4.2. Các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng
4.2.2. Các biểu hiện cận lâm sàng
4.2.2.1. Các biểu hiện cận lâm sàng chung
* Biểu hiện ở máu.
Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi thì tỉ lệ thiếu máu là rất cao chiếm tới 87.8% (Bảng 3.6). Thiếu máu trong SLE thường là do sự tan máu theo cơ chế miễn dịch tuy nhiên rất tiếc là trong số bệnh nhân của chúng tôi
chỉ có rất ít bệnh nhân được làm test Coombs. Thiếu máu trong nghiên cứu của chúng tôi thường là thiếu máu nhẹ (39.0%) và vừa (39.0%) (Bảng 3.6).
Điều này cũng tương tự kết quả nghiên cứu của các tác giả khác [8], [9], [10],
[41]. Tỷ lệ xuất hiện thiếu máu trong nghiên cứu của chúng tôi cũng không có sự khác biệt giữa các nhóm tuổi (Barnard test - p>0.05) (Bảng 3.7).
Sự giảm bạch cầu trong máu ngoại vi cũng thường gặp (34.1%) đặc biệt là bạch cầu lympho giảm chiếm tới 58.5%, giảm tiểu cầu gặp 26.8%
(Bảng 3.6). Kết quả này cũng tương tự các tác giả khác như T.N.Duy (29.1%), Gomez R (25%) [7], [48]. Trong số bệnh nhân giảm tiểu cầu có 1 bệnh nhân giảm tiểu cầu rất nặng chỉ còn 4000TC/mm3 máu và phải truyền khối tiểu cầu kết hợp với methylprednisolone liều cao, 5 ngày mới nâng được tiểu cầu lên 20.000TC/mm3. Tỷ lệ giảm bạch cầu và giảm tiểu cầu trong máu ngoại vi chủ yếu gặp ở nhóm trẻ > 10 tuổi (Barnard test - p<0.05) (Bảng 3.7).
Theo Lalani S, Pope J thì trong nghiên cứu trên bệnh nhân bị SLE chung, tỷ lệ giảm tế bào máu cũng gặp nhiều hơn ở nhóm bệnh nhân lớn tuổi hơn, theo tác giả thì có lẽ do ở nhóm nhiều tuổi hơn sự hoạt động của bệnh cũng tăng hơn và do đó sự hủy hoại các tổ chức và cơ quan cũng mạnh hơn nhóm trẻ tuổi [60].
* Các biểu hiện miễn dịch.
Kháng thể kháng nhân có thể dương tính ở trẻ khỏe mạnh [34], [42]
hơn nữa, theo Malleson và cs thì KTKN còn dương tính tới 33% ở trẻ khỏe mạnh [62]. Tuy nhiên theo Cabral DA và cs thì KTKN vẫn có thể dùng để sàng lọc bệnh SLE nếu như KTKN dương tính ở độ hòa loãng > 1/1080 [34], nhưng ở đây các bệnh nhân của chúng tôi được xác định KTKN bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang, nhận định kết quả bằng cách pha loãng huyết
thanh bệnh nhân và được xem là (+) khi độ pha loãng <1/32. Do vậy KTKN trong nghiên cứu của chúng tôi là không đặc hiệu riêng cho SLE.
Bảng 4.2: So sánh với một số nghiên cứu khác về biểu hiện miễn dịch.
Tác giả Kháng thể đặc
hiệu Nghiên cứu của chúng tôi
N.T.T.Hồng [9]
Đ.T.Liệu [12]
T.N. Duy [7]
KTKN (+) 65.9% 80% 90% 89.8%
Tế bào Hargraves 73.2% 48% 48.6% 13.8%
KTK DsDNA(+) 66.7% 35% 82.8% 53.6%
So với các tác giả khác (Bảng 4.2) thì tỷ lệ kháng thể kháng nhân dương tính (65.9%) (Bảng 3.8) của chúng tôi thấp hơn, có lẽ do bệnh nhân của chúng tôi là viêm thận lupus cho nên khi chưa có tổn thương thận thì bệnh nhân đã được điều trị ở các bệnh viện khác, đến khi viêm thận mới đến với chúng tôi. Đặc biệt tỷ lệ kháng thể kháng ds DNA dương tính chúng tôi gặp 4/6 bệnh nhân (66.7%) (Bảng 3.8), tỷ lệ này dao động từ 35% tới 82.8% tùy theo các tác giả (Bảng 4.2). Kháng thể kháng ds DNA rất đặc hiệu với SLE, nó có giá trị về chẩn đoán và tiên lượng, kháng thể kháng ds DNA càng tăng gợi ý sự tăng nguy cơ tiến triển bệnh. Nó được xem là loại kháng thể đáp ứng nhiều nhất trong tổn thương thận, người ta tìm thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa giữa kháng thể kháng ds DNA với tổn thương thận thể hoạt động [2], [31], [69]. Tuy nhiên rất tiếc trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ có 6 bệnh nhân được làm xét nghiệm này.
Tế bào Hargrave dương tính chúng tôi gặp 73,2% (Bảng 3.8), tỷ lệ này của chúng tôi thấp hơn y văn, theo Dubois thì 90% tế bào Hargrave dương tính trong giai đoạn bệnh khởi phát [45] nhưng tỷ lệ này của chúng tôi lại cao hơn hẳn các tác giả khác [7], [12] có lẽ do các bệnh nhân của chúng tôi có nhiều bệnh nhân đang ở trong giai đoạn tiến triển hơn các nghiên cứu khác, tế bào LE là do các KTKN gây hủy hoại tế bào, sau đó các bạch cầu đa nhân ăn những mảnh vỡ tế bào và trở thành các tế bào LE với bào tương của chúng có chứa những mảnh nhân của các tế bào khác đã bị tiêu hủy [78].
Bổ thể C3 trong máu giảm là 88.2% (Bảng 3.8), tỷ lệ này tương tự T.V.Vũ (98.82%) [19], Parichatikanond P (80.8%) [71]. C3 máu giảm liên quan đến độ hoạt động của bệnh, nhất là tổn thương thận. Giảm C4 máu là một dấu hiệu chứng tỏ có tiêu thụ bổ thể do phản ứng kháng nguyên kháng thể; thường C4 giảm trước so với C3 vì trong SLE đường hoạt hóa cổ điển được hoạt hóa trước [36], [37]. Trong nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ giảm C4
máu là 67.7% (Bảng 3.8), tỉ lệ này tương tự của Cameron J.S (70%) [36]. Qua nghiên cứu chúng tôi nhận thấy tỉ lệ giảm C3 máu (88.2%) cao hơn giảm C4
máu (67.7%), chứng tỏ quá trình hoạt hóa không đồng bộ, không theo thứ tự C4 trước rồi đến C3, có lẽ C3 giảm do hoạt hóa đường tắt thông qua properdin, điều này đã được Cameron J.S [36], Lehman TJA [61] đề cập đến.
4.2.2.2. Các biểu hiện cận lâm sàng của viêm thận
* Các mức độ của suy thận
Nghiên cứu của chúng tôi thấy tỷ lệ suy thận tương đối cao 41.5%
(Bảng 3.9), trong đó chủ yếu là suy thận giai đoạn 1(17.1%) và giai đoạn 2 (19.5%). Suy thận các giai đoạn 3 và 4 gặp không nhiều. Không gặp bệnh nhân nào bị suy thận giai đoạn V (Biểu đồ 3). Kết quả này cũng tương tự
nghiên cứu của các tác giả N.T.T Hồng (50%) [9], T.V. Vũ (45.29%) [19], thấp hơn Gan H.C (54%) [47], Shayakul. C (58%) [76].
Tỉ lệ gặp suy thận trong nghiên cứu của chúng tôi không có sự khác nhau giữa các nhóm tuổi (Fisher test- p>0.05) (Bảng 3.10).
*Biến đổi protid máu và protein niệu
Nghiên cứu của chúng tôi gặp 61.0% bệnh nhân có giảm protein máu ở ngưỡng < 56 g/l (Bảng 3.11), tương tự các nghiên cứu của các tác giả khác như N.T.T.Hồng (67.7%) [9], T.V.Vũ (68.24%) [19], trong đó albumin máu giảm < 25 g/l là 53.7% (Bảng 3.11) . Điều này cho thấy không phải bệnh nhân nào của chúng tôi có giảm protid máu cũng sẽ có giảm albumin máu. Tỉ lệ biến đổi protid máu, albumin máu trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi không có sự khác biệt giữa các nhóm tuổi (Fisher test - p>0.05) (Bảng 3.12).
Protein niệu xuất hiện ở tất cả các bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi, tuy nhiên protein niệu ngưỡng thận hư (> 50 mg/kg/24h) trong nghiên cứu này gặp 68.3% (Bảng 3.11). Theo Stankeviciute N và cs thì tổn thương thận nhóm II (theo phân loại của WHO 1982) protein niệu thường nhẹ hoặc trung bình, rất ít khi có protein niệu ngưỡng thận hư [79]. Tỉ lệ biến đổi protein niệu trong nghiên cứu của chúng tôi không có sự khác biệt giữa các nhóm tuổi (Fisher test - p>0.05) (Bảng 3.12).
*Biến đổi tế bào niệu
Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi chỉ lấy số liệu kết quả hồng cầu niệu lúc vào viện do sau khi vào viện, bệnh nhân đều được sinh thiết thận mà sau khi sinh thiết thận thì hầu như 100% bệnh nhân có hồng cầu niệu vi thể . Số bệnh nhân có hồng cầu niệu dương tính chiếm tới 75.6% trong đó có tới
46.4% có hồng cầu niệu (+++) (Bảng 3.13). Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu trong và ngoài nước [9], [36], [47]. Tỉ lệ xuất hiện hồng cầu niệu không có sự khác biệt giữa các nhóm tuổi (Fisher test - p>0.05) (Bảng 3.14).