Theo bảng 3.7., cỏc thụng số về xột nghiệm huyết học cho thấy nồng độ hồng cầu trung bỡnh, hemoglobin trung bỡnh, hematocrit trung bỡnh, MCV, MCH, MCHC ở nhúm suy tim cú thiếu mỏu thấp hơn nhúm suy tim khụng thiếu mỏu, sự khỏc biệt cú ý nghĩa thống kờ với p<0,01. Như vậy, trong nghiờn cứu của chỳng tụi cú tỡnh trạng thiếu mỏu thực sự ở cỏc bệnh nhõn suy tim mạn tớnh. Điều này, đó được nhiều nghiờn cứu chứng minh rằng suy tim gõy ra thiếu mỏu. Cơ chế được giải thớch như sau: trong tỡnh trạng suy tim, cung lượng tim giảm làm giảm tưới mỏu tại thận dẫn đến hiện tượng giảm phõn ỏp oxy ở tổ chức cạnh cầu thận sẽ làm giảm tiết Erytropoietin, giảm sản xuất hồng cầu gõy thiếu mỏu [53][54]. Mặt khỏc, trong suy tim cú sự tăng lờn của interleukin-6 (IL-6), cỏc cytokin tiền viờm cựng với protein phản ứng- C, cỏc yếu tố này sẽ ức thận sản xuất erythropoietin, bằng cỏch hoạt hoỏ GATA-2 và yếu tố-B của nhõn tế bào. Cỏc cytokin núi trờn cũng ức chế sự sinh sản của cỏc tế bào tuỷ xương là tiền thõn của hồng cầu[53][54].
Ngoài ra, trong suy tim cú hiện tượng tăng hoạt hoỏ hệ thống Renin Angiotensin, hệ thống này đúng vai trũ quan trọng duy trỡ khối lượng tuần hoàn và thể tớch hồng cầu, làm tăng thể tớch huyết tương, gõy ra hiện tượng pha loóng mỏu.
Chỳng tụi làm huyết đồ ở 113 bệnh nhõn suy tim mạn cả thiếu mỏu và khụng thiếu mỏu, chỳng tụi thấy rằng những bệnh nhõn suy tim cú thiếu mỏu chủ yếu là thiếu mỏu nhược sắc. Điều này được giải thớch: trong suy tim cú mức sắt huyết thanh thấp (8 àmol/l) hoặc mức ferritin thấp (30 ng/l), phự hợp với một nghiờn cứu được đưa ra mới đõy[18], cỏc tỏc giả thấy rằng, 43% số bệnh nhõn suy tim cú mức Fe < 8 àmol/l. Ngược lại, Nanas và cộng sự [54],[55], lại thấy rằng, dự trữ Fe trong tuỷ xương bị cạn kiệt ở 73% số bệnh