th−ơng và mắt bình th−ờng
Để so sánh huyết động giữa mắt chấn th−ơng và mắt bình th−ờng, chúng tôi đánh giá thông qua các chỉ số Vs, Vd, RỊ
Bảng 4.4 : So sánh huyết động của mắt sau chấn th−ơng và mắt bình th−ờng giữa các tác giả Tác giả Chỉ số Martini (2005) Gundrova (2006) N. L. Anh (2008) Vs 17,10 ± 6.45 9,6 ± 0,4 11,69 ± 2,35 Vd 4,96 ± 2,71 2,4 ± 0,45 3,88 ± 3,16 Mắt chấn th−ơng RI 0,71 ± 0,09 0,84 0,7 ± 0,24 Vs 16,68 ± 8,13 14,0 ± 1,6 14,04 ± 1,78 Vd 6,46 ± 3,35 4,1 ± 0,39 6,6 ± 2,29 Mắt bình th−ờng RI 0,62 ± 0,07 0,7 0,55 ± 0,12
Từ kết quả thu đ−ợc của 81 bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu chúng tôi nhận thấy rằng các chỉ số Vs, Vd giảm, RI tăng ở mắt chấn th−ơng (Vs=11,69 ± 2,35 cm/s; Vd=3,88 ± 3,16 cm/s; RI=0,7 ± 0,24) so với mắt bình th−ờng (Vs=14,04 ± 1,78 cm/s; Vd=6,6 ± 2,29 cm/s; RI=0,55 ± 0,12) sự tăng, giảm có ý nghĩa thống kê với p<0,001. Nhận xét này cũng giống của tác giả Gundrova [60]. Trong khi đó, theo Martini [41] Vd giảm và RI tăng có ý nghĩa thống kê (p<0,05), Vs tăng ở mắt chấn th−ơng nh−ng không có ý nghĩạ Theo chúng tôi nghĩ Vs ở đây tăng là sự tăng tạm thời do bệnh nhân đ−ợc làm siêu âm ngay sau khi chấn th−ơng và để đáp ứng lại l−ợng ôxy bị giảm đột ngột do hiện t−ợng co mạch [3][8][9][12][13], theo cơ chế tự điều hòa của ĐMTTVM [4][5][36], l−u l−ợng máu tăng để cung cấp ôxy cho võng mạc. Cơ chế này đ−ợc giải thích bởi Steigerwalt và cộng sự [50] khi thực hiện nhỏ Timolol (có tác dụng gin mạch) cho thấy tốc độ dòng chảy của ĐMTTVM tăng lên đáng kể.
Qua nghiên cứu của tác giả Martini, Gundrova cũng nh− của chúng tôi đều thấy rằng: có sự giảm tốc độ dòng chảy của ĐMTTVM ở mắt chấn th−ơng
so với mắt bình th−ờng. Sự giảm huyết động này đ−ợc giảm thích theo cơ chế vận mạch với hai giai đoạn. Giai đoạn đầu, khi nhn cầu bị ép lại đột ngột, lập tức các mạch máu co lại, l−u l−ợng máu giảm dẫn đến l−ợng ôxy cung cấp cho các tế bào võng mạc giảm, gây hủy hoại tế bàọ Với cơ chế điều hòa bằng yếu tố thần kinh và quá trình tự điều chỉnh ngay lập tức các mạch máu gin tăng l−u l−ợng máu đến cung cấp cho võng mạc phần nào giải thích đ−ợc sự tăng tốc độ đỉnh tâm thu trong nghiên cứu của Martini [41]. Đến một lúc nào đó, khi các mạch máu gin ra quá mức sẽ làm tăng tính thấm thành mạch, thoát huyết t−ơng gây phù võng mạc dẫn đến tình trạng thiếu ôxy tổ chức. Quá trình thiếu ôxy này sẽ phá hủy cơ chế tự điều hòa của ĐMTTVM làm cho động mạch không còn khả năng đáp ứng để co hoặc gin nhằm duy trì dòng máu ổn định nuôi d−ỡng võng mạc. Vì vậy, giai đoạn này vận tốc dòng chảy của ĐMTTVM giảm, nhận xét này cũng phù hợp với nhận xét của tác giả Reigillo [46] trong nghiên cứu đánh giá dòng chảy của ĐMTTVM ở những tr−ờng hợp có thiếu máu cấp tính, gây hoại tử võng mạc.
Ngoài ra, các mạch máu bị vỡ, gây xuất huyết tiền phòng, dịch kính, võng mạc.. đều là các bệnh cảnh rất hay gặp, làm thành mạch bị tổn th−ơng, lòng mạch không đều mất tính trơn nhẵn, cản trở tốc độ dòng chảỵ Đồng thời quá trình viêm sau chấn th−ơng cũng là một yếu tố đáng quan tâm, giải phóng các chất nh− Bradykinin, Histamin và đặc biệt là Prostaglandin tăng cao [11]. Theo cơ chế điều hòa thể dịch các chất này có tác dụng gin mạch [4] làm tăng tổng hợp ôxit nitơ, tăng tốc độ tuần hoàn [48], nh−ng khi nồng độ tăng quá mức sẽ dẫn đến phá hủy hệ thống tự điều chỉnh và gây tác dụng ng−ợc lạị Đối với Prostaglandin lại điều hòa theo cơ chế khác: tùy vào nồng độ, loại Prostaglandin cũng nh− cơ quan đích mà nó có tác dụng co mạch hay gin mạch, làm tăng tính thấm thành mạch [4][5].
Tóm lại, chấn th−ơng đụng dập nhn cầu là chấn th−ơng có cơ chế rất phức tạp, nó không những gây ra các tổn th−ơng thực thể mà còn làm rối loạn
huyết động cụ thể làm giảm tốc độ đỉnh tâm thu, tốc độ cuối tâm tr−ơng và tăng hệ số cản của ĐMTTVM so với mắt bình th−ờng.