tử vong.
Kết quả bảng 3.24 (phân tích đơn biến), chúng tôi nhận thấy rằng có sự tơng quan giữa bệnh não do gan với tỷ lệ tử vong cao (p = 0,02, OR = 37), PT <30% với tỷ lệ tử vong cao (p = 0,04, OR = 18,5). Nghiên cứu của tác giả A Pajoumand [49], PT là giá trị tốt dùng để tiên lợng BN ngộ độc nấm có tổn th- ơng gan. Ngoài ra còn có sự tơng quan giữa thay huyết tơng với tỷ lệ tử vong thấp (p = 0,039, OR= 1,13). Tuy nhiên khi mang các biến có ý nghĩa thống kê vào phân tích đa biến chúng tôi cha thấy có yếu tố tiên lợng tử vong độc lập có thể do số lợng BN của chúng tôi còn ít. Chúng tôi nhận thấy cha tìm thấy sự t- ơng quan giữa tuổi, vàng da và các enzyme transaminase, bilirubin với tỷ lệ tử vong (p > 0,05).
Kết luận
Qua nghiên cứu 41 ngời ngộ độc nấm, chúng tôi thấy:
1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng.
- Đặc điểm chung: ngộ độc nấm thờng gặp nhất vào mùa Xuân 92%. - Đặc điểm lâm sàng:
• Thời gian ủ bệnh nhóm II (10 2,4 giờ) dài hơn nhóm I (2 1,2± ±
giờ) p < 0,05
• Đau bụng, nôn, tiêu chảy gặp tỷ lệ cao cả 2 nhóm, tuy nhiên thời
gian diễn biến của các triệu chứng trên ở nhóm II dài hơn nhóm I (p < 0,05)
• Nhóm I: Có thêm một số triệu chứng thần kinh (đau đầu, ảo giác,
run, co đồng tử)
• Nhóm II: tổn thơng gan (vàng da: 72,4%, xuất huyết: 13,8% và bệnh
não gan: 17,2%); tổn thơng thận chung 14,6%, suy thận có tổn thơng gan 23,8%, tổn thơng thận đơn thuần 5%
- Đặc điểm cận lâm sàng.
• Nhóm I: không có rối loạn đông máu, enzyme transaminase, bilirubin, ure và creatinin trong giới hạn bình thờng.
• Nhóm II: AST, ALT, bilirubin tăng và PT giảm, Ure, Creatinin tăng,
toan chuyển hoá (20,7%), giảm kali, hạ đờng máu
2. Điều trị
- Điều trị tại TTCĐ.
• Nhóm I: điều trị bằng bù dịch và điện giải
• Nhóm II: thay huyết tơng 37,9%, lọc máu liên tục 20,7 %, lọc máu
thẩm tách 13,8%, Penicillin G và Silibinin 72,4%, NAC 48,3%. - Kết quả điều trị
• Thời gian nằm viện của nhóm II 14,0 9,45 ngày dài hơn nhóm±
I 2,4 1,65 ngày (p < 0,05)±
• Nhóm II: tỷ lệ các triệu chứng khỏi khi ra viện: vàng da (71,7%), xuất huyết (50%), suy thận (33,3%). PT% tăng, Bilirubin giảm sau thay huyết tơng. Ure, creatinin, kali giảm và HCO3- tăng sau lọc máu liên tục
• Tỷ lệ tử vong chung 9,7%, nhóm II 13,7%, nhóm I không tử vong,
Có sự tơng quan giữa PT (OR= 18,5 ), bệnh não do gan (OR= 37) với tỷ lệ tử vong cao và thay huyết tơng (OR= 1,1 ) với tỷ lệ tử vong thấp.
Kiến nghị
Do số lợng BN ít nên trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ bớc đầu đánh giá biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng và diễn biến quá trình điều trị, Cần có một nghiên cứu dài hạn hơn, số lợng BN nhiều hơn với những xét nghiệm hiện đại để xác định chính xác độc chất, ứng dụng các ph ơng pháp điều trị mới trong suy gan do ngộ độc nấm (thay huyết tơng) nhằm giảm tỷ lệ tử vong.
TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
1. Nguyễn Văn Chi, (2001), Các loài nấm ở Việt Nam, Nhà xuất bản Nông nghiệp, trang 1002- 1008.
2. Nguyễn Thị Dụ (2007), Ngộ độc do ăn nấm, Bài giảng chuyên đề Hồi sức cấp cứu, trờng đại học Y Hà Nội.
3. Vũ Văn Đính và cộng sự, (2001), Nấm độc, Cấp cứu ngộ độc, Nhà xuất bản Y học, trang 139 - 141.
4. Vũ Văn Đính và cộng sự, (2003), Suy thận cấp, Hồi sức Cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, trang 263 - 276.
5. Trịnh Tam Kiệt, (1996), Danh lục nấm lớn của Việt Nam, Nhà xuất bản Nông nghiệp.
6. Nguyễn Văn Liễn (1977) "Nấm độc và không độc ở Việt Nam", Tạp
chí Sinh vật học, tr. 181-185.
7. Hoàng Thị Sản, Hoàng Thị Bé (2004), Giới nấm, Phân loại học thực vật, tr. 23-43.
8. Nguyễn Nghĩa Thìn, Đặng Thị Sy (2004), Lớp nấm đảm, Hệ thống học thực vật, tr. 41-45.
9. Bế Hồng Thu, (2005), Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị ngộ độc nấm từ 2002- 2005 tại Trung tâm Chống độc Bạch mai.
10. Hoàng Văn Vinh, Trịnh Tam Kiệt (2006), Nghiên cứu một số đặc điểm sinh học và độc tính của nấm phiến đốm vân lới, Chuyên san công nghệ sinh học đại học quốc gia Hà Nội, tr. 66-71.
TÀI LIỆU TIẾNG ANH
11. Andrian covic; David J.A; Goldsmith; (2003), Successful use of molecular absorbent regenerating system dialysis for the treatment of fulminant hepatic failure in the children accidentally poisoned by toxic mushroom ingestion, Blackwell munksgaard, 23, pp 21-27.
Sci. Se´r. Sci. chim, 23, pp. 729.
13. Antkowiak W.Z., Gessner W.P., (1979), The structures of orellanineand orelline,Tetrahedon Lett., 21, pp .1931.
14. Bednarova, V., Bodlakova B., Pelclova D., Sulkova S., (1999), Mushroom poisoning by Cortinarius orellanus, Cas. Lek. Cesk, 138 (4), pp.119-121.
15. Belliardo F., Massano G., (1983), Determination of a-Amanitin in serum by HPLC, J. Liq, Chromatogr, 6, pp. 551-558.
16. Belliardo F., Massano G., Accomo S., (1983), Amatoxins do not cross the placental barrier, Lancet 1, pp. 1381.
17. Bouget, J., Bousser J., Pats B., Ramee M., Chevet D., Rifle G., Giudicelli CP., Thomas R., (1990), Acute renal failure following collective intoxication by Cortinarius orellanus, Intensive Care Med,
16, pp. 506-510.
18. Boyer JC., Hernandez F., Estorc J., De La Coussaye JE., Bali JP., (2001), Management of maternal Amanita phalloides poisoning during the first trimester of pregnancy: a case report and review of the literature, Clin. Chem, 47, pp. 971-975.
19. Breadley M. Denker; Barry M. Brenner; (2006), Azotemia and urinary abnormalities, Harison ‘s principles of internal medicine, pp. 246-251.
20. BresinskyA; Helmut B; (1992), A colour atlas of poisonous fungi. 21. Caccialanza G.,GandiniC., Ponci R., (1985) simultaneous
determination of alpha-amanitin, beta-amanitin and phalloidine by high performance liquid chromatography, J. Pharm. Biomed. Anal. 3, pp.179-185.
22. Calvino J., Romero R., Pintos E., Novoa D., Guăimil D., Cordal T., Mardaras J., Arcocha V., Lens XM., Sanchez-Guisande D., (1998), Voluntary ingestion of Cortinarius mushrooms leading to chronic interstitial nephritis, Am. J. Nephrol, 18(6), pp. 565-569.
pp. 225-228.
24. Chaiear K., Limpaiboon R., Meechai C., PoovorawanY., (1999), Fatal mushroom poisoning caused by Amanita virosa in Thailand,
Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health 30,pp. 157-160.
25. Chin F.H., (1988), Edible and poisonous fungi from the forests of Sarawak, Part II, Sarawak Museum J. 39, pp. 195-201.
26. Claudette JOB; David SHIRE; (1992), A DNA- dependent RNA synthesis by wheat-germ RNA polymerase II insensitive to the fungal toxin α- amanitin, Biochem. J. 285, pp 85-90. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
27. Colon S., Deteix P., BeÀruard M., GeÀrault A., Finaz A., Zech P., Traeger J., (1982), Cortinarius splendens intoxication and acute renal failure: a clinico pathological study, Kidney Int, 21, pp. 121-122.
28. Crystal N; Broussard MD., Ajana Aggarwal M.D; (2001), Mushroom poisoning - From diarrhea to liver transplantation, the
American journal of Gastroenterology, 96, pp. 3195-3198.
29. Danel V.C., Saviuc P.F., Garon D., (2001), Main features of Cortinarius spp poisoning: a literature review, Toxicon 39, pp. 1053-1060.
30. Donnell M.O; Pleming S,(1997), The renal pathology of mushroom poisoning, Histopathology, 30, pp. 280-282.
31. Eigler A., Neman I., Schiffl H., (1997), Orellanus syndrome: a rare cause of uremia, Nephron 76, pp. 485-486.
32. Enjalbert F., Rapior S., Nouguier-SouleÀ J., Guillon S., Amouroux N., Cabot C., (2002), Treatment of amatoxin poisoning: 20- year retrospective analysis, J. Toxicol. Clin. Toxicol. 40 (6), pp. 715-757. 33. Faulstich H., Trischmann H., Zobeley S., (1975), A
radioimmunoassay for amanitin, FEBS Lett, 56, pp. 312-315.
34. Faulstich H., (1979), New aspects of Amanita poisoning, Klin.
Wochensch, 57, pp. 1143-1152.
35. Faulstich H., Jahn W., Wieland T., (1980), Silybin inhibition of amatoxin uptake in the perfused rat liver, Arzneimittelforschung, 30 (3), pp. 452-454.
mushrooms, Toxicon 20, pp. 913-924.
37. Faulstich H., Talas A., Wellhoăner H.H., (1985), Toxicokinetics of labeled amatoxins in the dog, Arch. Toxicol. 56, pp. 190-194.
38. Filburn C.R., KettenackerR, (2007), Bioavalability of a silybin -phosphatidylcholine complex in dogs, Pharmacol.Therap, 30, pp. 132-138.
39. Figen Ozcay; Era Baskin; Nurhan Ozdemir; (2006), Fulminant liver failure secondary to mushroom poisoning in children: Importance of early referral to liver transplantation unit, Blackwell
munksgaard,10, pp. 259-265.
40. Flegg P.J; (1981), Mushroom poisoning, Centr. Afr. J. Med, 27, pp. 194- 197.
41. Jacek Rubik; Elzbieta pietraszek-Jezierska; (2002), Successful treatment liver failure and coma caused by Amanita phalloides intoxication with albumin dialysis without liver transplantation,
Pediatric transplantation. 8, pp. 295-299
42. Jame R.Burton; (2002), Liver transplantation in mushroom poisoning, J clinical gastroenterol, 35 (3), pp. 276-280.
43. Jander S, Bischoff J; (2000), Treatment of Amanita phalloides poisoning. Retrospective evaluation of plasmapheresis in 21 patients,
Blackwell science, 4, pp. 303-307.
44. Jander S; Bischoff J; (2000), Plasmapjeresis in the treatment of Amanita phalloides poisoning, Blackwell science, 11, pp. 308-312. 45. Jeffrey Jacobs; Julie von behren; (1996), Serious mushroom
poisoning in California requiring hospital admission, 1990 through 1994, West J Med, 165, pp 283-288.
46. Karlson-Stiber C; Persson H; (2003), Fungi poisoning ,Toxicon, 42, pp. 339-349.
47. Mauricio Lisker-Melman; Marc A. Fallah; (2006), Liver diseases, The Washington manual therapeutics, Linppincott Williams Wilkins, pp. 378 - 386.
49. Pajoumand A, Shadnia S, (2005), A retrospective study of mushroom poisoning in Iran, Human and experimental toxicology, 24, pp. 609-613.
50. Peruzzi F, S., Zorn, M., (1985), Amanita poisoning: a clinical- histopathological study of 64 cases of intoxication,
Hepatogastroenterol 32, pp. 229-231.
51. Peter Faybik; Hubert Hetz; (2003), Extracorporeal albumin dialysis in the patients with Amanita phalloides poisoning, transplantation liver international, 23., pp.28-33. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
52. Richard Ravel (2004)., Mycology part 5, mycology, virology, imunology, bacteriology, Rev Esp Enferm Apar dig, 76(2), pp. 188-93. 53. Sanjay Kulkarni; David C. Cronin; (2005), Fulminant hepatic
failure, Principles of critical care, McGraw- Hill, pp. 1279- 1287.
54. Unlouglu I; Taysur M; (2003), Mushroom poisoning: an analysis of the data between 1996 and 2000, Eur j emerg med, 10, (1), 23-6.
55. Victor J; Navaro; 2006, Drug related hepatotoxiccity, NEJM, 354, pp 731-9.
56. Yufei shi; Jianglong He; (2002), MARS: optimistic method in fulminant hepatic failure secondary to cytoxic mushroom poisoning- a case report, Liver. 22, pp .78-80.
57. Walter F. Plering and Nancy Bratanow, (1990), Role of the clinical laboratory in guiding treatment of Amanita virosa mushroom poisoning, Clin. Chem. 36(3), pp 571-574.
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn tới: - GS. Vũ Văn Đính - Chủ tịch hội HSCC và Chống độc Việt Nam.
- GS.TS. Nguyễn Thị Dụ - Nguyên Chủ nhiệm Bộ môn HSCCvà Chống độc trờng Đại học Y Hà Nội, Nguyên Giám đốc Trung tâm Chống độc - Bệnh viện Bạch Mai.
Là những ngời thầy trực tiếp dạy dỗ và hết lòng giúp đỡ, hớng dẫn, tạo mọi điều kiện cho tôi trong quá trình học cao học và viết luận văn này.
Tôi vô cùng biết ơn TS. Bế Hồng Thu đã tận tình hớng dẫn và giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy:
- TS. Nguyễn Đạt Anh - Chủ nhiệm bộ môn Hồi Sức Cấp Cứu - TS. Phạm Duệ - Giám Đốc Trung tâm Chống Độc
- PGS.TS. Nguyễn Trọng Thông - Chủ nhiệm bộ môn Dợc lý
- GS. Trịnh Tam Kiệt - Giám Đốc TT nghiên cứu nấm ĐH Quốc Gia - Th.S. Phùng Nam Lâm - Phó khoa cấp cúu
- Ths Nguyễn Anh Tuấn - Bộ môn Hồi Sức Cấp cứu
Là những ngời đã đóng góp ý kiến quý báu để tôi hoàn thành luận văn này. Tôi xin chân thành cảm ơn:
- Tập thể Bộ môn HSCC Trờng Đại học Y Hà Nội.
- Ban Giám đốc, khoa Cấp cứu, khoa Điều trị tích cực, Trung tâm Chống độc - bệnh viện Bạch Mai.
- Ban Giám hiệu, Phòng Sau đại học Trờng Đại học Y Hà Nội. - Lãnh đạo bệnh viện đa khoa tỉnh Quảng Ngãi.
Đã tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi trong thời gian học tập và hoàn thành luận văn này.
Cuối cùng tôi xin cảm ơn ba, mẹ, vợ và con trai đã hết lòng giúp đỡ tôi trong cuộc sống, học tập và động viên tôi hoàn thành luận văn này.
Hà Nội, tháng 11 năm 2007
Trần khắc vĩnh
BC: Bạch cầu
BilirubinTP: Bilirubin toàn phần
BN: Bệnh nhân
CK: Creatinkinase
CS: Cộng sự
GGT: Gamma-glutamyl- transpeptidase
HATT: Huyết áp tâm thu (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
HATTr: Huyết áp tâm trơng
Hb: Hemoglobin
HC: Hồng cầu
HCT: Hematocrit
LDH: Lactat dehydrogenase
NAC: N- acetyl cystein
PEX: Thay huyết tơng
TTCĐ: Trung tâm chống độc
Tổng quan...3
1.1. Đại cơng về nấm...3
1.1.1. Các chất không gây độc cho ngời...3
1.1.2. Các chất gây độc cho ngời...4
1.1.3. Tình hình ngộ độc nấm...5
1.2. Các loài nấm độc gặp ở Việt nam ...6
1.2.1. Các loài nấm gây ngộ độc chậm...6
1.2.2. Các loài nấm gây ngộ độc nhanh...6
1.3. Lâm sàng...8
1.3.1. Hội chứng tổn thơng tế bào gan...8
1.3.2. Hội chứng tổn thơng tế bào thận...12
1.3.3. Hội chứng thần kinh :...15
1.3.4. Hội chứng dạ dày ruột [2], [3], [20], [46]...18
1.4. Cận lâm sàng...18
1.4.1. Xét nghiệm tìm độc chất...18
1.4.2. Các xét nghiệm khác...18
1.5. Điều trị...19
1.5.1. Cấp cứu và điều trị hỗ trợ chung...19
1.5.2. Các biện pháp ngăn ngừa hấp thu và đào thải độc chất...19
1.5.3. Các biện pháp điều trị đặc hiệu...20
đối tợng và phơng pháp nghiên cứu...29
2.1. Đối tợng nghiên cứu...29 (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
2.1.1. Địa điểm nghiên cứu:...29
2.1.2. Thời gian nghiên cứu:...29
2.1.3.Đối tợng nghiên cứu...29
Là các BN đã đợc chẩn đoán và điều trị ngộ độc nấm tại TTCĐ theo tiêu chuẩn sau...29
2.2. Phơng pháp nghiên cứu...29
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu:...29
2.2.2. Phơng tiện nghiên cứu:...29
2.2.3. Các bớc tiến hành nghiên cứu:...30
2.2.4. Các chỉ số nghiên cứu...30
2.2.5. Phơng pháp thu thập thông tin...33
2.2.6. Xử lí số liệu...33
kết quả nghiên cứu...34
3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu...34
3.1.1. Phân bố về tuổi...34
3.1.2. Phân bố về giới...35
3.2. Biểu hiện lâm sàng...37
3.2.1 Thời gian ủ bệnh và tỷ lệ giữa 2 nhóm...37
3.2.2. Dấu hiệu lâm sàng lúc vào viện...37
3.2.3. Biểu hiện thần kinh của nhóm I...40
3.2.4. Triệu chứng dạ dày, ruột và gan mật...40
3.2.5. Tổn thơng thận...42
3.3. Cận lâm sàng...43
3.3.1. Xét nghiệm liên quan đến chức năng gan...43
3.3.2. Xét nghiệm chức năng thận...44
3.3.3. Khí máu nhóm II...45
3.3.4. Các xét nghiệm khác của nhóm II...45
3.4. Điều trị:...47
3.4.1. Các biện pháp điều trị tại tuyến trớc...47
3.4.2. Các biện pháp điều trị tại TTCĐ...47
3.5. Kết quả điều trị...48 (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
3.5.1. Lâm sàng...48
3.5.2. Xét nghiệm...49
3.5.3. Kết quả điều trị...51
3.5.4. Thời gian nằm viện của 2 nhóm...51
3.6. Liên quan giữa đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị với tỷ lệ tử vong ...52
Chơng 4...53
BàN LUậN...53
4.1. Đặc điểm chung của đối tợng nghiên cứu...53
4.1.1. Giới tính và tuổi...53 4.1.2. Nghề nghiệp...54 4.1.3. Nơi ở...54 4.1.4. Mùa ngộ độc...54 4.1.5. Nguồn gốc...55 4.2. Đặc điểm lâm sàng...55
4.2.1. Thời gian xuất hiện triệu chứng đầu tiên sau ăn nấm...55
4.2.2. Dấu hiệu lâm sàng khi vào viện...56
4.2.3. Các triệu chứng lâm sàng...57
4.3. Cận lâm sàng...61
4.3.1. Xét nghiệm tìm độc tố của nấm...61
4.3.2. Diễn biến nồng độ transaminase trong huyết thanh...61
4.3.3. Diễn biến nồng độ bilirubin...61
4.3.4. Diễn biến các xét nghiệm đông máu...62
4.3.5. Diễn biến của xét nghiệm ure và creatinin...62
4.4.2. Các biện pháp tại TTCĐ...65 4.5. Kết quả điều trị...69 4.5.1. Lâm sàng...69 4.5.2. Xét nghiệm...70 4.5.3. Tỷ lệ tử vong...70 4.5.4. Di chứng...71
4.5.5. Thời gian nằm viện...72
4.6. Liên quan giữa lâm sàng, xét nghiệm, điều trị với tỷ lệ tử vong...72
Kết luận...73
Kiến nghị...75
Tài liệu tham khảo...76
Mục lục...83
Danh mục các bảng...86
Danh mục các hình...86
Danh mục các hình
Hình 1.1. Hình dạng đại thể của nấm độc...3
Hình 1.2. Nguyên lí thay huyết tơng...24 (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Danh mục các biểu đồ Biểu đồ 3.1. Phân bố về giới...35
Biểu đồ 3.2. Mùa ngộ độc trong năm...36
...37
Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ ngộ độc nấm...37
Biểu đồ 3.4. Triệu chứng thần kinh của nhóm I...40
Biểu đồ 3.5. Diễn biến triệu chứng dạ dày - ruột...41
Biểu đồ 3.6. Diễn biến lâm sàng tổn thơng gan của BN nghiên cứu ...42
Biểu đồ 3.7. Diễn biến men AST và ALT của nhóm II...44
Biểu đồ 3.8. Toan chuyển hoá...45
NẤM ĐỘC NẤM KHễNG ĐỘC
Amanita phaloid (nấm độc xanh đen) Volvariella volvacea (nấm rơm)
Amanita virosa (nấm độc trắng) Termitomyces albuminose (nấm mối)
Amanita muscaria (nấm mặt trời) Calvatia lilacina (nấm bọc)
Corprinus atrmentarius (nấm mực) Podabrella microcarpa (nấm dắt)
Paneolus campanulatus
TRẦN KHẮC VĨNH
Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng,
cận lâm sàng và điều trị bệnh nhân ngộ độc nấm