Tăng Giảm Giảm sâu Giảm Giảm sâu Tồn trạng Co giật Giải thích Ứ đọng CO2, thiếu O2, cần cố gắng thở lấy O2 Co cứng Chuyển hóa yếm khí gây ức chế thần kinh Ngừng thở, Thiếu O2 trầm trọng, hấp hối ngáp cá *Lâm sàng: Thứ tự ưu tiên cấp cứu người bệnh theo giai đoạn ngạt  Thay đổi hô hấp chuột lên cao thực nghiệm  Chuột 1: Tiêm cafein gây hưng phấn thần kinh  Vận động mạnh, tăng chuyển hóa, thở mạnh, chết 6km  Chuột 2: Tiêm uretan gây ức chế thần kinh  Giảm vận động, giảm chuyển hóa, thở nhanh tăng dần độ cao đến 6km lại giảm, chết 8.5km  Chuột 3: Bình thường  Chết 8km Tiêu máu bệnh lý  Tiêu máu bình thường: Bạch cầu so với hồng cầu SMP − VNU 26  Tiêu hồng cầu lưới: Là dạng non máu, so với hồng cầu  Tiêu thiếu máu thiếu sắt (đẳng sắc): Hồng cầu bị biến dạng, tăng sinh hổng cầu lưới  Tiêu Leucose cấp: Số lượng bạch cầu nhiều, phần lớn tế bào non trưởng thành, biệt hóa  Tiêu Leucose kinh (mạn): Số lượng bạch cầu nhiều, lượng tương đương tế bào non, trung gian trưởng thành, biệt hóa SMP − VNU 27 ... cầu: Bệnh Leucose  Định nghĩa: Bệnh Leucose bệnh ác tính tế bào bạch cầu máu ngoại vi t? ?y  Bệnh nguyên bệnh sinh: Tác động tác nhân g? ?y ung thư lên m? ?y di truyền xương tế bào nguồn dẫn đến phân... Các bệnh có chuyển hóa y? ??m khí: bệnh tim mạch hơ hấp làm thể thiếu oxy (nhiễm acid cố định), bệnh có tăng cường chuyển hóa mà oxy khơng cung cấp đủ: sốt, viêm lớn, nhiễm khuẩn o Tiểu đường t? ?y: ... enzym tiêu glucid, enzym tiêu mỡ, enzym tiêu protid o Điều tiết: Y? ??u tố học, hóa học thần kinh thể dịch o Hậu quả: Tăng co bóp, g? ?y tiêu ch? ?y hấp thu  Rối loạn co bóp  Hội chứng tiêu ch? ?y o