Thời gian xuất hiện VPTM trong nghiên cứu của chúng tôi chủ yếu là muộn (chiếm 54,5%), trung bình là 5,79 ± 2,701 ngày. Sự tương đồng về tỉ lệ cao các bệnh nhân VPTM muộn được thấy trong nhiều nghiên cứu. Nghiên cứu của tác giả Nguyễn Ngọc Quang và cộng sự (2011) có tỉ lệ VPTM muộn là 76%, thời gian xuất hiện VPTM trung bình 7,2 ± 3,42 ngày, cao hơn nghiên cứu của chúng tôi [20]; nghiên cứu của Phạm Thái Dũng và cộng sự (2013) tỉ lệ VPTM muộn 82,54%, thời gian xuất hiện VPTM trung bình 8,74 ± 6,38 ngày, cao hơn nghiên cứu của chúng tôi [12]; nghiên cứu của Hoàng Khánh Linh và cộng sự (2017) tỉ lệ VPTM muộn 70,1% [17]. Nghiên cứu của Raymond và cộng sự (2017) trên 394 bệnh nhân cũng cho thấy 16% bệnh nhân xuất hiện VPTM sớm, 84% bệnh nhân xuất hiện VPTM muộn [69]. Nghiên cứu của tác giả Võ Hữu Ngoan (2013) tại Bệnh viện Chợ Rẫy có tỉ lệ VPTM muộn 46,7%, thấp hơn nghiên cứu của chúng tôi. Các tác giả đều thống nhất rằng VPTM sớm là do các vi khuẩn khu trú sẵn ở đường hô hấp trên (mũi, hầu, họng, ...) hoặc các vi khuẩn được đưa vào phổi sớm ngay trong quá trình đặt ống nội khí quản. VPTM muộn là do vi khuẩn được đưa vào phổi liên quan đến quá trình chăm sóc bệnh nhân thở máy. Tỉ lệ VPTM muộn trong nghiên cứu của chúng tôi tuy rằng chiếm phần nhiều, nhưng vẫn thấp hơn so với phần đông các tác giả khác do số lượng bệnh nhân trong ngiên cứu của chúng tôi còn ít.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, lý do phải thở máy của ĐTNC chủ yếu là đột quỵ não cấp (bao gồm cả xuất huyết não, nhồi máu não) chiếm tỉ lệ 33,3%, chấn thương sọ não chiếm tỉ lệ 24,2%. Có thể nói rằng trong nghiên cứu của chúng tôi, VPTM xuất hiện trên các bệnh nhân có suy giảm ý thức do tổn thương liên quan đến hệ thần kinh trung ương chiếm tỉ lệ cao. Nghiên cứu của tác giả Phạm Thái Dũng và cộng sự (2013) cũng cho thấy lý do phải thở máy chủ yếu của bệnh nhân VPTM là chấn thương sọ não chiếm 36,9%, đột quỵ não chiếm 10,7% khá tương đồng với nghiên cứu của chúng tôi; nghiên cứu của tác giả Nguyễn Ngọc Quang (2011) tại Bệnh viện Bạch Mai cho thấy tỉ lệ lý do phải thở máy ở bệnh nhân VPTM là bệnh lý hô hấp chiếm 41%, liệt cơ chiếm 20%, nguyên nhân liên quan đến hệ thần kinh chiếm 9,6% thấp hơn so với nghiên cứu của chúng tôi [12],[20]. Sự suy giảm ý thức đã được chứng minh có mối liên quan đáng kể đối với sự xuất hiện của VPTM sớm và làm tăng tỉ lệ tử vong trong nghiên cứu phân tích hồi cứu của tác giả Chang và cộng sự (2017) trên 197 bệnh nhân xuất huyết não cấp, nghiên cứu của tác giả Orthman và cộng sự (2017) trên 100 bệnh nhân thở máy do chấn thương tại Bệnh viện Đại học Zagazig [35],[67]; trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ cao các bệnh nhân có rối loạn ý thức do đột quỵ não, chấn thương sọ não và có thể có mối liên quan đến tỉ lệ VPTM sớm (45,5%) của chúng tôi cao hơn so với các nghiên cứu khác đã bàn luận ở trên. Nghiên cứu đoàn hệ thuần tập tiền cứu của tác giả Jovanovic và cộng sự (2015) trên 144 bệnh nhân cho thấy tỉ lệ mắc VPTM là 49,7% ở các bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng [53]. Nghiên cứu đoàn hệ thuần tập tiến cứu của tác giả Luna và cộng sự (2006) trên 76 bệnh nhân VPTM cho thấy lý do phải thở máy phổ biến nhất là thở máy sau phẫu thuật (21,1%), đợt cấp COPD và hôn mê (11,8%), chấn thương và nhiễm trùng huyết (9,2%) [62].
Tiền sử bệnh mạn tính của ĐTNC phổ biến là tăng huyết áp (48,5%) và tai biến mạch máu não (36,4%). Sự tương đồng được thấy trong nghiên cứu của
tác giả Ali (2016) tại Qatar cũng có bệnh mạn tính thường gặp nhất là tăng huyết áp (36%) [26]. Đặc điểm này có sự khác biệt với nghiên cứu của Hoàng Khánh Linh (2017) với bệnh mạn tính thường gặp nhất là COPD chiếm 21,9%
[17]. Nghiên cứu của tác giả Liu và cộng sự (2017) cũng cho thấy bệnh nhân COPD có nguy cơ mắc VPTM cao gấp 2,35 lần so với các bệnh nhân không có COPD và COPD có thể coi như một yếu tố dự báo độc lập của VPTM [61].
Các bệnh mạn tính khác cũng được coi là yếu tố nguy cơ của VPTM bao gồm bệnh lý mạch vành, bệnh hô hấp, suy thận mạn, suy tim, tăng huyết áp, tai biến mạch máu não, viêm tuyến giáp Hashimoto [32],[35],[51]. Nhìn chung, các bệnh mạn tính hầu hết xảy ra ở nhóm các bệnh nhân cao tuổi và thường đi kèm nhiều bệnh với nhau. Các bệnh này phối hợp với nhau dẫn đến suy giảm miễn dịch, gây suy giảm chức năng các cơ quan quan trọng như tim, gan, thận, phổi, khiến người bệnh dễ mắc VPTM nói riêng và các bệnh nhiễm trùng nói chung.
Các bệnh mạn tính cũng khiến bệnh nhân có thời gian thở máy và thời gian nằm viện lâu hơn.
Về các triệu chứng lâm sàng, hầu hết bệnh nhân của chúng tôi khi mắc VPTM đều có tăng tiết đờm mủ, rale phổi bệnh lý và sốt. Số bệnh nhân có tăng tiết đờm mủ là 30 bệnh nhân trong tổng số 33 bệnh nhân VPTM, chiếm 90,9%.
Tỉ lệ bệnh nhân tăng tiết đờm mủ trong nghiên cứu của chúng tôi là cao. Tỉ lệ này cũng tương đương với phần lớn các nghiên cứu của tác giả khác như nghiên cứu của tác giả Hà Sơn Bình (2015) có 96% bệnh nhân tăng tiết đờm đục, nghiên cứu của tác giả Phạm Thái Dũng (2013) tỉ lệ tăng tiết đờm 95,1%, nghiên cứu của tác giả Vũ Quỳnh Nga (2013) tỉ lệ tăng tiết đờm 89%, thay đổi tính chất đờm 94,5%, nghiên cứu của tác giả Hoàng Khánh Linh (2017) tăng tiết đờm đục 91,6% [2],[12],[17],[18]. Tỉ lệ tăng tiết đờm đục trong nghiên cứu của Phan Thắng (2019) tại Bệnh viện Trường Đại học Y dược Huế là 76,7%, thấp hơn chúng tôi [23]. Triệu chứng sốt ≥ 37,5oC chiếm 87,9%, trong đó chủ yếu là sốt cao ≥ 38,5oC chiếm 66,7% và không có bệnh nhân nào bị hạ nhiệt
độ. Có 4 bệnh nhân không có sốt trong suốt quá trình nằm viện, chiếm 12,1%.
Tỉ lệ sốt trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn trong nghiên cứu của tác giả Vũ Quỳnh Nga (2013) với 97,8% bệnh nhân có sốt (trong đó sốt cao ≥ 39oC chiếm 60,4%); cao hơn trong nghiên cứu của tác giả Hà Sơn Bình (2015) tỉ lệ bệnh nhân sốt là 79%, nghiên cứu của tác giả Phạm Thái Dũng (2013) tỉ lệ bệnh nhân sốt 41,1%, nghiên cứu của tác giả Hoàng Khánh Linh (2017) tỉ lệ bệnh nhân sốt ≥ 38oC chiếm tỉ lệ 73,8% [2],[12],[17],[18]. Các tiếng rale bệnh lý ở phổi xuất hiện trên 29 bệnh nhân VPTM, chiếm 87,9%, thấp hơn so với nghiên cứu của tác giả Vũ Quỳnh Nga (2013) với 100% bệnh nhân có rale phổi bệnh lý, nghiên cứu của tác giả Hoàng Khánh Linh (2017) tỉ lệ rale phổi bệnh lý là 94,4%; cao hơn nghiên cứu của tác giả Phạm Thái Dũng (2013) tỉ lệ 70,9%
bệnh nhân VPTM có rale phổi bệnh lý [12],[17],[18].
Về đặc điểm của các triệu chứng cận lâm sàng, nghiên cứu của chúng tôi thấy số lượng bạch cầu tăng cao ≥ 10 G/l chiếm tỉ lệ 90,9% và không có bệnh nhân nào bị giảm bạch cầu. Tỉ lệ tăng bạch cầu máu ngoại vi trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn trong nghiên cứu của tác giả Hoàng Khánh Linh (2017) tỉ lệ tăng bạch cầu là 87,9% [17], nghiên cứu Vũ Quỳnh Nga (2013) tỉ lệ tăng bạch cầu là 81,3% [18], nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Quang (2011) tỉ lệ tăng bạch cầu là 80% [20], nghiên cứu của tác giả Phạm Thái Dũng (2013) tỉ lệ tăng bạch cầu trong khoảng 10 - 15 G/l là 58,7% [12], nghiên cứu của tác giả Phan Thắng (2019) tỉ lệ tặng bạch cầu 70% [23]. Tổn thương phổi trên phim chụp X- quang chủ yếu là hình ảnh đông đặc phổi (54,5%) và thâm nhiễm lan tỏa (42,4%). Hình ảnh thâm nhiễm phổi trên X-quang trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn so với nghiên cứu của tác giả Nguyễn Ngọc Quang (2011) tỉ lệ thâm nhiễm lan tỏa 53% [20], nghiên cứu của tác giả Phạm Thái Dũng tỉ lệ thâm nhiễm lan tỏa 2 bên phổi > 70% [12], nghiên cứu của Vũ Quỳnh Nga (2013) tỉ lệ thâm nhiễm phổi lên tới 98,9% [18], nghiên cứu của tác giả Hoàng Khánh Linh (2017) tỉ lệ thâm nhiễm phổi 72% [17]. Nghiên cứu của tác giả
Phan Thắng (2019) tại Bệnh viện Trường Đại học Y dược Huế có kết quả tỉ lệ thay đổi trên X-quang là 13,3% [23], không phân chia rõ loại tổn thương là thâm nhiễm lan tỏa hay đông đặc phổi, tuy nhiên tỉ lệ cũng thấp hơn nghiên cứu của chúng tôi. Hình ảnh đông đặc phổi trong nghiên cứu của chúng tôi chiếm tỉ lệ 54,5%. Tỉ lệ đông đặc phổi trên X-quang trong nghiên cứu chúng tôi cao hơn so với nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Quang (2011) tỉ lệ đông đặc phổi 18%
[20], nghiên cứu của Vũ Quỳnh Nga (2013) tỉ lệ đông đặc phổi 33% [18], nghiên cứu của Hoàng Khánh Linh (2017) tỉ lệ đông đặc phổi 28% [17]. Chỉ số procalcitonin chủ yếu tăng ở mức ≥ 0,5 ng/ml chiếm 90,9% bệnh nhân VPTM, cao hơn so với nghiên cứu của tác giả Hoàng Khánh Linh (2017) với procalcitonin ở mức ≥ 0,5 ng/ml chiếm tỉ lệ 77,6% [17]. Trong VPTM, procalcitonin có giá trị theo dõi đáp ứng điều trị, đưa ra quyết định ngừng kháng sinh hoặc xuống thang kháng sinh.
Bệnh cảnh lâm sàng thường gặp trong chẩn đoán VPTM là: đầu tiên khám lâm sàng phát hiện bệnh nhân có sự thay đổi tính chất đờm và rale bệnh lý ở phổi, có thể có hoặc không có sốt (nếu có sốt kèm theo thì độ đặc hiệu cao hơn), sau đó bệnh nhân được chỉ định chụp X-quang hoặc CLVT phổi và xét nghiệm máu, cấy đờm để chẩn đoán xác định. Tuy nhiên triệu chứng sốt có thể xuất hiện trong rất nhiều bệnh lý khác kèm theo đối với bệnh nhân thở máy đòi hỏi các bác sĩ lâm sàng phải chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân và điều này không hề dễ dàng. Nhìn chung, trong nghiên cứu của chúng tôi và hầu hết các tác giả khác, các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng phổ biến của viêm phổi liên quan thở máy vẫn là sốt, rale phổi bệnh lý, tăng tiết đờm mủ, thay đổi hình ảnh X-quang hoặc CLVT ngực, tăng số lượng bạch cầu máu ngoại vi, tăng nồng độ procalcitonin mặc dù có sự khác nhau về tỉ lệ cụ thể của từng triệu chứng.
Tỉ lệ dương tính khi nuôi cấy bệnh phẩm trong nghiên cứu của chúng tôi là 84,8%. Tất cả bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi đều được lấy bệnh phẩm bằng phương pháp hút dịch khí quản không xâm lấn. Tỉ lệ dương tính khi
nuôi cấy bệnh phẩm trong nghiên cứu của chúng tôi cũng tương đương trong nghiên cứu của tác giả Hà Sơn Bình (2015), cho kết quả dương tính 88,8%;
nghiên cứu của Hoàng Khánh Linh (2017) kết quả dương tính 89,7% [2],[17].
Trong nghiên cứu của tác giả Hà Sơn Bình (2015) có 3 phương pháp lấy bệnh phẩm: phương pháp nội soi rửa phế quản phế nang, nội soi dùng bàn chải có đầu bảo vệ và hút dịch khí quản. Nghiên cứu của tác giả Hoàng Khánh Linh (2017) sử dụng 2 phương pháp lấy bệnh phẩm: nội soi rửa phế quản phế nang và hút dịch khí quản. Có thể thấy rằng phương pháp lấy bệnh phẩm xâm lấn qua nội soi rửa phế quản phế nang hay dùng bàn chải có đầu bảo vệ mặc dù có giá trị chẩn đoán cao hơn phương pháp hút dịch phế quản phế nang do tránh được nguy cơ dương tính giả, sai lệch kết quả. Tuy nhiên phương pháp hút dịch phế quản không xâm lấn vẫn có rất nhiều lợi thế về kỹ thuật đơn giản dễ thực hiện, dụng cụ rẻ tiền, dễ đào tạo nhân lực thực hiện và giá trị của phương pháp không hề thua kém nên vẫn được ưu tiên trong chẩn đoán nguyên nhân VPTM, đặc biệt là ở các cơ sở không có điều kiện thực hiện các kỹ thuật cao để lấy bệnh phẩm. Điều này cũng phù hợp với khuyến cáo của ATS/IDSA 2016 về quản lý viêm phổi bệnh viện, VPTM: nên cấy bán định lượng với bệnh phẩm lấy bằng phương pháp không xâm lấn để xác định loại vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện, VPTM [14],[54]. Nghiên cứu của tác giả Nguyễn Kỳ Sơn (2013) trên 86 bệnh nhân viêm phổi bệnh viện tại Bệnh viện đa khoa Lâm Đồng cho tỉ lệ nuôi cấy dương tính bằng phương pháp hút dịch nội khí quản và qua nội soi phế quản lần lượt là 84,6% và 87,5%, cao hơn so với phương pháp lấy đờm qua ho khạc (50%) [21]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, bệnh phẩm được gửi lên khoa Vi sinh bởi hệ thống vận chuyển mẫu tự động bằng khí nén, giúp rút ngắn thời gian vận chuyển bệnh phẩm và đảm bảo vi khuẩn trong mẫu bệnh phẩm không bị chết trước khi được đưa vào nuôi cấy.
Có 6 ĐTNC mắc đồng thời 2 loại vi khuẩn, sự kết hợp 2 loại vi khuẩn thường gặp là K.pneumonia và A.baumannii, K.pneumoniae và P.aeruginosa
chiếm tỉ lệ 33,3%; trong nhóm ĐTNC mắc 1 loại vi khuẩn, A.baumannii chiếm tỉ lệ cao nhất 40,9%. Nghiên cứu của tác giả Nguyễn Ngọc Quang và cộng sự (2011) có 12 bệnh nhân VPTM do 2 loại vi khuẩn, trong đó sự kết hợp của A.baumannii và P.aeruginosa là phổ biến chiếm tỉ lệ 50%; nghiên cứu của tác giả Hoàng Khánh Linh và cộng sự (2017) có 4 bệnh nhân VPTM do 2 loại vi khuẩn, trong đó sự kết hợp của A.baumannii và K.pneumoniae là phổ biến chiếm tỉ lệ 50% [17],[20]. A.baumannii là vi khuẩn phổ biến nhất trong nhóm bệnh nhân VPTM mắc 1 loại vi khuẩn trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn Ngọc Quang và cộng sự (2011), Hoàng Khánh Linh và cộng sự (2017), lần lượt là 59% và 51,1% giống nghiên cứu của chúng tôi [17],[20].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tác nhân gây VPTM chiếm tỉ lệ cao là các vi khuẩn Gram âm (88,3%). Kết quả này tương tự các nghiên cứu trong những năm gần đây. Tuy nhiên tỉ lệ từng loại vi khuẩn trong số các vi khuẩn Gram âm có sự khác biệt. Trong nghiên cứu của chúng tôi, vi khuẩn gặp nhiều nhất là A.baumannii (32,3%) và K.pneumoniae (32,3%). Nghiên cứu của các tác giả Hoàng Khánh Linh (2017), Hà Sơn Bình (2015) và Nguyễn Ngọc Quang (2011) tại Bệnh viện Bạch Mai cho thấy vi khuẩn thường gặp nhất luôn là A.baumannii, tuy nhiên tỉ lệ A.baumannii khác nhau ít nhiều giữa các nghiên cứu. Cụ thể tỉ lệ A.baumannii trong nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Quang (2011) là 59% [20], nghiên cứu của Hà Sơn Bình (2015) là 61,8% [2], nghiên cứu của Hoàng Khánh Linh (2017) là 51,1% [17]. Nghiên cứu tại Bệnh viện Chợ Rẫy của Vũ Quỳnh Nga (2013) vi khuẩn thường gặp cũng là A.baumannii với tỉ lệ 55,7% [18]. Tại Bệnh viện Thống Nhất, A.baumannii chiếm tỉ lệ 27,9%, chỉ đứng thứ 3 sau P.aeruginosa và Klebsiella [16]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ P.aeruginosa là 20,6%, cao hơn so với nghiên cứu của Hoàng Khánh Linh (2017; 10,4%), Nguyễn Ngọc Quang (2011; 7%), thấp hơn so với nghiên cứu của Lê Bảo Huy (2012, 38,1%) [16],[17],[20]. Có thể thấy rằng sự khác biệt về căn nguyên vi khuẩn gây VPTM mang tính khách quan, là do các nghiên
cứu được thực hiện ở các thời điểm khác nhau, đặc điểm vi khuẩn và tình hình kiểm soát nhiễm khuẩn tại các bệnh viện khác nhau, đối tượng bệnh nhân của từng nghiên cứu cũng khác nhau.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ A.baumannii tương đương ở cả 2 nhóm VPTM sớm và muộn (45,5% và 54,5%); tỉ lệ K.pneumoniae ở nhóm VPTM sớm cao hơn các vi khuẩn S.aureus, A.baumannii và P.aeruginosa (63,6% so với 50%, 45,5% và 14,3%); tỉ lệ P.aeruginosa ở nhóm VPTM muộn cao hơn so với các vi khuẩn A.baumannii, S.aureus, K.pneumoniae (85,7% so với 54,5%, 50% và 36,4%). Nghiên cứu của tác giả Hoàng Khánh Linh và cộng sự (2017), A.baumannii gặp ở nhóm VPTM muộn cao hơn nhóm VPTM sớm (31,3% so với 19,8%), tỉ lệ K.pneumoniae gặp ở nhóm VPTM sớm cao hơn nhóm VPTM muộn (9,37% so với 3,12%); nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Quang (2011) thấy A.baumannii gặp ở 53 trường hợp VPTM muộn so với chỉ 6 trường hợp VPTM sớm, K.pneumoniae thường gặp ở nhóm VPTM sớm nhiều hơn so với VPTM muộn (13 bệnh nhân so với 4 bệnh nhân) sự khác biệt có ý nghĩa với p < 0,01; kết quả tương tự trong các nghiên cứu của Hà Sơn Bình (2015), Giang Thục Anh (2004) với A.baumannii thường gặp ở nhóm VPTM muộn [1],[2],[17],[20]. Tuy nhiên các nghiên cứu của các tác giả khác trên thế giới lại cho thấy tỉ lệ các vi khuẩn không có sự khác biệt giữa nhóm sớm và muộn như nghiên cứu của tác giả Dias (2013), Restrepo (2013), Raymond (2016) [38],[69],[70]. Vi khuẩn P.aeruginosa gặp đều ở 2 nhóm VPTM sớm và muộn, tương tự như các nghiên cứu của tác giả Nguyễn Ngọc Quang (2011) thấy 3 bệnh nhân VPTM sớm và 4 bệnh nhân VPTM muộn; nghiên cứu của tác giả Hoàng Khánh Linh thấy 6 bệnh nhân VPTM sớm và 4 bệnh nhân VPTM muộn [17],[20]. Các tác giả đều cho rằng nguyên nhân gây VPTM sớm hay muộn là do sự khác biệt giữa các cơ chế phá vỡ đường thở trong thời gian thở máy. Với việc thở qua ống nội khí quản, không khí sẽ được đi trực tiếp vào khí quản, phế quản, phổi mà bỏ qua cơ chế bảo vệ tự nhiên của mũi, họng, hầu
họng; kết hợp với thể trạng suy giảm miễn dịch khi bệnh nhân mắc bệnh nặng cần thở máy, các vi khuẩn dễ dàng xâm nhập và gây bệnh. Nhóm vi khuẩn có thể đi xuống đường hô hấp dưới đầu tiên chủ yếu là các vi khuẩn đã khu trú sẵn ở đường hô hấp trên như tụ cầu, phế cầu và đặc biệt là Klebsiella pnuemoniae.
Các trường hợp VPTM muộn chủ yếu là di vi khuẩn từ môi trường xung quang xâm nhập đường thở qua bàn tay chăm sóc và khám bệnh của nhân viên y tế [17],[20].
Về tình trạng đề kháng kháng sinh, A.baumannii còn nhạy hoàn toàn với colistin; các kháng sinh nhóm quinolol, aminosid còn nhạy với tỉ lệ dưới 30%;
nhóm carbapenem, ceftazidim, piperacillin/tazobactam còn nhạy khoảng 20%.
A.baumannii đã kháng 90% đối với cefoperazone/sulbactam. Điều này tương tự như các nghiên cứu của Hà Sơn Bình (2015), Phạm Thái Dũng (2013), Hoàng Khánh Linh (2017), Vũ Quỳnh Nga (2013) và phù hợp với thực trạng về tỉ lệ vi khuẩn gây VPTM và sự nhạy cảm kháng sinh của A.baumannii tại nhiều bệnh viện khi mà trong những năm gần đây, A.baumannii liên tục được
“gọi tên” và đứng đầu trong bảng tỉ lệ các vi khuẩn gây VPTM [2],[12],[17],[18]. Đây là cơ sở để các hướng dẫn điều trị VPTM đưa colistin vào trong phác đồ điều trị VPTM do A.baumannii mà chúng tôi đã nhắc đến trước đó trong mục 8.1. Vi khuẩn K.pneumoniae trong nghiên cứu của chúng tôi còn nhạy với carbapenem ở mức khoảng 60%, thấp hơn trong nghiên cứu của Hà Sơn Bình (2015; 80%) [2], nhưng cao hơn trong nghiên cứu của Hoàng Khánh Linh (2017; 33,3%) [17]. K.pneumoniae còn nhạy hoàn toàn với colistin, nhạy 63,6% với amikacin. Vì vậy có thể lựa chọn carbapenem kết hợp amikacin trong điều trị VPTM do K.pneumoniae và colistin là lựa chọn thay thế. Vi khuẩn P.aeruginosa còn nhạy cao với khá nhiều loại kháng sinh (colistin - 100%, carbapenem - 88,3% và piperacillin/tazobactam - 66,7%). Nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Quang (2011) cho thấy P.aeruginosa còn nhạy với carbapenem nhưng ở mức thấp hơn nghiên cứu của chúng tôi (dưới 40%), trong