* Đặc điểm chung:
Bệnh hô hấp mãn tính ở gà là một bệnh truyền nhiễm của nhiều loại gia cầm, do nhiều loại Mycoplasma gây ra, trong đó quan trọng nhất là
Mycoplasma gallisepticum (MG) và Mycoplasma synoviea (MS).
Mầm bệnh MG là nguyên nhân chính gây bệnh viêm đường hô hấp mãn tính ở gà. Bệnh này chủ yếu làm cho gà chậm lớn, tiêu tốn thức ăn cao, thuốc điều trị kém (Đào Thị Hảo, 2007) [4].
Chu Minh Khôi (2001) [9] đã tổng hợp: CRD có thời gian ủ bệnh kéo dài nên khó phát hiện trong giai đoạn đầụ Nếu chủ quan không theo dõi kịp thời phát hiện bệnh sớm, bệnh sẽ trở thành mãn tính, chữa sẽ khó khăn và tốn nhiều thuốc, vì khi đó mũi, túi khí niêm mạc thanh phế quản đã biến đổi gây cản trở hô hấp.
CRD có thể xếp theo 3 dạng như sau:
+ Bệnh viêm đường hô hấp mãn tính chính: nguyên nhân bị bệnh là do căng thẳng (stress) lượng vi khuẩn MG tăng làm phát bệnh, thường có kiêm nhiễm một số vi khuẩn thứ cấp như: Ẹcoli, Streptococus...
+ Bệnh viêm đường hô hấp mãn tính thứ cấp: Xuất phát từ gà bị bệnh khác như cầu trùng, viêm phế quản truyền nhiễm,... làm cơ thể yếu đi có dịp cho vi khuẩn MG bùng lên sinh bệnh.
+ Bệnh viêm đương hô hấp mãn tính giả: Thể hiện triệu chứng, bệnh tích ở túi khí của một số bệnh khác như Mycoplasmosis (Nguyễn Thanh Sơn và cs 2004) [15].
* Mầm bệnh:
Theo Hoàng Huy Liệu (2002) [11] cho biết CRD do 3 loài Mycoplasma
gây ra: M.gallisepticum, M.synoviea, M.meleagridis. Nhưng chủ yếu là loài
M.galliepsepticum. Mycoplasma có nghĩa là “dạng nấm”, nhìn dưới kính hiển vi thì giống như tế bào động vật, nhỏ, không nhân, gallisepticum có nghĩa là “gây độc cho gà mái”. Điều này được thấy rõ tỷ lệ nhiễm bệnh ở gà đẻ trứng rất cao và sản lượng trứng giảm đáng kể.
Trần Xuân Hạnh và cs (2004) [3] đã nhận định và hầu hết các loại gia cầm đều mẫn cảm với bệnh nàỵ Đặc biệt gà nuôi theo hướng tập trung công nghiệp thì tỷ lệ nhiễm bệnh càng caọ Bệnh xuất hiện hầu hết ở các nước trên thế giớị Trong những năm gần đây người ta đã sử dụng thuốc kháng sinh mới như: tamulin, tylosin, spiramycin... đểđiều trị nên đã khống chếđược bệnh nàỵ
Mycoplasma gallisepticum là một loài vi khuẩn kích thước rất nhỏ, nhỏ hơn các loại vi khuẩn thường thấy nhưng lớn hơn các loại virus. Nó rất ít mẫn cảm với các loại kháng sinh thông thường nên điều trị bệnh phải chọn kháng sinh đặc trị.
Theo Nguyễn Lân Dũng và cs (2007) [2] nghiên cứu và kết luận:
Mycoplasma có kích thước ngang khoảng 150-300nm thường là 250nm, khó thấy dưới kính hiển vi quang học bình thường. Mycoplasma không có thành tế bảo, bắt màu gram âm, có tính đa hình thái, có dạng nhỏ đến mức lọt qua nến lọc vi khuẩn dễ mẫn cảm với áp suất thẩm thấu, mẫn cảm với cồn, với các chất hoạt động bề mặt (xà phòng, bột giặt,...), không mẫn cảm với penixilin, xicioselin, xephalosporin, baxitraxin và các kháng sinh khác ức chế quá trình tổng hợp thành tế bàọ
Mycoplasma thuộc loại hiếu khí và yếm khí không bắt buộc, nhiệt độ tốt nhất là 370C, pH: 7,0-8,0. Nó có thể phát triển tốt trên phôi gà và trên một số môi trường nhân tạo như môi trường huyết thanh, môi trường có chứa hemoglobin, xistien. Trên môi trường thạch chúng cũng có thể tạo nên những khuẩn lạc nhỏ bé. Khuẩn lạc có cấu tạo hạt, ở giữa có màu vàng nâu,
xung quanh trong (trứng ốp lết). Khi phát triển trên môi trường dịch thể,
Mycoplasma làm vẩn đục môi trường và tạo thành những kết tủạ Trong môi trường thách máu, Mycoplasma làm dung huyết (Nguyễn Xuân Thành và cs, 2007) [16].
Mycoplasma bị diệt ở nhiệt độ 45-550C trong vòng 15 phút. Chúng rất mẫn cảm với sự khô cạn, tia tử ngoại, chất sát trùng và bị ức chế bởi chất kháng sinh, nó ngăn cản quá trình tổng hợp protein của Mycoplasma như erothy mecin, tetraclen...
* Đặc điểm dịch tễ
Mycoplasma gallisepticum chủ yếu gây bệnh ở gà và gà tây, tuy nhiên người ta cũng phân lập được mầm bệnh này ở gà lôi, gà gô, công, trĩ, chim sẻ, chim cút, gà tây hoang dã, vịt, đà điểụ.. ở 2-12 tuần tuổi và gà sắp đẻ dễ nhiễm bệnh này hơn các lứa tuổi khác, thường hay phát bệnh vào vụ đông khi có mưa phùn, gió mùa, độ ẩm không khí caọ
Sự lây nhiễm MG rất dễ dàng từ con này qua con khác thông qua tiếp xúc trực tiếp hoặc gián tiếp. Khi MG khu trú ở đường hô hấp trên, một lượng lớn mầm bệnh được giải phóng ra môi trường xung quanh bằng sự xuất tiết của dịch rỉ mũi, qua hô hấp, ho, sự truyền lây phụ thuộc vào kích thước của vùng khu trú mầm bệnh, số lượng cá thể mẫn cảm và khoảng cách giữa chúng. Sự lan truyền có thể rất mạnh ở giai đoạn bệnh cấp tính và nó chịu ảnh hưởng của khả năng nhân lên của mầm bệnh trong đường hô hấp. Khi con vật bị nhiễm vi khuẩn này thì nó bị coi là mang khuẩn suốt đời bởi vì mầm bệnh có khả năng thay đổi hình thức cấu trúc của kháng nguyên bề mặt một cách rất tinh vi, nhờ vậy nó có thể tạo ra sự thay đổi liên tục về sự biểu hiện của kháng nguyên bề mặt và tránh được sự tấn công của hệ thống miễn dịch của vật chủ. Khả năng phân lập mầm bệnh rất khác nhau từ một tỷ lệ rất thấp cho đến 70%. Sự mang bệnh lâu như vậy cho nên một đàn bị nhiễm bệnh thì đó là một nguồn bệnh cho các đàn khác trong quá trình nhiễm bệnh mớị Đây là một điều đáng lưu ý trong quá trình tạo giống, khi các dòng khác nhau được đưa vào lai ghép. Những đàn gà bị nhiễm bệnh mà phải đối đầu với các tác động bất lợi khác nữa như nồng độ amoniac ngoài môi trường cao, thời tiết thay đổi đột ngột, các mầm bệnh như virus neweastle, gumboro, cúm, virus
viêm thanh khí quản truyền nhiễm... thì có thể làm tăng bài tiết mầm bệnh MG. (Hội bác sĩ thú y 2008) [7].
Trần Xuân Hạnh và cs (2004) [3] cho biết nếu CRD chỉ có một mình loại Mycoplasma gây bệnh thì nhẹ nhưng nếu kế phát thì nặng hơn hoặc bệnh phát ra trong điều kiện mới tiêm phòng các bệnh khác hay môi trường ẩm thấp, dơ bẩn... thì bệnh sẽ nặng hơn. Đặc biệt nếu ghép ba bệnh viêm thanh khí quản truyền nhiễm (do virus), viêm phế quản truyền nhiễm (do virus) và bệnh cúm, virus + vi khuẩn Haemophylus) thì bệnh càng kéo dài trầm trọng và không chữa trịđược.
Thời gian tồn tại của MG ở ngoài cơ thể vật chủ (phân, lông...) thì khác nhau từ 1-14 ngày tuỳ thuộc vào nhiệt độ của vật mà nó bám vào vì vậy việc vệ sinh quần áo, đồ dùng, dụng cụ chăn nuôi kém thì đó cũng là một con đường truyền lây của bệnh. Thời gian tồn tại của bệnh được quan sát ở lòng trắng trứng là 3 tuần ở 50C, 4 ngày ở tủ ấp, 6 ngày ở nhiệt độ phòng; ở lòng đỏ mầm bệnh tồn tại 18 tuần ở 370C, 6 tuần ở 200C. Như vậy những quả trứng dập, vỡ trong máy ấp có thể là nguồn lây lan bệnh. Điều đáng thú vị là mầm bệnh có thể tồn tại trong tóc ra của người từ 1-2 ngày vì vậy người làm việc trong đàn gà bệnh có thể là yếu tố trung gian truyền bệnh.
Một con đường truyền lây khác được mô tả kỹ càng đó là sự truyền lây qua trứng. Ở giai đoạn cấp tính, MG dễ dàng tiến đến buồng trứng tử cung và định vị ở đó, những con gà mái sẽ đẻ ra trứng nhiễm bệnh. MG không những được phân lập từ phôi mà còn phân lập được từ màng lòng đỏ của trứng tươị Tỷ lệ trứng nhiễm bệnh của các đàn gà khác nhau đáng kể. Một phần phôi bị chết trong quá trình ấp, một phần nở ra sẽ là nguồn bệnh lây nhiễm cho đàn gà. Trong một số trường hợp cụ thể sự lây nhiễm có thể được thông qua việc sử dụng vaccine virus mà không được làm từ trứng sạch bệnh. MG còn được tìm thấy ở tinh dịch của gà trống bị bệnh vì vậy sự truyền lây có thể thực hiện qua con đường thụ tinh nhân tạo và từ gà trống cho gà máị
* Cơ chế sinh bệnh
Mycoplasma xâm nhập vào cơ thể gà qua đường hô hấp hoặc sinh dục. Khi vào cơ thể, chúng bám vào bề mặt khí quản, túi khí và bắt đầu sinh sản. Sự hiện diện của MG sẽ kích thích khí quản, phế quản tiết nhiều chất nhầỵ
Do khả năng di chuyển bị giới hạn, MG không thể vào máu, tuy nhiên chúng có thể đi qua các túi khí để xâm nhập bề mặt gan, màng bao tim và cơ quan sinh dục, từ đó nhiễm vào trứng và làm giảm sản lượng trứng, gây ra viêm màng bao tim, màng bao quanh tim.
Theo Hội bác sĩ thú y (2008) [7] cho biết mầm bệnh Mycoplasma
không có thành tế bào nên hình dạng của nó không cố định. Nó có thể hình cầu hay hình sợi mảnh, có cơ quan bám dính ở một đầu, cơ quan này có hình bán cầu, nhô ra được gọi là “blebs”. Khi mầm bệnh xâm nhập vào vật chủ, nó chui vào giữa các nhung mao niêm mạc đường hô hấp hoặc đường sinh dục, phần “blesb” của vi khuẩn gắn vào phần đuôi sialic của thụ quan
siloglycoprotein hoặc sialoglycolipit của tế bào vật chủ, sự bám dính này đủ chắc để nó không bịđào thải ra ngoài bởi nhu động và quá trình phát tiết dịch của niêm mạc. Vì nó không có thành tế bào nên cũng có hiện tượng hoà nhập màng tế bào vật chủ và màng nguyên sinh của vi khuẩn. Các enzym thuỷ phân neuraminidase, peroxidase, heamolysin và các loại độc tố khác được đưa vào tế bào vật chủ. Những độc tố có thể dẫn tới tế bào bị tổn thương, thoái hoá và cơ thể có thể có những đáp ứng miễn dịch và sốt. Hơn nữa sự xâm nhập của tế bào đơn nhân tới phần mô của hạ niêm mạc, một số lượng lớn tế bào lympho và đại thực bào dẫn tới có sự dày lên của phần tổ chức bị tấn công.
* Triệu chứng
Trong tự nhiên, thời kỳủ bệnh có khác nhau đáng kể (3-38 tuần). Bệnh CRD thường tiến triển theo thể mãn tính, chủ yếu ở gà lớn. Nếu gà con bị bệnh, tỷ lệ chết có thể 5 - 40%. Tổn thất kinh tế chủ yếu của bệnh này là giảm trọng lượng của gà thịt và giảm sản lượng trứng của gà đẻ.
Gà đẻ bị bệnh thở khò khè do nhiều dịch đầy họng ở ống hô hấp trên. Gà khó thở, há mồm ra thở, vảy mỏ, chảy nước mắt, nước mũị Bệnh tiến triển chậm, lúc đầu nước mũi trong, sau đặc dần và đọng lại ở xoang mặt làm cho mặt gà sưng lên. Gà gầy nhanh rồi chết.
Gà con và gà dò bị bệnh thường viêm kết mạc, chảy nước mắt, ít dịch thanh mạc ở lỗ mũi và mí mắt. Nhiều con mí mắt sưng tấy và dính vào nhaụ Thở khò khè có tiếng ran khí quản dễ phát hiện vào buổi đêm yên tĩnh. Đêm đến khi đi qua chuồng gà con, gà dò, gà đẻ bị bệnh nghe rõ tiếng ran khí
quản... Gà xù lông, thở khó, bỏ ăn. Bệnh kéo dài làm gà gầy nhanh và chết (Nguyễn Thanh Sơn, 2004) [15].
Trên gà thịt: Bệnh hay xảy ra lúc đàn gà được 4 - 8 tuần tuổi, triệu chứng thường nặng hơn so với các loại gà khác do sự phụ nhiễm của các loại vi trùng khác mà thông thường nhất là Ẹcoli, vì vậy trên gà thịt người ta còn gọi là thể kết hợp Ẹcoli - CRD ( C-CRD) với các triệu chứng giảm ăn, chảy nước mũi, xuất hiện âm rale khí quản, ho, viêm kết mạc mắt, chảy nước mắt, sưng đầu, gà ủ rũ và chết sau khi mắc bệnh 3 - 4 ngày, tử số có thể lên đến 30%, số còn lại chậm lớn. Trên gà trưởng thành - gà đẻ: Bệnh phát ra khi thay đổi thời tiết, tiêm phòng, chuyển chuồng, cắt mỏ,...các triệu chứng chính vẫn là chảy nước mũi, thở khò khè, ăn ít, gà trở nên gầy ốm, gà đẻ giảm sản lượng trứng, trứng ấp nở ra cho các gà con yếu ớt. Ở một số đàn gà đẻ đôi khi chỉ thấy xuất hiện sự giảm sản lượng trứng, gà con yếu, tỷ lệ ấp nở kém, còn các triệu chứng khác không thấy xuất hiện.
Lê Văn Năm (2003) [13] cho biết CRD thường ghép với một số bệnh. Từđó triệu chứng cũng thể hiện rất phức tạp.
- Bệnh CRD ghép với viêm phế quản truyền nhiễm:
Đối với gà nhỏ: thường bắt đầu từ những triệu chứng của gà mắc CRD như gà hay lắc đầu, vảy mỏ hoặc cạo mỏ xuống sàn, chảy nước mắt, nước mũi, lúc đầu loãng và trong suốt sau trở nên đặc tạo thành rỉ mắt. Khi ghép với bệnh viêm phế quản truyền nhiễm thì gà thở khò khè lạo xạo, miệng bán mở, gà ngẩng cao đầu há mồm thở một cách khó khăn. Khi bắt gà lên nghe tiếng lạo xạo, khò khè, râm ran ở đoạn khí quản, phế quản và phổị Xung quanh mi mắt bị sưng, thậm chí sưng phù rất tọ Sau đó bệnh tiến triển nhanh, lan ra toàn đàn, có một số trường hợp tỷ lệ chết chỉ khoảng 2 – 5 %, nhưng nhiều trường hợp gà chết tới 20 – 30 %, thậm chí 40 %. Nhưng sau vài tuần bệnh tự nhiên khỏị
Đối với gà lớn: Các triệu chứng điển hình vẫn là sự ho hen phát ra ban đầu, sau đó gà giảm đẻ đột ngột, giảm đẻ tới 70 % so với lúc chưa phát bệnh và kéo dài hàng tháng. Sau một loạt những cố gắng về chăm sóc và nuôi dưỡng thì năng suất trứng cũng chỉ được nâng lên 50 % lúc ban đầụ Trứng xù xì, dễ vỡ, biến màụ..
- CRD ghép với sổ mũi truyền nhiễm:
Đối với gà con và gà dò:
Lúc đầu lác đác một số con chảy nước mũi, nước mắt liên tục kèm theo hay lắc đầu, vảy mỏ, gà há mỏ ra thở khò khè
Bỗng dưng bệnh lây lan rất nhanh ra toàn đàn, nhiều con mắt sưng húp, đầu bị sưng lệch, nhiều con sưng rất tọ Khi bệnh chuyển sang mãn tính ta thấy nhiều gà bị thối mắt (mắt bị viêm, casein hoá và trở nên mù).
Nước mắt, nước miếng sau 2-3 ngày trở nên đặc như mủ có mùi thốị Do tịt mũi gà luôn thở bằng miệng nên lưỡi gà thường thâm, mùi hơi thở của gà rất hôị
Gà gầy, xù lông và chết. Đối với gà mái đẻ:
Bệnh xảy ra với các triệu chứng điển hình của CRD kèm theo viêm thối mắt, nhiều gà bị thối mắt, đầu sưng một hoặc hai bên hoặc sưng cả đầụ
Tỷ lệ đẻ cũng bị giảm do gà phát dục không đềụ
- CRD ghép với bệnh bạch lịở gà con:
Bệnh thường xảy ra trong tuần đầu hoặc sau 3 tuần đầu với các triệu chứng:
Gà lớn không đều (con to, con béo, con nhỏ, con gầy).
Các biểu hiện của bệnh CRD rất rõ gà thở bằng miệng, sưng và viêm mí mắt, nước mắt và nước mũi chảy đẫm, gà bị ngạt nên thở dồn dập, hai cánh sã xuống cho dễ thở, uống nhiều nước.
Gà ỉa chảy phân trắng hoặc trắng xanh, một số gà đi ngoài khó do phân bịt kín hậu môn, chướng hơi tích nước xoang bụng, đôi con có hiện tượng viêm khớp.
Gà kém ăn, ủ rũ và chậm lớn.
Tỷ lệ chết phụ thuộc vào sự can thiệp của bác sỹ thú y sớm hay muộn.
* Bệnh tích
Phạm Sỹ Lăng và cs (2002) [10] đã nghiên cứu và kết luận: Biến đổi vi thể thường biểu hiện rõ nhất ở khí quản và phổị
Khí quản: Hiện tượng tăng sinh và bong tróc các tế bào biểu mô, sự dày lên của các màng nhầy của các cơ quan cảm nhiễm cùng với sự thâm nhiễm
các tế bào đơn nhân và sự tăng các vùng tăng sinh tế bào lympho (phản ứng lympho nang) ở dưới các màng nhầy niêm mạc (Johnson, 1945). Ngoài ra còn thấy các ống tuyến dịch của biểu mô dài ra rõ rệt, có ý nghĩa chẩn đoán. Những biểu hiện ấy không có trong các bệnh khác.
Phổi: Xuất hiện các vùng phổi viêm và các nang lympho cũng như các tổn thương dạng hạt. Trong mô phổi có tăng sinh lympho dạng nang, đặc biệt