Trong 31 bệnh nhân nghiên cứu có 3 bệnh nhõn đã được cắt lách, chiếm 9,7%, còn lại 28 bệnh nhân chưa cắt lách chiếm 90,3%. Trong số bệnh nhõn chưa được cắt lách có 3,6% (n=1) bệnh nhõn không có biểu hiện lách to. Có 96,4% bệnh nhõn có biểu hiện lách to, trong đó nhúm lách to độ II và III chiếm tỷ lệ chủ yếu (68,8%). Trong 3 bệnh nhân đã cắt lách 1 cháu β-thal, 2 cháu HbE/β-thal, 1 bệnh nhi lỏch khụng to ở thể bệnh HbH. Điều này chứng tỏ tỷ lệ lách to của chúng tôi rất cao. 100% bệnh nhân ở 2 thể bệnh β-thal và HbE/β-thal đều cú lỏch to tùy mức độ (bảng 3.22).
Lách to không chỉ do hiện tượng sinh hồng cầu ngoài tủy do không truyền đủ máu mà lí do chính do hồng cầu bị vỡ ở lách, hồng cầu của bệnh nhõn mất tính đàn hồi, có hạt bám ở màng và tủa trong nguyên sinh chất. Mặt khác sự biến đổi ở màng hồng cầu làm bộc lộ các trình diện kháng nguyên trên bề mặt màng hồng cầu thúc đẩy việc gắn bổ thể và tự kháng thể lên màng
hồng cầu. Hai quá trình này làm cho hồng cầu bị giữ lại và thực bào ở lách nhiều hơn.
Lách to có vai trò quan trọng để loại trừ các thể bám ở hồng cầu thalassemia, nhưng lách to còn kèm theo cường lách làm tăng hiên tượng vỡ hồng cầu, thiếu máu nặng thêm, do đó trong điều trị biện pháp cắt bỏ lách có kết quả giảm nhu cầu truyền máu.
Kết quả nghiên cứu của tôi phù hợp nghiên cứu của Bùi Văn Viên (2000), có tới 96,1% bệnh nhõn HbE/ β-thal có biểu hiện lách to [21]. Theo Nguyễn Văn Sơn (2005) ở bệnh viện đa khoa Thỏi Nguyờn trờn 35 bệnh nhân có 100% bệnh nhân có biểu hiện lách to. Theo Nguyễn Thị Quế Hương (2002) [8], bệnh nhân có tỷ lệ lách to chiếm 80,7%.