Để xét tỷ lệ mắt chấn th−ơng có thay đổi huyết động, chúng tôi đánh giá ba chỉ số Vs, Vd, RỊ Khi Vs giảm, Vd giảm l−u l−ợng máu đến giảm, RI tăng chứng tỏ có sự cản trở dòng máu đến tế bào nh− vậy đều dẫn đến vận tốc dòng chảy giảm. Cho nên, nếu có bất kỳ một trong ba chỉ số này thay đổi thì đều đ−ợc coi nh− huyết động của mắt đó thay đổị
Kết quả bảng 3.3 cho thấy, toàn bộ nhóm nghiên cứu có 58% số mắt chấn th−ơng có tốc độ đỉnh tâm thu giảm, không có mắt chấn th−ơng nào có Vs hoặc Vd lớn hơn cũng nh− RI nhỏ hơn so với mắt bình th−ờng. Sự thay đổi tốc độ cuối tâm tr−ơng (Vd) và hệ số cản (RI) luôn đi cùng với sự thay đổi của tốc độ đỉnh tâm thu (Vs). Nh− vậy, có 58% mắt chấn th−ơng có sự biến đổi huyết động so với mắt bình th−ờng, tỷ lệ này thấp hơn của tác giả Gundrova (82%) [59]. Do số l−ợng bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi lớn hơn (81bệnh nhân) trong khi đó nhóm nghiên cứu của tác giả chỉ có 10 bệnh nhân và đều có tổn th−ơng thực thể tại mắt nh− xuất huyết võng mạc, dịch kính, lỗ hoàng điểm…
4.4. Tình trạng huyết động của động mạch trung tâm võng mạc giữa các mức độ của một số triệu chứng và hình thái các tổn th−ơng sau chấn th−ơng
4.4.1. Nhãn áp
Tăng nhn áp sau chấn th−ơng đụng dập nhn cầu là một trong yếu tố nguy cơ gây mù, khó kiểm soát. Với cơ chế khác nhau, tăng nhn áp đ−ợc chia theo hai giai đoạn: giai đoạn sớm và giai đoạn muộn.
Trong nhóm nghiên cứu chúng tôi có 27,16% tr−ờng hợp có nhn áp cao và không gặp bệnh nhân nào có nhn áp thấp. Giá trị nhn áp đ−ợc xác định tại thời điểm làm siêu âm lần đầu, tại thời điểm này một số bệnh nhân có thể đ điều trị hạ nhn áp tr−ớc đó, vì thế mà tỷ lệ này thấp hơn trong nghiên cứu của tác giả Hoàng Hải (34,29%) [8].
Chúng tôi chia 81 bệnh nhân thành hai nhóm, nhóm nhn áp cao và nhóm nhn áp bình th−ờng, thấy rằng: tốc độ đỉnh tâm thu, tốc độ cuối tâm tr−ơng giảm và hệ số cản RI tăng ở mắt nhn áp cao so với mắt nhn áp bình th−ờng khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p< 0,05.
Trong một số nghiên cứu cho thấy khi nhn áp tăng cao thì tốc độ dòng chảy của ĐMTTVM giảm [28]. Theo tác giả Đỗ Hoàng Hà [6], Chiou [24] trên bệnh nhân Glôcôm thì ngay ở giai đoạn sơ phát, tốc độ dòng chảy giảm so với mắt bình th−ờng [7][24] do có sự rối loạn hệ thống tự điều chỉnh, cũng t−ơng tự ở bệnh nhân chấn th−ơng cơ chế tự điều chỉnh không còn tác dụng, nhn áp tăng làm cho tốc độ dòng chảy giảm.
Qua nghiên cứu huyết động của bệnh nhân chấn th−ơng đụng dập nhn cầu với thời gian theo dõi kéo dài sau hai năm, tác giả Martini thấy có sự thay đổi tuần hoàn trên mắt chấn th−ơng một cách rõ rệt và kéo dàị Sự giảm dòng chảy đến mắt là một trong những yếu tố độc lập, có thể dẫn đến Glôcôm sau chấn th−ơng [41].
Nh− vậy, ở bệnh nhân chấn th−ơng đụng dập nhn cầu có mối liên quan giữa nhn áp và huyết động của ĐMTTVM cụ thể: nhn áp tăng thì tốc độ đỉnh tâm thu và cuối tâm tr−ơng giảm, hệ số cản RI tăng.
4.4.2.Xuất huyết tiền phòng
Xuất huyết tiền phòng là tổn th−ơng hay gặp sau chấn th−ơng đụng dập nhn cầụ
Bảng 4.5: Tỷ lệ xuất huyết tiền phòng theo các tác giả
Tác giả Tỷ lệ (%)
Hoàng Việt Nga (1999) [14] 44,44
Hoàng Hải (2001) [8] 70,67
Nguyễn Lan Anh (2008) 34,54
Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ XHTP là 34,54% thấp hơn so với các nghiên cứu khác. Sự khác biệt này do đối t−ợng nghiên cứu của các tác giả khác nhaụ Tác giả Hoàng Việt Nga [1]3 chỉ chọn các bệnh nhân có nhn áp cao trong khi đó tiêu chuẩn của chúng tôi và tác giả Hoàng Hải rộng hơn bao gồm tất cả các bệnh nhân chấn th−ơng đụng dâp. Tuy nhiên, triệu chứng XHTP chỉ đ−ợc xác định tại thời điểm thăm khám mà không hồi cứụ
Nguồn gốc XHTP chủ yếu do tổn th−ơng vòng động mạch lớn của mống mắt, xuất phát từ động mạch mi dài cho nên phần nào giải thích đ−ợc lý do sự tăng, giảm của chỉ số Vs, Vd, RI không có mối liên quan với các mức độ XHTP ( p>0,05) (bảng 3.5).
4.4.3. Tổn th−ơng dịch kính
Nghiên cứu này, chúng tôi đánh giá tổn th−ơng dịch kính ở ph−ơng diện có hay không XHDK. Do đây là một trong những tổn th−ơng bán phần sau hay gặp của chấn th−ơng đụng dập nhn cầu và chính bản thân nó có thể trở thành tác nhân của các biến chứng khác. Tỷ lệ XHDK trong nhóm đối t−ợng của chúng tôi chiếm 67,9%, cao hơn của tác giả Nguyễn Ph−ớc Hải 57,83% [9].
Khi so sánh huyết động của ĐMTTVM giữa hai nhóm có XHDK và không XHDK chúng tôi thấy: Tốc độ đỉnh tâm thu của nhóm XHDK (Vs=12,19 ± 2,11cm/s) cao hơn nhóm không XHDK (Vs= 10,58± 2,45cm/s), tốc độ cuối tâm tr−ơng ở nhóm XHDK (Vd= 4,3 ± 2,96cm/s) cũng cao hơn ở
nhóm không XHDK (Vd=3,39 ± 2,79cm/s), mức độ tăng của hai chỉ số này đều có ý nghĩa thống kê với p<0,05, nh−ng sự khác biệt về hệ số cản lại không có ý nghĩa (p>0,05).
Dịch kính là tổ chức lỏng không có mạch máu cho nên XHDK xảy ra là do tổn th−ơng các mạch máu thể mi, hắc mạc, võng mạc. Vì vậy, khi XHDK mạch máu thể mi, hắc mạc tổn th−ơng, l−ợng máu cung cấp cho các bộ phận giảm, để bù lại, cơ thể huy động máu đến động mạch mắt cung cấp cho động mạch mi ngắn và động mạch mi dàị Khi dòng chảy đến động mạch mắt tăng sẽ kéo theo dòng chảy đến ĐMTTVM tăng, vì nó là một nhánh của động mạch mắt. Do vậy, ở mắt chấn th−ơng có XHDK chỉ tăng Vs, Vd mà không làm thay đổi hệ số cản so với mắt không XHDK nh−ng vẫn thấp hơn so với mắt bình th−ờng.
4.4.4. Tổn th−ơng hắc mạc
Sau chấn th−ơng đụng dập tổn th−ơng hắc mạc có hai dạng: xuất huyết hắc mạc và rạn (rách) màng Bruch. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng giống nh− các tác giả khác, có tỷ lệ bệnh nhân bị tổn th−ơng hắc mạc rất thấp. Trong 8,6% đối t−ợng có tổn th−ơng hắc mạc, tất cả đều bị rạn màng Bruch, không có bệnh nhân nào có xuất huyết hắc mạc. Do ĐMTTVM không cấp máu cho hắc mạc cho nên khi có tổn th−ơng ở hắc mạc sẽ không làm ảnh h−ởng đến dòng chảy của mạch máu võng mạc. Điều này phần nào lý giải đ−ợc tốc độ dòng chảy của ĐMTTVM ở bệnh nhân có rạn màng Bruch (Vs=10,99 ± 2,16 cm/s; Vd=3,27 ± 3,08cm/s) thấp hơn ở bệnh nhân không có tổn th−ơng hắc mạc (Vs=11,75 ± 2,37 cm/s; Vd=3,93 ± 3,19 cm/s), nh−ng sự khác biệt này không có ý nghĩa với p> 0,05 trong nghiên cứu của chúng tôị
Nh− vậy, tổn th−ơng hắc mạc và huyết động của ĐMTTVM không có mối liên quan với nhaụ
4.4.5. Tổn th−ơng võng mạc
Võng mạc là lớp màng có nguồn gốc thần kinh. Chấn th−ơng đụng dập nhn cầu th−ờng gây ra các tổn th−ơng: xuất huyết võng mạc, phù võng mạc, bong rách võng mạc. Trên lâm sàng, phù võng mạc chiếm tỷ lệ khá cao (Hoàng Việt Nga 22,2% [14 ], Nguyễn Ph−ớc Hải 32,53% [9]) với hình thái đặc biệt phù Berlin, tất cả đều liên quan đến quá trình rối loạn vận mạch, tỷ lệ của chúng tôi thấp hơn chiếm 9,8%, có duy nhất 1 tr−ờng hợp phù Berlin (1,2%). Trong số 4 bệnh nhân có tổn th−ơng phối hợp (4,9%) tất cả đều bị phù võng mạc, kèm theo xuất huyết võng mạc. Xuất huyết võng mạc th−ờng đi kèm phù võng mạc nh−ng trong nghiên cứu này số đối t−ợng xuất huyết võng mạc đơn thuần chiếm 9,9% có thể do khi bệnh nhân đến với chúng tôi triệu chứng phù đ thoái triển vì đ đ−ợc điều trị. Chúng tôi không gặp tr−ờng hợp nào bong, rách võng mạc. Lỗ hoàng điểm có thể xuất hiện tức thời sau sang chấn nh−ng chúng tôi cũng không gặp ca nàọ
Để đánh giá sự biến đổi huyết động của ĐMTTVM với các tình trạng tổn th−ơng ở võng mạc, chúng tôi đánh giá thông qua các chỉ số Vs, Vd, RỊ Qua kết quả bảng 3.8 chúng tôi thấy khi không có tổn th−ơng ở võng mạc hay có tổn th−ơng ở võng mạc (xuất huyết, phù võng mạc) thì giá trị các chỉ số Vs, Vd, RI đều ở mức độ xấp xỉ nhau, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Tuy nhiên, tốc độ đỉnh tâm thu và cuối tâm tr−ơng đều thấp hơn so với mắt bình th−ờng, hệ số cản cao hơn.
Xuất huyết võng mạc là do vỡ các mạch máu của võng mạc hoặc hắc
mạc và th−ờng đi kèm theo phù võng mạc. Phù võng mạc đơn thuần hay phù
do xuất huyết thì đều là tình trạng võng mạc bị tích dịch ở trong hoặc ngoài tế
bào, xảy ra do thiếu máu cấp tính của tế bào võng mạc dẫn đến rối loạn huyết
động. Nh− vậy, cả hai tổn th−ơng trên có chung bệnh cảnh lâm sàng đều dẫn
đến hoại tử võng mạc do thiếu máu cấp nên tốc độ dòng chảy giảm và không
có sự khác biệt giữa các hình thái tổn th−ơng. Nhận xét này cũng phù hợp với
nhận xét của Regillo 1993 [46] “Vận tốc dòng chảy tại ĐMTTVM thì thấp hơn ở những nhóm có thiếu máu gây hoại tử võng mạc cấp tính so với nhóm chứng”.
Tóm lại, trong nghiên cứu, chúng tôi không tìm thấy mối liên quan giữa huyết động và tình trạng tổn th−ơng võng mạc.
4.5. Tình trạng huyết động của động mạch trung tâm võng mạc ở mắt chấn th−ơng sau điều trị võng mạc ở mắt chấn th−ơng sau điều trị
ĐMTTVM là một nhánh tách ra từ động mạch mắt, nó cấp máu cho lớp sợi thần kinh của gai thị và hai lớp tế bào thần kinh trong cùng của võng mạc: tế bào hạch, tế bào hai cực [14][37][39]. Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng nh− các tác giả khác đều cho thấy tốc độ dòng chảy của ĐMTTVM sau chấn th−ơng giảm [41][59] sự sụt giảm này dẫn đến l−ợng máu cung cấp cho tế bào thần kinh ở gai thị, võng mạc giảm, gây tổn hại gai thị, thoái hoá võng mạc..., do vậy, gặp nhiều khó khăn trong việc điều trị và tiên l−ợng. Cải thiện thị lực sau chấn th−ơng là vấn đề rất cần đ−ợc quan tâm, để giúp cho việc điều trị, tiên l−ợng bệnh nhân cần đ−ợc theo dõi lâu dàị Nh−ng vì thời gian có hạn nên chúng tôi chỉ có thể theo dõi kết quả sau điều trị từ một đến ba tháng với việc đánh giá một số chỉ số Doppler của ĐMTTVM và so sánh với mắt chấn th−ơng tr−ớc điều trị cũng nh− mắt bình th−ờng.
Sau điều trị từ một đến ba tháng chỉ có 25 bệnh nhân đến khám lại
chiếm 30,9%, trong đó, có duy nhất 1 tr−ờng hợp có chỉ số huyết động ở lần siêu âm đầu tiên trong giới hạn bình th−ờng. Số l−ợng đối t−ợng không đến khám lại cao có thể họ đ đ−ợc theo dõi tại tuyến d−ới và phần lớn trong số này là những bệnh nhân có huyết động bình th−ờng.
Để đánh giá kết quả điều trị, chúng tôi xác định các chỉ số Vs, Vd, RI của 25 bệnh nhân đến khám lại hai thời điểm: tr−ớc điều trị và sau điều trị của mắt chấn th−ơng và sau điều trị của mắt bình th−ờng.
4.5.1. Tình trạng huyết động của động mạch trung tâm võng mạc ở mắt chấn th−ơng tr−ớc và sau điều trị chấn th−ơng tr−ớc và sau điều trị
Kết quả thu đ−ợc tr−ớc và sau điều trị của 25 bệnh nhân đến khám lại chúng tôi thấy:
- Tốc độ đỉnh tâm thu sau điều trị (Vs=12,42 ± 2,4 cm/s) tăng 1,42 cm/s so với tr−ớc điều trị (Vs=11 ± 2,6 cm/s)
- Tốc độ cuối tâm tr−ơng sau điều trị (Vs=4,23 ± 3,67 cm/s) cũng tăng so với tr−ớc điều trị (Vs=2,57 ± 3,28 cm/s)
- Trong khi đó, chỉ số cản RI sau điều trị lại cao hơn tr−ớc điều trị nh−ng không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
Trong nghiên cứu của chúng tôi, sau khi đ−ợc điều trị tốc độ dòng chảy của ĐMTTVM tăng lên, nh−ng chỉ số cản ch−a thay đổị Sự tăng tốc độ dòng chảy của ĐMTTVM là hệ quả của nhiều yếu tố nh− tác dụng của thuốc làm tăng tuần hoàn, các phản ứng viêm thoái lui và nhn áp đ−ợc điều chỉnh…. Tuy nhiên, chỉ số cản ch−a trở lại bình th−ờng, chứng tỏ sự đàn hồi của mạch máu ch−a đ−ợc cải thiện nhiềụ Nh− vậy, l−ợng máu cung cấp cho tế bào tăng lên, quá trình huỷ hoại tế bào võng mạc và thị thần kinh giảm, huyết động của ĐMTTVM có đáp ứng với quá trình điều trị.
