Sinh thiết thận rất cần thiết trong việc chẩn đoán và điều trị viêm thận lupus do ở những trẻ có protein niệu ngưỡng thận hư (> 50 mg/kg/24h) thì sinh thiết thận sẽ giúp phân biệt giữa viêm cầu thận màng và viêm cầu thận tăng sinh lan tỏa, đây là hai thể tổn thương mà cần điều trị hoàn toàn khác nhau [63]. Chính vì vậy khi bệnh nhân có protein niệu ngưỡng thận hư thì việc sinh thiết thận là rất cần thiết. Khi trẻ có mức lọc cầu thận giảm, thì sinh thiết thận sẽ cho biết suy thận này có thể hồi phục được hay không [63]. Theo phân loại của WHO 1982 (cập nhật năm 1997), chúng tôi nhận thấy tổn thương nhóm IV gặp nhiều nhất 16/41 (39.1%), sau đó là nhóm III 14/41 (34.1%), nhóm II 7/41 (14.7%), nhóm V 3/41 (7.3%) và nhóm I và nhóm VI chỉ có 1/41 (2.4%) (Biểu đồ 4). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự các nghiên cứu khác [8], [50], [57,]. Chúng tôi thấy mức độ tổn thương mô bệnh học trong nghiên cứu này không liên quan đến nhóm tuổi (Fisher test - p>0.05) (Bảng 3.15).
Đánh giá độ hoạt động của viêm thận lupus thông qua chỉ số hoạt động và chỉ số mạn tính. Đối với viêm thận thể hoạt động cần có các liệu pháp điều trị tấn công giúp ngăn chặn tiến triển bệnh. Còn viêm thận thể mãn tính thì việc sử dụng các liệu pháp điều trị tấn công ít hiệu quả [75]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi gặp 2 trường hợp có chỉ số hoạt động ≥12 điểm thì cả 2 trường hợp này đều thuộc nhóm IV, có 13 trường hợp chỉ số mạn tính ≥4
điểm thì không có trường hợp nào nằm trong tổn thương mô bệnh học thận nhóm I và nhóm II (Bảng 3.19). Kết quả này cũng phù hợp với y văn là chỉ
số hoạt động ≥12 điểm và chỉ số mạn tính ≥4 điểm là yếu tố tiên lượng nặng, chỉ số hoạt động cao thường gặp nhiều ở tổn thương nhóm IV, và chỉ số mạn tính cao thường gặp nhiều ở nhóm VI [25], [61]. Hơn nữa, nếu tính điểm trung bình của chỉ số hoạt động thì thấy nó cao nhất ở nhóm III và IV (p<0.001) nhưng điểm trung bình của chỉ số mạn tính lại cao nhất ở nhóm V và VI (p<0.01) (bảng 3.17). Điều này phần nào cho thấy tổn thương mô bệnh học thận ở nhóm III và IV cần điều trị mạnh còn tổn thương mô bệnh học thận ở nhóm V và VI thì tiên lượng dè dặt. Tuy nhiên chúng tôi nhận thấy tỉ lệ độ hoạt động cao của các trường hợp được sinh thiết thận không nhiều 4.9% (Bảng 3.16). Điều này có lẽ là do bệnh nhân của chúng tôi được chẩn đoán muộn và phần lớn đã được điều trị thuốc ức chế miễn dịch trước đó. Trong nghiên cứu của chúng tôi, chỉ số hoạt động cao ≥12 điểm không gặp ở nhóm trẻ có độ tuổi từ 5-10 tuổi tuy nhiên kết quả này không có ý nghĩa thống kê do p>0.05 (Barnard test) (Bảng 3.18), tương tự chỉ số hoạt động cao ≥ 12 điểm không tăng theo độ nặng của tổn thương mô bệnh học (Anova test- p>0.05) (Bảng 3.19). Điều này không phù hợp với nghiên cứu của Sevinc Emre [75] có lẽ do số lượng bệnh nhân dưới 10 tuổi của chúng tôi còn ít. Tuy nhiên chỉ
số mạn tính cao ≥4 điểm không gặp ở nhóm trẻ có độ tuổi từ 5-10 tuổi ((Barnard test p<0.05) (Bảng 3.18) và chỉ số mạn tính cao ≥4 điểm lại có liên quan đến độ nặng của mô bệnh học. Chỉ số mạn tính cao gặp nhiều ở những bệnh nhân có tổn thương mô bệnh học nhóm V, VI (Anova test- p<0.05) (Bảng 3.19). Kết quả của chúng tôi giống với y văn [27], [61].
* Mối liên quan giữa mô bệnh học với lâm sàng và cận lâm sàng.
Tăng huyết áp chúng tôi gặp 32/41(78%) bệnh nhân (bảng 3.4). Mức độ
tăng huyết áp nặng gặp nhiều ở các bệnh nhân nhóm III, IV, V, VI, rất ít gặp
ở bệnh nhân nhóm I,II (bảng 3.20). Kết quả này giống với các tác giả C.T.K. Liên, T.V. Vũ, Chi Chiu Mok [11], [20], [41]. Tuy nhiên mức độ nặng của tăng huyết áp không tăng theo mức độ nặng của tổn thương mô bệnh học (Anova test- p>0.05) (Bảng 3.20). Điều này cho thấy tăng huyết áp thậm chí cả tăng huyết áp chắc chắn và đe dọa không gợi ý tổn thương giải phẫu bệnh thận nặng.
Protit máu giảm chúng tôi gặp 25/41 (61%) bệnh nhân (Bảng 3.11). Nghiên cứu của chúng tôi cũng giống với các nghiên cứu khác [27], [36], [41], [61]. Protid máu giảm (<56 g/l) chủ yếu gặp ở nhóm có mức độ tổn thương mô bệnh học nặng (từ nhóm III trở lên) (Fisher test - p<0.05) (Bảng 3.21). Nhưng nếu chúng tôi xét protid máu trung bình thì thấy nhóm III và IV có trị
số protid máu trung bình thấp nhất, ngược lại protid máu trung bình lại cao hơn hẳn ở nhóm I, II và nhóm V,VI (Bảng 3.24). Điều này cho thấy protid máu trung bình giảm <56 g/l gợi ý tổn thương giải phẫu bệnh thận ở nhóm III và IV.
Albumin máu giảm chúng tôi gặp 22/41 (53.7%) bệnh nhân (Bảng 3.11). Nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với các nghiên cứu khác [27], [36], [41], [61]. Albumin máu <25g/l thì tổn thương mô bệnh học đã nặng (từ nhóm III trở lên) (Barnard test-p<0.05) (Bảng 3.22). Nhưng khi chúng tôi xét albumin máu trung bình thì thấy nhóm III, IV và nhóm V, VI có trị số
nhóm I và II lại cao 33.2 + 2.9 g/l (bảng 3.24). Điều này cho thấy albumin máu <25g/l gợi ý tổn thương giải phẫu bệnh thận nặng.
Protein niệu ngưỡng thận hư (> 50 mg/kg/24 giờ) chúng tôi gặp 28/41 (68.3%) bệnh nhân (Bảng 3.11) và cả 28 bệnh nhân thì không có bệnh nhân nào nằm trong tổn thương mô bệnh học nhóm I và II, tất cả số bệnh nhân này
đều thuộc nhóm III, IV, V, VI (Bảng 3.23). Khi bệnh nhân có protein niệu thận hư thì tổn thương giải phẫu bệnh đã ở giai đoạn III trở lên (Barnard test- p<0.001) (Bảng 3.23). Nghiên cứu của chúng tôi cũng giống với các nghiên cứu khác [27], [36], [41], [61]. Nhưng khi chúng tôi xét protein niệu trung bình thì thấy nhóm III và IV có trị số protein niệu trung bình cao nhất, tuy nhiên protein niệu trung bình của nhóm V và VI cũng ở ngưỡng thận hư, ngược lại protein niệu trung bình của nhóm I và II lại rất thấp 16.2 + 7.1 mg/kg/24 giờ (Bảng 3.24). Điều này cho thấy protein ngưỡng thận hư gợi ý tổn thương giải phẫu bệnh thận nặng.
Đái máu là triệu chứng thường gặp trong viêm thận lupus, trong 41 trường hợp nghiên cứu có 31 trường hợp tiểu máu chiếm (75.6%) (Bảng 3.13). Tiểu máu có ở hầu hết các loại tổn thương giải phẫu bệnh. Chúng tôi nhận thấy tỷ lệ đái máu gặp nhiều hơn ở nhóm có mức độ tổn thương mô bệnh học nặng (từ nhóm III trở lên) (Fisher test- p<0.05) (Bảng 3.26). Các tài liệu khác cũng cho nhận xét tương tự là tiểu máu ít gặp ở nhóm I, II và gặp nhiều ở nhóm III, IV, V, VI [27], [36], [61]. Tuy nhiên nếu chúng tôi phân tích các bệnh nhân có hồng cầu niệu từ (++) trở lên thì thấy chúng gặp nhiều hơn hẳn ở nhóm có tổn thương mô bệnh học nặng ở giai đoạn III trở lên (anova test-p<0.05) (Bảng 3.27). Tóm lại điều này cho thấy tiểu máu mà hồng cầu niệu từ (++) trở lên cũng gợi ý tổn thương giải phẫu bệnh thận nặng .
Chúng tôi đánh giá suy thận dựa vào mức lọc cầu thận. Trong nghiên cứu này, chúng tôi xếp phân độ suy thận theo KDOQI [53], chúng tôi thấy có 17 bệnh nhân có suy thận chiếm 41.5% (Bảng 3.9) và cả 17 bệnh nhân này thuộc nhóm III, IV, V, VI, không có bệnh nhân nào trong nhóm I, II (Bảng 3.28). Các tài liệu nghiên cứu khác cũng cho thấy mức lọc cầu thận giảm ở
các nhóm III, IV, V, VI, tương tự nghiên cứu của chúng tôi. [25], [33], [36], [41]. Như vậy suy thận có liên quan đến mức độ nặng của tổn thương mô bệnh học với p<0.05 (Bảng 3.28). Suy thậncũng gợi ý tổn thương giải phẫu bệnh thận ở nhóm nặng (từ nhóm III trở lên).
Khi chúng tôi phân tích mức lọc cầu thận trung bình thì thấy nó thấp nhất ở nhóm III và IV chứ không phải nhóm V và VI (Bảng 3.24). Có thể do trong nghiên cứu này, chúng tôi tính mức lọc cầu thận theo nồng độ creatinin máu lúc nhập viện mà lúc nhập viện thì đa số bệnh nhân chưa được điều trị gì và bệnh đang ở giai đoạn tiến triển, với giai đoạn này đôi khi bệnh nhân có suy thận nhẹ do có sự phối hợp thêm của giảm áp lực keo do giảm albumin máu (Bảng 3.24). Hơn nữa theo bảng 3.25, thì tỷ lệ BUN/creatinin trung bình cao nhất ở tổn thương mô bệnh học thận nhóm III và IV (36.11 + 10.84), theo Morgan DB thì tỷ lệ BUN/creatinin nếu > 20 thì gợi ý là suy thận do yếu tố
trước thận [68], Mặt khác chúng tôi cũng phân tích trị số ure máu trung bình và chúng tôi thấy nồng độ ure máu trung bình cao nhất ở nhóm III và IV (Bảng 3.24). Tất cả những điều trên chứng minh cho việc tham gia của suy thận trước thận trong nhóm III và IV. Các tác giả khác cũng cho thấy mức lọc cầu thận giảm nhiều ở nhóm IV và nhóm III [27], [33], [36], [41]. Tóm lại mức lọc cầu thận giảm gợi ý tổn thương thận nhóm IV và III.
KẾT LUẬN
Nghiên cứu 41 bệnh nhân bị viêm thận lupus chúng tôi rút ra một số kết luận sau:
*Tuổi và giới:
Bệnh gặp nhiều ở nữ, tỉ lệ nữ/nam là 9.2/1, tuổi mắc bệnh trung bình là 12.5 ± 2.68 tuổi.
*Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng.
- Ở bệnh nhân bị viêm thận SLE thì gặp nhiều nhất là ban nhạy cảm ánh sáng (90.2%) và ban hình cánh bướm ở mặt (85.4%). Đặc biệt các ban này gặp nhiều hơn ở trẻ có độ tuổi phát bệnh > 10 tuổi (p<0.05).
- Các biểu hiện tổn thương thận trên lâm sàng thường gặp là phù (78.0%), cao huyết áp (78.0%), tiểu máu (75.6%). Tỷ lệ phù gặp nhiều hơn ở
trẻ có độ tuổi phát bệnh > 10 tuổi (p<0.05).
- Tỷ lệ xuất hiện giảm bạch cầu và giảm tiểu cầu chủ yếu gặp ở trẻ có
độ tuổi phát bệnh > 10 tuổi (p<0.05).
*Mô bệnh học. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
- Tổn thương giải phẫu bệnh của thận trong viêm thận lupus theo WHO 1982, thường gặp nhất là nhóm IV (39.1%), sau đó là nhóm III (34.1%).
- Điểm trung bình của chỉ số hoạt động cao nhất ở nhóm III và IV (p<0.001). Điểm trung bình của chỉ số mạn tính cao nhất ở nhóm V và VI (p<0.05).
- Tăng huyết áp chắc chắn và đe dọa hoặc protid máu < 56 g/l hoặc albumin máu <25g/l hoặc protein niệu ≥ 50 mg/kg/24 giờ hoặc hồng cầu niệu trên (++) hoặc suy thận gợi ý tổn thương giải phẫu bệnh thận ở nhóm nặng (nhóm III, IV, V, VI) với p<0.05.
KIẾN NGHỊ
Qua các kết quả nghiên cứu và kết luận trên, chúng tôi xin đưa ra kiến nghị sau:
Khi bệnh nhân được chẩn đoán bệnh SLE nếu có viêm thận thì cần
được sinh thiết thận để giúp cho điều trị bệnh.
1. Nguyễn Năng An, Lê Văn Khang, Nguyễn Bích Ngọc. “Những căn cứ
lâm sàng và xét nghiệm để phát hiện sớm Lupus ban đỏ hệ thống”. Công trình nghiên cứu khoa học bệnh viện Bạch Mai,1999-2000, tập 2: 4-8.
2. Trần Ngọc Ân. “lupus ban đỏ hệ thống”. Bệnh học nội khoa, 1998, tập 2: 239-299.
3. Đỗ Kháng Chiến. “Những kết quả bước đầu nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng và miễn dịch trong viêm cầu thận lupus”. Luận án PTS y học, 1988: 50-55.
4. Đỗ Văn Công. “Đánh giá tổn thương thận trên bệnh nhân lupus ban đỏ hệ
thống điều trị tại khoa dị ứng miễm dịch lâm sàng bệnh viện Bạch Mai năm 2001”. Luận Văn tốt nghiệp bác sĩ y khoa, 2003.
5. Hà Đức Cường. “Bước đầu đánh giá mức độ tổn thương thận của người bệnh lupus ban đỏ hệ thống điều trị tại khoa dị ứng miễn dịch lâm sàng”. Bệnh viện Bạch mai năm 1996-2000”. Luận văn tốt nghiệp bác sĩ y khoa 2001: 35-36.
6. Lê Kinh Duệ - Hoàng Thị Chỉ. “Nghiên cứu kháng thể kháng nhân trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống bằng miễn dịch tổ chức học huỳnh quang kỹ thuật và giá trị của kháng thể kháng nhân”. Nội san da liễu, 1976: 1-8.
7. Trịnh Ngọc Duy. “Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh lupus ban đỏ hệ thống tại khoa dị ứng miễm dịch lâm sàng bệnh viện Bạch Mai năm 2007”. Luận Văn tốt nghiệp bác sĩ y khoa, 2008.
9. Nguyễn Thị Thu Hồng. “Đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm của viêm thận trong lupus ban đỏ hệ thống ở trẻ em”. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa II, 2000.
10. Phạm Thị Huệ –Phạm thị Vân –Trần Bích Hạnh. “Một số đặc điểm miễn dịch tế bào trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống” ,Tạp chí nôi khoa, 1998, (1): 7-9.
11. Châu Thị Kim Liên.“Nhận xét mối tương quan lâm sàng và sang thương bệnh lý thận trong lupus ban đỏ”, Luận văn tốt nghiệp nội trú khóa X, chuyên nghành nội, 1992.
12. Đỗ Thị Liệu. “Đặc diểm lâm sàng và tổn thương mô bệnh học ở một số
Bạch Mai”. Luận văn chuyên khoa II chuyên nghành nội, 1994: 5-7.
13. Trần Đình Long “Suy thận mãn ở trẻ em”. Tạp chí y học Việt Nam, 2009, tập 357: 3-10.
14. Nguyễn Thị Bích Ngọc “Một số đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm của bệnh nhân SLE điều trị tại khoa dị ứng miễn dịch lâm sàng bệnh viện Bạch Mai”. Luận Văn chuyên khoa II, 1999: 24-34.
15. Đỗ Trung Phấn - Nguyễn Vinh Hà. “Một số thay đổi miễn dịch tế bào ở
bệnh nhân SLE cấp và bán cấp”. Tạp chí nội khoa, 1992, (2): 23-26.
16. Nguyễn xuân Sơn. “Nghiên cứu lâm sàng và điều trị bệnh SLE tại Bệnh viện đa khoa Việt Tiệp Hải Phòng từ 1975-1994”. Luận văn tốt nghiệp PTS y học, chuyên nghành da liễu, 1995: 10-15.
liễu, 1999: 40-42.
18. Nguyễn Quốc Tuấn. “Góp phần nghiên cứu kháng thể kháng dsDNA, các thành phần kháng nguyên khác và mối liên quan của chúng với một số
biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân SLE”. Luận văn tốt nghiệp PTS y học, chuyên nghành dịứng miễn dịch, 1991: 21-34.
19. Trần Văn Vũ, Trần Thị Bích Hương, Đặng Vạn Phước. “Đặc điểm lâm sàng, sinh hóa và miễn dịch trong viêm thận lupus”. Tạp chí y học thành phố Hồ Chí Minh, 2008, Tập 12, (4): 236-239. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
20. Trần Văn Vũ, Nguyễn Thị Lệ, Đặng Vạn Phước. “Tương quan giữa lâm sang và giải phẫu bệnh trong viêm thận lupus”. Tạp chí Y học thành phố
TIẾNG ANH
21. Ahmadzadeh A, Derakhshan A. “A Clinico-pathological study of lupus nephritis in children”. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2008, vol 19 (5): 756-760.
22. Al Salloum AA. “Lupus nephritis in childhood”. Saudi J Kidney Dis
Transpl. 2003, vol 14: 43-56.
23. Alfred. D. Steiber, Mark. F Gourley, “Systemic lupus Erythematosus”.
Annl of Internal Medicine. 1991, vol 5 (7): 548-557.
24. Andre JL, Deschamps JP, Gueguen R. “Arterial blood pressure in
17067 children and adolescents. Variation with age and height”. Ar. Fr. Pediatr. 1980, vol 37: 477-82.
25. Appel GB, D,Agati V. “Secondary glomerular disease: Systemic lupus
erythromatosus”. In the kidney, 6th ed, W.B Saunders. 2000: 1350-1365.
26. Appel GB, Silva FG, Pirani CL. Renal involvement in systemic lupus
erythematosus (SLE): A study of 56 patients emphasizing histologic classification. Medicine,1978 ;75: 371–410, . 72
27. Apple GB, D,Agati V. “Lupus nephritis”. In textbook of nephrology. 4th ed, Lippincott Williams and Wilkins. 2001: 777-786.
28. Arkachaisri T, Lehman TJ. “Systemic lupus erythematosus and
related disorders of childhood”. Curr Op Rheumatol. 1999, vol 11:384–392.
29. Ataei N, Haydarpour M, Madani A, et al. “Outcome of lupus
Diffuse proliferative lupus nephritis: Identification of specific pathologic features affecting renal outcome. Kidney Int 1984. vol 25: 689-695.
31. Bevra Hannah Hannn. “Systemic lupus Erythematosus”, In Harison,s
principles of Internal Medicine, 14thed. Springer, 1998, vol 2: 1874-1880.
32. Black D.A.K. “Renal diseases”, 2th ed. Philadelphia W.B Saunders
company, 1967: 495-503.
33. Brenner BM, Brady HR et al. “Glomerulopathies associated with
multisystem diseases”. In Harrison, principle of internal medicine 14th ed, Spinger. 1998: 1545-1553.
34. Cabral DA, Petty RE, Fung M, Malleson P. Persistent antinuclear
antibodies in children without identifiable rheumatic or autoimmune disease. Pediatrics. 1992, vol 89:441–444.
35. Cagliari, Sardinia. Guidelines for the control of haemoglobin disorders,
report of VIth annual meeting of WHO working group on haemoglobinopathies. World Health Organization, 1989: 8-9.
36. Camaron J.S. “Lupus nephritis”, Journal of the american Society of
nephrology, 2000, vol 11 (12): 413-423. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
37. Cassidy J.T. “Systemic lupus erythromatosus”. In textbook of Pediatric
Rheumatology, 3rd ed. Philadelphia W.B. Saunders. 1995: 260-301
38. Cassidy JT, Petty RE. “Systemic lupus erythromatosus”. In Text book
of Pediatric Rheumatology. 4th ed. Philadelphia W.B Saunders company; 2001: 396-449.
40. Charles worth J.A, “Complement and Clinicians”. Buletin of post
graduate committee in medicine University of Sydney. 1982, vol 38 (11):