1.3. MỘT SỐ VẤN ĐỀ VỀ KIM LOẠI NẶNG
1.3.2. Độc tính của một số kim loại [2]
1.3.2.1. Độc tính của Asen
As xuất hiện trong môi trường ở dạng hợp chất vô cơ hoặc hữu cơ. As phân bố rất rộng rãi trong tự nhiên, đặc biệt là trong nguồn nước như nước ngầm, nước biển, nguồn nước khoáng, nước sông suối. Các dạng chủ yếu của As trong môi trường nước – đối tượng được quan tâm nhất trong phân tích môi trường – là bốn dạng As(III), As(V), DMA và MMA, trong đó hai dạng vô cơ có độc tính cao hơn
Asen ngoài việc tấn công vào các enzim thì nó còn làm đông tụ protein. Asen can thiệp vào một số quá trình làm rối loạn sự chuyển hóa photpho, ngăn cản sự sản sinh ra năng lƣợng. Asen đƣợc quy định là chất độc hại bảng A, tổ chức nghiên cứu ung thƣ thế giới IARC đã xếp Asen vào nhóm các chất gây ung thư cho con người. Nhiễm độc Asen gây ung thư da, làm tổn thương gan, gây bệnh dạ dày, bệnh ngoài da, bệnh tim mạch….Asen xâm nhập vào cơ thể qua 3 con đường là tiêu hóa, hô hấp và tiếp xúc qua da. Asen thâm nhập qua đường tiêu hóa chủ yếu thông qua thực phẩm mà nhiều nhất là trong đồ ăn biển, đặc biệt là động vật nhuyễn thể. Hoặc do tiếp xúc với thuốc bảo vệ thực vật, hóa chất, thuốc, nước uống có hàm lượng As cao. As lắng đọng trong không khí gây tác hại trực tiếp cho con người qua đường hô hấp. Ngoài ra, Asen còn xâm nhập vào cơ thể người qua tiếp xúc với da.
Arsen là một trong những chất có độc tính cao. Con người có thể bị phơi nhiễm arsen qua hít thở không khí, hấp thu thức ăn và qua nước uống. Một lượng nhỏ arsen trong nước có thể đe dọa đến sức khỏe con người bởi vì phần lớn các hợp chất arsen trong nước uống đều ở dạng vô cơ rất độc (Abernathy và cs, 2003). Hầu hết sự nhiễm arsen được phát hiện sau quá trình phơi nhiễm arsen trong nước uống. Lý do chính cho tình trạng này là hầu hết các hợp chất arsen trong thức ăn thường ở dạng hữu cơ và ít độc hoặc không độc. Trong nhiều trường hợp, sự phơi nhiễm arsen từ nước uống là phơi nhiễm với các hợp chất arsen vô cơ rất độc và phơi nhiễm với nồng độ cao (Winski, 1995). Hai dạng tồn tại chính của arsen vô vơ đƣợc tìm thấy trong môi
38
trường là arsenite (arsen hóa trị 3 hay As III) và arsenate (arsen hóa trị 5 hay As V) (Abernathy và cs, 2003).
Trong cơ thể người, cũng như hầu hết động vật có vú, arsen vô vơ bị methyl hóa tạo thành acid monomethylarsonic và dimethylarsinic bởi phản ứng khử luân phiên arsen từ hóa trị V thành hóa trị III và gắn thêm một nhóm methyl. Nhiều năm qua, người ta tin rằng độc tính cấp của arsen vô cơ mạnh hơn arsen hữu cơ. Do đó, sự methyl hóa arsen vô cơ đƣợc xem là một phản ứng khử độc arsen. (Vahter, 2002). As tự do cũng nhƣ hợp chất của nó rất độc. Trong hợp chất thì hợp chất của As(III) là độc nhất. Tổ chức Y tế thế giới (WHO) đã xếp As vào nhóm độc loại A gồm: Hg, Pb, Se, Cd, As.
Người bị nhiễm độc As thường có tỷ lệ bị đột biến NST rất cao. Ngoài việc gây nhiễm độc cấp tính As còn gây độc mãn tính do tích luỹ trong gan với các mức độ khác nhau, liều gây tử vong là 0,1g ( tính theo As2O3). Từ lâu, arsen ở dạng hợp chất vô cơ đã đƣợc sử dụng làm chất độc (thạch tín), một lƣợng lớn arsen loại này có thể gây chết người, mức độ nhiễm nhẹ hơn có thể thương tổn các mô hay các hệ thống của cơ thể.
Arsen có thể gây 19 loại bệnh khác nhau, trong đó có các bệnh nan y nhƣ ung thƣ da, phổi. Sự nhiễm độc Arsen được gọi là arsenicosis. Đó là một tai họa môi trường đối với sức khỏe con người. Những biểu hiện của bệnh nhiễm độc Arsen là chứng sạm da (melanosis), dày biểu bì (kerarosis), từ đó dẫn đến hoại thƣ hay ung thƣ da, viêm răng, khớp... Hiên tại trên thế giới chưa có phương pháp hữu hiệu chữa bệnh nhiễm độc Arsen
Tổ chức Y tế thế giới đã hạ thấp nồng độ giới hạn cho phép của arsen trong nước cấp uống trực tiếp xuống 10 μg/l. USEPA và cộng đồng châu Âu cũng đã đề xuất hướng tới đạt tiêu chuẩn arsen trong nước cấp uống trực tiếp là 2-20 μg/l. Nồng độ giới hạn của arsen theo tiêu chuẩn nước uống của Đức là 10 μg/l.
Cơ chế gây độc của arsen là nó tấn công vào các nhóm sulfuahydryl của enzym làm cản trở hoạt động của các enzym.
Arsen (III) ở nồng độ cao làm đông tụ các protein do arsen(III) tấn công vào liên kết có nhóm sunphua.
Tóm lại, tác dụng hóa sinh chính của arsen là: làm đông tụ protein; tạo phức với coenzym và phá hủy quá trình photphat hóa tạo ra ATP.
Các chất chống độc tính của arsen là các hóa chất có chứa nhóm – SH nhƣ 2,3 –
39
dimecaptopropanol (HS – CH2 – CH – CH2OH) chất này có khả năng tạo liên kết với AsO3 nên không còn để liên kết với nhóm – SH trong enzym.
Hàm lượng As trong cơ thể người khoảng 0.08-0.2 ppm, tổng lượng As có trong người bình thường khoảng 1,4 mg. As tập trung trong gan, thận, hồng cầu, homoglobin và đặc biệt tập trung trong não, xương, da, phổi, tóc. Nhiễm độc Arsen thường qua đường hô hấp và tiêu hoá dẫn đến các thương tổn da như tăng hay giảm màu của da, tăng sừng hoá, ung thƣ da và phổi, ung thƣ bàng quang, ung thƣ thận, ung thƣ ruột...Ngoài ra, Arsen còn có thể gây các bệnh khác như: to chướng gan, bệnh đái đường, bệnh sơ gan...Khi cơ thể bị nhiễm độc Arsen, tuỳ theo mức độ và thời gian tiếp xúc sẽ biểu hiện những triệu chứng với những tác hại khác nhau, chia ra làm hai loại sau:
Nhiễm độc cấp tính
Qua đường tiêu hoá: Khi anhydrit arsenous hoặc chì arsenate vào cơ thể sẽ biểu hiện các triệu chứng nhiễm độc nhƣ rối loạn tiêu hoá (đau bụng, nôn, bỏng, khô miệng, tiêu chảy nhiều và cơ thể bị mất nước...). Bệnh cũng tương tự như bệnh tả có thể dẫn tới tử vong từ 12-18 giờ. Trường hợp nếu còn sống, nạn nhân có thể bị viêm da tróc vảy và viêm dây thần kinh ngoại vi. Một tác động đặc trƣng khi bị nhiễm độc Arsen dạng hợp chất vô cơ qua đường miệng là sự xuất hiện các vết màu đen và sáng trên da.
Qua đường hô hấp (hít thở không khí có bụi, khói hoặc hơi Arsen): có các triệu chứng như: kích ứng các đường hô hấp với biểu hiện ho, đau khi hít vào, khó thở; rối loạn thần kinh nhƣ nhức đầu, chóng mặt, đau các chi; hiện tƣợng xanh tím mặt đƣợc cho là tác dụng gây liệt của Arsen đối với các mao mạch.
Ngoài ra còn có các tổn thương về mắt như: viêm da mí mắt, viêm kết mạc.
Nhiễm độc mãn tính
Nhiễm độc Arsen mãn tính có thể gây ra các tác dụng toàn thân và cục bộ. Các triệu chứng nhiễm độc Arsen mãn tính xảy ra sau 2 – 8 tuần, biểu hiện nhƣ sau:
- Tổn thương da, biểu hiện: ban đỏ, sần và mụn nước, các tổn thương kiểu loét nhất là ở các phần da hở, tăng sừng hoá gan bàn tay và bàn chân, nhiễm sắc (đen da do Arsen), các vân trắng ở móng (gọi là đám vân Mees).
- Tổn thương các niêm mạc như: viêm kết giác mạc, kích ứng các đường hô hấp trên, viêm niêm mạc hô hấp, có thể làm thủng vách ngăn mũi.
40
- Rối loạn dạ dày, ruột: buồn nôn, nôn, đau bụng, tiêu chảy và táo bón luân phiên nhau, loét dạ dày. Rối loạn thần kinh có các biểu hiện nhƣ: viêm dây thần kinh ngoại vi cảm giác vận động, có thể đây là biểu hiện độc nhất của Arsen mãn tính. Ngoài ra, có thể có các biểu hiện khác nhƣ tê đầu các chi, đau các chi, bước đi khó khăn, suy nhược cơ (chủ yếu ở các cơ duỗi ngón tay và ngón chân).
- Nuốt phải hoặc hít thở Arsen trong không khí một cách thường xuyên, liên tiếp có thể dẫn tới các tổn thương, thoái hoá cơ gan, do đó dẫn tới xơ gan.
- Arsen có thể tác động đến cơ tim.
- Ung thư da có thể xảy ra khi tiếp xúc với Arsen như thường xuyên hít phải Arsen trong thời gian dài hoặc da liên tục tiếp xúc với Arsen.
- Rối loạn toàn thân ở người tiếp xúc với Arsen như gầy, chán ăn. Ngoài tác dụng cục bộ trên cơ thể người tiếp xúc do tính chất ăn da của các hợp chất Arsen, với các triệu chứng nhƣ loét da gây đau đớn ở những vị trí tiếp xúc trong thời gian dài hoặc loét niêm mạc mũi, có thể dẫn tới thủng vách ngăn mũi.
Các dạng Asen trong động vật biển
Hầu hết các công bố đều cho rằng, dạng Asen hữu cơ trong động vật biển là Asenobetaine. Hợp chất này đã đƣợc xác định có trong tôm hùm Panulinuscygnus bởi phổ NMR và X-Ray sau khi đã đƣợc phân lập. Sau này, hợp chất trên còn đƣợc tìm thấy trong nhiều loại động vật biển bao gồm cá mập tôm hùm Mỹ cá teloest, cua, tôm , hải sâm và vài dạng của loài chân bụng và nhuyễn thể hai vỏ .
Khả năng tương thích của kỹ thuật phân tích gần đây với giới hạn phát hiện thấp (độ nhạy cao), cũng như sự quan tâm đối với những dạng Asen phụ khác, thường có trong động vật đã đƣợc tăng lên. Năm 1993, Francesconi và Edmonds [28] cũng đã chứng minh sự có mặt của Asenobetaine trong động vật biển.