Nghiên cứu vi khuẩn trong viêm tai giữa ứ dịch

Một phần của tài liệu đặc điểm lâm sàng, vi khuẩn trong viêm tai giữa ứ dịch (Trang 81 - 103)

Nghiên cứu về vi khuẩn trong viêm tai giữa cấp đã đ−ợc tiến hành rất nhiềụ Kết quả cho thấy vi khuẩn th−ờng gặp nhất trong viêm tai giữa cấp là phế cầu (streptococcus pneumoniae), Haemophilus influenzae và Branhamella catarrhalis.

Tr−ớc đây ng−ời ta cho rằng viêm tai giữa ứ dịch mạn tính là loại viêm tai giữa vô khuẩn, từ sau báo cáo của Senturia và cộng sự về việc phân lập đ−ợc vi khuẩn trong dịch tai giữa của 42 bệnh nhân bị viêm tai ứ dịch mạn tính (1958) thì quan niệm tr−ớc đây đã bị thay đổị Sau này rất nhiều nghiên cứu khác nhau đều phân lập đ−ợc vi khuẩn trong loại viêm tai giữa nàỵ

Nghiên cứu ở Columbus, Ohio (Liu và cs, 1975), ở Boston (Healy và Teele, 1977) trên bệnh nhân bị viêm tai giữa ứ dịch mãn tính thấy 30 - 50% trẻ có vi khuẩn trong dịch tai giữạ Phế cầu, H.influenzae và M.catarrhalis hoặc liên cầu nhóm A gặp từ 10 - 22%. Một nghiên cứu vi khuẩn trong viêm tai giữa ứ dịch ở 179 trẻ ở Pittsburgh tuổi từ 1-16 (Riding và cộng sự, 1978) cho thấy 48% có vi khuẩn. Vi khuẩn th−ờng gặp nhất là H.influenzae, S.pneumoniae, M.catarrhalis.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ phân lập đ−ợc vi khuẩn là 33,3% (11/33 tr−ờng hợp). H.influenzae và phế cầu gặp nhiều nhất 3/11 tr−ờng hợp mỗi loại, M.catarrhalis gặp 1 tr−ờng hợp, tụ cầu gặp 2 tr−ờng hợp. Kết quả này cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu của các tác giả n−ớc ngoàị Bluestone và cộng sự nghiên cứu trong vòng 10 năm (từ 1980 - 1989) trên 4.589 bệnh nhân bị viêm tai giữa ứ dịch không có triệu chứng, thấy H.influenzae là th−ờng gặp nhất (15%), sau đó tới phế cầu (7%) và M. catarrhalis (10%) (hình 1.18 ). Tỷ lệ có mọc vi khuẩn là khá cao (70%).

Nghiên cứu trên 146 trẻ từ 3-6 tuổi bị viêm tai giữa ứ dịch và viêm VA mãn tính ở Nhật Bản so sánh với nhóm chứng trẻ chỉ bị VA mãn tính đã có chỉ định nạo VẠ Kết quả cho thấy số l−ợng vi khuẩn Haemophilus influenzae (HI) trong tổ chức VA của nhóm trẻ bị viêm tai giữa ứ dịch là cao hơn hẳn so với nhóm trẻ không bị viêm tai giữa ứ dịch. Điều này nói lên rằng viêm tổ chức lympho ở nóc vòm có dính líu vào quá trình bệnh sinh của viêm tai giữa ứ dịch với vai trò là kho chứa Haemophilus influenzae (Suzuki) [62]. Một nghiên cứu mới đây của Karlidag (2002) trên 41 bệnh nhân bị viêm tai giữa ứ dịch, có chỉ định đặt ống và nạo VA vì tổ chức VA quá phát, còn nhóm chứng là nhóm bệnh nhân chỉ nhập viện để nạo VẠ Tác giả tiến hành xét nghiệm vi khuẩn tổ chức VA và dịch tai giữa, sau đó tìm hiểu sự kháng thuốc của các loại vi khuẩn đó với Oxacillin và Beta-lactam. Kết quả phân lập vi khuẩn từ tổ chức VA d−ơng tính trong 70% nhóm trẻ có viêm tai giữa ứ dịch, còn nhóm trẻ không có viêm tai giữa ứ dịch chỉ phân lập đ−ợc trong 40% số ca (p < 0,01). Tỷ lệ kháng thuốc gặp trong 48% số ca có viêm tai gữa ứ dịch, còn nhóm chứng chỉ gặp trong 16%. Khi phân lập vi khuẩn từ dịch tai giữa, tác giả thấy các loại vi khuẩn cũng giống nh− các loại vi khuẩn phân lập đ−ợc từ tổ chức VA và tỷ lệ kháng thuốc của vi khuẩn dịch tai giữa là đặc biệt cao 77% (7/9 ca). Từ kết quả này tác giả cho rằng, các loại vi khuẩn kháng thuốc trong tổ chức VA có thể là một bệnh nguyên quan trọng của viêm tai giữa ứ dịch [32].

Wang và cộng sự bằng các nghiên cứu hoá phân tử đã chỉ ra rằng Nontypeable Haemophilus influenzae (NTHi) là bệnh nguyên quan trọng gây ra VTGƯD mãn tính ở trẻ em và những đợt bùng phát của bệnh tắc ngẽn phổi mãn tính (COPD - exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease) ở ng−ời lớn [68]. Vi khuẩn này kích thích niêm mạc tai giữa và niêm mạc đ−ờng hô hấp tăng rất mạnh hoạt động tạo keo nhầy thông qua chất trung

gian hoá học MUC5AC-mucin. Rất nhiều nghiên cứu mới đây đã chỉ ra rằng chất này đóng vai trò quan trọng trong quá trình tạo keo ở cả hai bệnh lý nói trên (Schousboe 2001, Chung 2002) [20], [58]. Quá trình hoạt hoá chất này chỉ xẩy ra sau khi tế bào vi khuẩn loại này bị phá vỡ. Nó sẽ giải phóng ra một loại protein đặc biệt. Chính chất này sẽ hoạt hoá cực mạnh chất MUC5AC - mucin. Chung và cộng sự tiến hành phân tích hoá học dịch tai giữa và tìm hiểu về hoạt động miễn dịch của niêm mạc tai giữa trên 27 bệnh nhân bị viêm tai giữa keo và 18 bệnh nhân bị viêm tai giữa thanh dịch. Kết quả cho thấy chất MUC5AC - mucin chỉ thấy ở những bệnh nhân bị viêm tai giữa keo, còn những bệnh nhân bị viêm tai giữa thanh dịch thì không có chất này [20]. Mà trên lâm sàng nh− chúng ta đã biết, viêm tai giữa thanh dịch thì có đáp ứng với điều trị nội khoa trong khi viêm tai keo thì hầu nh− không đáp ứng.

Một nghiên cứu mới đây trên 42 trẻ bị viêm tai giữa cấp tái phát và 41 trẻ bị viêm tai giữa cấp lần đầu (Zielnik và Cs, 2005) thấy khi phân lập vi khuẩn dịch tai giữa cũng thấy phế cầu, H.influenzae và M.Catarrhalis là những loại vi khuẩn th−ờng gặp nhất. Tỷ lệ M. Catarrhalis ở những trẻ bị viêm tai giữa cấp tái phát trên 2 tuổi tăng lên rõ rệt. Kháng sinh nhạy nhất là Augmentin: 79,7%. Kháng sinh bị kháng nhiều nhất là Trimethoprin/ Sulfamethoxazole: 65,9% [70].

Khi sinh thiết niêm mạc tai giữa ở những trẻ bị viêm tai giữa ứ dịch thấy biofilm có trong 92% số trẻ nàỵ Cấu trúc này không thấy ở nhóm chứng là những trẻ có tai giữa bình th−ờng đ−ợc chỉ định cấy điện cực ốc tai (Hall- Stoodley và CS, 2006).

Tất cả các mẫu phân lập đ−ợc vi khuẩn trong nghiên cứu của chúng tôi đều gặp ở trẻ em nhiều nhất là nhóm trẻ từ 0-5 tuổi (5/11 tr−ờng hợp). Điều này cũng là hợp lý vì đây là lứa tuổi bị mắc bệnh nhiều nhất. Vi khuẩn phân lập đ−ợc nhiều nhất ở dịch nhầy mủ (5 tr−ờng hợp) hoặc mủ (2 tr−ờng hợp).

Tuy nhiên vi khuẩn cũng phân lập đ−ợc ở dịch nhầy keo (3 tr−ờng hợp). Thanh dịch không phân lập đ−ợc tr−ờng hợp nàọ

4.3. Đối chiếu lâm sμng vμ vi khuẩn trong VTGƯD

Vì số mẫu phân lập đ−ợc vi khuẩn và làm kháng sinh đồ của chúng tôi là quá ít (11/33 tr−ờng hợp). Bởi vậy rất khó để đối chiếu lâm sàng và vi khuẩn. Tuy vậy chúng tôi cũng mạnh dạn đ−a ra một số nhận xét sau:

- Về cơ bản các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng không có sự khác biệt rõ ràng giữa các loại vi khuẩn. Trong 11 tr−ờng hợp phân lập đ−ợc vi khuẩn thì có tới 7 tr−ờng hợp màng nhĩ phồng, điều này cũng dễ hiểu bởi vì hầu hết những tr−ờng hợp phân lập đ−ợc vi khuẩn là ở giai đoạn bán cấp, màng nhĩ phồng. Khi trích rạch màng nhĩ có mủ nhầy hoặc mủ loãng chảy rạ Còn những tr−ờng hợp mủ nhầy keo thì tỷ lệ phân lập đ−ợc vi khuẩn ít hơn.

- 3 tr−ờng hợp trẻ bé (nhỏ hơn 3 tuổi) phân lập đ−ợc phế cầu thì trẻ th−ờng có các triệu chứng rầm rộ hơn của nhiễm khuẩn hô hấp trên: chảy mũi đặc, nghẹt mũi, ho, màng tai phồng, trích rạch có mủ.

- Còn 3 tr−ờng hợp phân lập đ−ợc H.influenzae th−ờng gặp ở trẻ lớn hơn, màng tai th−ờng không phồng, bệnh diễn biến âm ỉ hơn, dài lâu hơn. Điều này cũng phù hợp với nhận xét của nhiều tác giả khác.

- Khi chúng tôi phân lập vi khuẩn dịch tai giữa và VA thì có mẫu d−ơng tính ở VA lại âm tính ở dịch tai giữạ Khi phân lập đ−ợc vi khuẩn ở cả 2 vị trí thì không thấy có sự đồng nhất của vi khuẩn ở tai giữa và VẠ

- Tuy nhiên vì số mẫu phân lập đ−ợc vi khuẩn của chúng tôi là quá ít, nên có thể các nhận xét chúng tôi đ−a ra cũng ch−a có tính đại diện caọ Cần tiếp tục nghiên cứu nhiều hơn nữa về vi khuẩn trong viêm tai giữa ứ dịch và tình trạng kháng kháng sinh hiện nay khi đó mới có thể chỉ dẫn chính xác cho bác sĩ lâm sàng ứng dụng vào quá trình điều trị bệnh.

- Vấn đề kháng kháng sinh: Hiện nay vấn đề kháng kháng sinh là khá trầm trọng. Trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi vi khuẩn ở tai giữa kháng hoàn toàn với Augmentin. Kháng sinh còn nhạy là cefotaxim, Doxycycline, Ceftriaxon. Điều này giải thích vì sao trong thời gian gần đây một số tr−ờng hợp khá khó khăn khi điều trị viêm tai giữa cấp. Kháng sinh uống chỉ tạm thời làm lắng xuống các triệu chứng lâm sàng. Khi dừng kháng sinh, tai lại phồng, lại chảy mủ trở lạị Những tr−ờng hợp này chúng tôi phải cho dùng kháng sinh Cephalosporterin thế hệ 3 đ−ờng tiêm kết hợp với đặt ống thông khí mới mang lại kết quả.

Kết luận

1. Đặc điểm lâm sàng của viêm tai giữa ứ dịch gặp tại Bệnh viện Tai Mũi Họng Trung −ơng từ tháng 5/2007 đến tháng 11/2008:

- Bệnh th−ờng gặp ở trẻ em 26/33 tr−ờng hợp chiếm 78,8%. - Đa số bị bệnh cả 2 tai (72,72%)

- Nghe kém là triệu chứng cơ năng chủ yếu khiến bệnh nhân phải đến viện chiếm 84,8%.

- Mức độ nghe kém là khá nặng trung bình 43,4dB do bệnh bị bỏ sót trong thời gian dài, đến viện ở giai đoạn muộn.

- Màng tai không có biến đổi về mầu sắc chỉ dày đục mắt bóng là triệu chứng thực thể th−ờng gặp nhất chiếm 56,7%.

- Nhĩ l−ợng hình đồi là triệu chứng cận lâm sàng rất đặc tr−ng cho tình trạng ứ dịch trong tai gặp trong 81,7% số cạ

- Bệnh có liên quan mật thiết với nhiễm khuẩn hô hấp trên, đặc biệt là viêm VA gặp trong 66,7%.

2. Nghiên cứu vi khuẩn trong viêm tai ứ dịch thấy H.influenzae và phế cầu là gặp nhiều nhất (3/11 tr−ờng hợp mỗi loại), tụ cầu (2/11 tr−ờng hợp), M.Catarrhalis (1/11 tr−ờng hợp), liên cầu nhóm A (1/11 tr−ờng hợp).

3. Đối chiếu lâm sàng với vi khuẩn thấy viêm tai giữa ứ dịch do phế cầu th−ờng gặp ở trẻ em với các triệu chứng rầm rộ: màng tai phồng, trích nhĩ có mủ nhầy, mũi họng có nhiều mủ. Trái lại, viêm tai ứ dịch cho H.influenzae triệu chứng lâm sàng th−ờng âm thầm kín đáo, màng tai gần nh− bình th−ờng, trích nhĩ có mủ keo, hay thấy ở trẻ lớn.

- Kháng sinh nhậy nhất với vi khuẩn tai giữa là Cefotaxim và Ceftriaxon Augmentin là kháng sinh đã bị kháng thuốc rõ rệt.

Kiến nghị

Viêm tai giữa ứ dịch là một bệnh rất th−ờng gặp ở trẻ nhỏ, nó là nguyên nhân hàng đầu gây giảm sức nghe ở trẻ em. Bệnh dễ bị bỏ qua vì khám màng tai gần nh− bình th−ờng trong khi triệu chứng gợi ý ban đầu chủ yếu là nghe kém thì trẻ nhỏ lại không biết phàn nàn nên không phát hiện đ−ợc. Vì vậy chúng tôi có 2 kiến nghị nh− sau:

1. Đối với bố mẹ và thầy cô giáo cần phải tuyên truyền và giáo dục để có hiểu biết về bệnh, từ đó có thể đ−a con đi khám và kiểm tra thính lực sớm khi thấy trẻ có biểu hiện gián tiếp của nghe kém nh−: Học hành giảm sút, thay đổi tính nết: thiếu tập trung trong khi giao tiếp, b−ớng bỉnh không vâng lờị..

2. Đối với thầy thuốc

+ Cần giải quyết sớm các ổ viêm ở đ−ờng hô hấp trên có thể gây nên viêm tai giữa: Nạo các VA quá phát và hay s−ng tấy, làm khô mũi cho những trẻ chẩy mũi kéo dàị..

+ Cần phải cho kiểm tra nhĩ l−ợng và thính lực cho những trẻ có nguy cơ cao: bị nhiễm khuẩn hô hấp trên kéo dài, sau đợt viêm tai giữa cấp hoặc bị dị tật hở hàm ếch...

Tμi liệu tham khảo

Ị Tμi liệu tiếng việt:

1. Nguyễn Thị Hoài An và cs (2003), Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học viêm tai giữa ứ dịch ở trẻ em ph−ờng Trung Tự và một vài ph−ờng khác thuộc hn, Luận án tiến sỹ y học, tr 1: 142.

2. L−ơng sỹ cần (1990), Đo trở kháng. Nội san tai mũi họng, Hà Nội, tr: 85:86.

3. L−ơng sỹ cần (1991), Viêm tai và viêm x−ơng chũm. Bách khoa toàn th− bệnh học. Trung tâm quốc gia biên soạn từ điển bách khoa Việt Nam xuất bản, tr: 364:368.

4. L−ơng sỹ cần (1992), Đo trở kháng - Những vấn đề về điếc và nghễnh ngãng - Ch−ơng trình phòng chống điếc và nghễnh ngãng VTN/PBĐ - 002 - Viện Tai Mũi Họng xuất bản, tr: 100:103.

5. L−ơng Sỹ Cần, Nguyễn Hoàng Sơn (1996), Đề tài " Nhiễm khuẩn hô hấp trên cấp tính ở trẻ em Việt Nam ", tr: 1:37.

6. Nguyễn Thành Chung (1999), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị bệnh viêm tai ứ dịch tại viện tai mũi họng. Luận án thạc sĩ y học, tr: 1:71.

7. Đoàn Hồng Hoa và CS (1995), Một số kinh nghiệm trong chẩn đoán và điều trị viêm tai thanh dịch nhầỵ Nội san tai mũi họng tháng 5, tr 83:86. 8. Ngô Ngọc Liễn (1996), Viêm tai giữa xuất tiết. Giản yếu tai mũi họng

tập 1, Nhà xuất bản y học, tr 89:92

9. Đặng Hoàng Sơn (1997), Xuất độ của viêm tai giữa tiết dịch ở trẻ em huyện Củ Chị Số đặc biệt hội nghị khoa học khoa y lần thứ XII-tr−ờng đại học y d−ợc thành phố Hồ Chí Minh, tr: 22:25.

10.Võ Tấn (1991), Viêm tai giữa mạn tính xuất tiết. Tai mũi họng thực hành tập 2, tr:111.

IỊ Tμi liệu tiếng n−ớc ngoμi:

11. Ackerman MN, Friedman RA, Doyle WJ, et al (1984), Antigen-

induced eustachian tube obtruction: an intranasal provocative challenge test. J Allergy Clin Immunol, pp: 73:604.

12. Albiin N, Hellstrom S, Stenfors L-E (1983), Clearance of effusion material from the attic space - an experimental study in the rat. Int-J- Pediatr-Otorhinolaryngol, p:1:5.

13. Aoki H, Sando I, Takahashi H (1994), Anatomic relationships between Ostmann’s fatty tissue and eustachian tubẹ Ann Otol Rhinol Laryngol, pp: 103:211.

14. Armstrong BW (1954), A new treatment for chronic secretory otitis mediạ Arch Otolaryngol, pp: 59:653.

15. Aschan G (1955), The antomy of eustachian tube with regard to its function. Acta Soc Med Upsala, 60, pp: 131:139.

16. Beaumont G. D (1967), Cholesterol granulomạ J Oto Laryngol Soc, Aust, pp: 28:35.

17. Bernstein JM (1976), Biological mediators of inflammation in midlle ear effusion. Ann Otol Rhinol Laryngol, pp: 85:90.

18. Bluestone CD, Cantekin EI, Beery QC, et al (1978), Function of the eustachian tube related to surgycal management of acquired aural cholesteatoma in children. Laryngoscope, pp:88:1155.

19. Bluestone CD, Klein JO (1995), Otitis media, Atelectasis and

Eustachian Tube Dysfunction. Pediatr Otolaryngology volume one, pp: 388:563.

20. Chung MH, Choi JI, Lee WS, Kim HN, Yoon JH (2002),

Compositional difference in midlle ear effusion: mucous versus. Laryngoscope, Jan, pp: 5:152.

21. Doyle WJ, Friedman R, Fireman P, et al (1984), Eustachian tube obtruction after provocative antigen challengẹ Arch Otolaryngol, pp: 110:508.

22. Doyle WJ (1997), A functiono-anatomic description of the eustachian tube vector relations in four ethnic population an osteologic studỵ PhD dissertation. University of Pittsburgh, PẠ

23. Flisberg K, Ingelstedt S, Ortegren U (1963), On the function of miđle ear and eustachian tubẹ Acta Otolaryngol, Suppl, pp: 182.

24. Friedman RA, Doyle WJ, cassenbrant ML,et al (1983), Immunologic- mediated eustachian tube obstruction: a double-blind crossover studỵ J Allergy Clin Immunol, pp: 71:442.

25. Gordon GH (1985), Textbook of clinical Otology, Thieme-Stratton Inc, New York, pp: 286:297.

26. Hayashi M, Takahashi H, Santo H, Honjo I (1986), Clearance of the eustachian tube under negative miđle ear pressur. Am J Otolaryngol, pp: 7:399.

27. Holborow C (1975), Eustachian tube function: changes throughout child-hood and neuro-muscular control. J Laryngol Otol, pp: 47:89. 28. Holmquist J, Strathers G (1972), The anatomy and physiology of the

eustachian tubẹ A review, Mayo Fondation. Impedance Symposium, pp: 287:295.

29. Holmquist J (1980), Miđle ear ventilation. Pediatr Otorhinolaryngol, pp: 102:107.

30. Honjo I, Okazaki N, Kumazawa T (1979), Experimental study of the eustachian tube function with regard to its related muscles. Acta Otolaryngol (Stockh) , pp: 84:87.

31. Honjo I, Hayashi M, Ito S et al (1985), Pumping and clearance function of the eustachian tubẹ Am J Otolaryngol, pp: 6:241.

32. Karlidag T, Demirdag K, et al (2002), Resistant Bacteria in adenoid tissues of children with otitis media with effusion. Int-J-Pediatr- Otorhinolaryngol, May 31, pp: 35:40.

33. Khanna SM, Tonndorf J (1972), Tympanic membrane vibrations in cats studied by time - averaged holographỵ J. Acoust Soc Am , pp: 5:1904.

34. Kiroglu MM, Ozbilgin K, Aydogan B, et al (1998), Adenoids and Otitis media with effusion: a morphological studỵ Am-J-Otolaryngol, Jul-Aug, pp: 50:244.

Một phần của tài liệu đặc điểm lâm sàng, vi khuẩn trong viêm tai giữa ứ dịch (Trang 81 - 103)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(103 trang)