4.5.1.1 Số l−ợng hồng cầu:
- Số l−ợng hồng cầu trung bình ở nhóm có nghiện r−ợu là 3,2 ± 0,65 T/l, cao nhất là 4,6 T/l, thấp nhất là 1,99 T/l, ở nhóm nhiễm HBV giá trị này là 3,5 ± 0,60 T/l, cao nhất là 4,51 T/l, thấp nhất là 2,02 T/l. Nh− vậy nhìn chung l−ợng hồng cầu ở nhóm nghiện r−ợu có khuynh h−ớng thấp hơn so với nhóm nhiễm HBV, tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 . Trung bình của cả hai nhóm là 3,3 ± 0,64 T/l. Kết quả này chênh lệch không nhiều so với nghiên cứu của các tác giả Đào Thị Kim Huyền [7] và Nguyễn Đức Anh [1].
4.5.1.2 Thể tích trung bình hồng cầu:
- Trong nghiên cứu này chúng tôi thấy giá trị trung bình của MCV ở nhóm nghiện r−ợu là 97,2 ± 9,2 fl, cao nhất là 111,8 fl và thấp nhất là 77,6 fl. ở nhóm nhiễm HBV, giá trị này là 91,8 ± 9,1 fl. MCV trung bình ở nhóm nghiện r−ợu cao hơn so với nhóm nhiễm HBV và sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,03. Kết quả này t−ơng tự với nghiên cứu của tác giả Mundle G. (96,4 fl) [40]. Thể tích trung bình hồng cầu tăng ở 65,6% số bệnh nhân nghiện r−ợụ Tỷ lệ này cao hơn so với nghiên cứu của tác giả Mundle G. (48%) [40], tuy nhiên lại t−ơng đ−ơng với kết quả của tác giả Rublo M. và cộng sự là 64% [48]. Điều đó chứng tỏ có sự chênh lệch khá nhiều giữa các nghiên cứu về chỉ số nàỵ Kết quả này của chúng tôi phù hợp với các tác giả Sherlock S. [51], Mudle G. [40]. Tỷ lệ bệnh nhân có hồng
cầu to ở nhóm nhiễm HBV trong nghiên cứu của chúng tôi là 26,7% và sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,01. MCV trung bình chung của cả hai nhóm là 94,6 ± 9,4 fl, giá trị này t−ơng đ−ơng với kết quả nghiên cứu của tác giả Đào Thị Kim Huyền (94,96 ± 9,98 fl) [7] và Nguyễn Đức Anh (94,19 ± 14,6 fl) [1].
- Chúng tôi nhận thấy ở nhóm bệnh nhân xơ gan có nghiện r−ợu giá trị MCV trung bình cũng nh− tỷ lệ bệnh nhân có MCV tăng trên 95 fl đều cao hơn so với nhóm xơ gan do HBV. Sự khác biệt này giữa 2 nhóm có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Điều này phù hợp với các tài liệu kinh điển về bệnh lý gan do r−ợu và nguyên nhân là do tác động trực tiếp của r−ợu lên tuỷ x−ơng, sự thiếu hụt acid folic, vitamin B12 và chứng tỏ thiếu máu trong xơ gan do r−ợu là thiếu máu hồng cầu tọ Trên thế giới đa có nhiều nghiên cứu đánh giá độ nhạy và độ đặc hiệu của MCV trong việc phát hiện các bệnh nhân phụ thuộc r−ợu cũng nh− để phân biệt bệnh gan do r−ợu và do nguyên nhân khác, tuy nhiên độ nhạy của xét nghiệm này rất thay đổi theo từng tác giả. Theo tác giả Mundle G, độ nhạy của MCV là 48%, còn theo Rublo M. giá trị này là 64%, và theo Munkes J. ở nam độ nhạy của MCV là 41%, ở nữ là 71%. Tuy độ nhạy của xét nghiệm này không cao lắm nh−ng đây vẫn đ−ợc sử dụng nh− một trong những marker để phát hiện các bệnh nhân phụ thuộc r−ợụ
Chúng tôi cũng nhận thấy có sự khác biệt rõ rệt về giá trị MCV trung bình giữa hai nhóm bệnh nhân nghiên cứu ở giai đoạn Child – Pugh A, cụ thể là MCV trung bình của nhóm nghiện r−ợu cao hơn so với nhóm nhiễm HBV (105,2 fl so với 81,3 fl). ở giai đoạn B sự khác biệt này là khá rõ còn ở giai đoạn C thì không thấy có sự khác biệt giữa hai nhóm.
4.5.1.3 Hemoglobin:
L−ợng hemoglobin trung bình của nhóm nghiện r−ợu trong nghiên cứu này là 102,2 ± 17,6 g/l, cao nhất là 131 g/l và thấp nhất là 65 g/l. Nhóm nhiễm HBV là 110,4 ± 22,0 g/l, thấp nhất là 65 g/l và cao nhất là 142 g/l. Trung bình chung của cả hai nhóm là 106,1 ± 20,1 g/l.
Qua số liệu nghiên cứu chúng tôi nhận thấy ở nhóm nghiện r−ợu có l−ợng hemoglobin trung bình thấp hơn nhóm nhiễm HBV. Tuy nhiên, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Tỷ lệ bệnh nhân có hemoglobin < 120 g/l ở nhóm nghiện r−ợu khá cao, chiếm 78,1%, cao hơn so với nhóm nhiễm HBV (56,7 %), đồng thời tỷ lệ bệnh nhân thiếu máu mức độ vừa ở nhóm nghiện r−ợu là 34,4%, cao hơn đáng kể so với nhóm nhiễm HBV. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Phải chăng do ở bệnh nhân nghiện r−ợu trên nền thiếu dinh d−ỡng có sẵn nên tỷ lệ thiếu máu cao hơn so với nhóm xơ gan do HBV. Tính chung cho cả hai nhóm tỷ lệ này là 67,7%, thấp hơn so với nghiên cứu của tác giả Đặng Thị Kim Oanh (83%) [12] nh−ng lại cao hơn so với tác giả Đào Thị Kim Huyền (60,8%) [7] và Nguyễn Đức Anh (60,0%) [1]. Tuy nhiên, về l−ợng hemoglobin trung bình của cả hai nhóm thì nghiên cứu của chúng tôi không khác biệt nhiều so với hai tác giả trên do ở hai nghiên cứu này đa tính chung cho tất cả các nguyên nhân gây xơ gan, trong đó có cả nguyên nhân do r−ợụ
Trong nghiên cứu này chúng tôi chỉ gặp 2 bệnh nhân có hemoglobin d−ới 70 g/l, chiếm tỷ lệ 3,2 %. Kết quả này cũng phù hợp với các tác giả Đào Thị Kim Huyền [7], Phạm Thị Thu Anh [2] và điều này chứng tỏ thiếu máu trong xơ gan chủ yếu là thiếu máu nhẹ và vừạ
Về tỷ lệ bệnh nhân thiếu máu ở từng giai đoạn Child – Pugh cho thấy giai đoạn A nhóm nghiện r−ợu không gặp bệnh nhân nào bị thiếu máu,
nhóm nhiễm HBV có 50% bệnh nhân thiếu máu và trung bình có 33,3% thiếu máu, giai đoạn B ở nhóm nghiện r−ợu có 67,7% số bệnh nhân thiếu máu, nhóm nhiễm HBV có 53,8% thiếu máu và trung bình có 60,0% thiếu máu, giai đoạn C ở nhóm nghiện r−ợu có 84,2% bệnh nhân thiếu máu, nhóm nhiễm HBV có 73,3% và trung bình có 79,4% thiếu máụ Nh− vậy không có sự khác biệt nhiều về tỷ lệ thiếu máu giữa hai nhóm bệnh theo từng mức độ nặng nhẹ của xơ gan theo phân loại Child – Pugh. Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của các tác giả Đặng Thị Kim Oanh và Đào Thị Kim Huyền.
Khi đánh giá tỷ lệ thiếu máu theo mức độ nặng nhẹ của xơ gan qua phân loại Child – Pugh chúng tôi nhận thấy mức độ xơ gan càng nặng thì tỷ lệ thiếu máu càng caọ Kết quả này phù hợp với nguyên nhân gây thiếu máu trong xơ gan đa đ−ợc biết đến là do thiếu dinh d−ỡng và khi điểm Child – Pugh càng cao thì mức độ nặng của xơ gan càng tăng, nồng độ albumin huyết thanh càng giảm do đó nguy cơ thiếu máu càng tăng.
4.5.2 Thay đổi về xét nghiệm sinh hoá:
4.5.2.1 Thay đổi về nồng độ AST huyết thanh:
- Giá trị trung bình của AST ở nhóm nghiện r−ợu là 160,2 ± 162,0 UI/l, thấp nhất là 36 UI/l, cao nhất là 654 UI/l. ở nhóm nhiễm HBV giá trị trung bình là 251,9 ± 349,6 UI/l, thấp nhất là 41 UI/l, cao nhất là 1826 UI/l. Giá trị này thấp hơn so với kết quả nghiên cứu của một số tác giả trong n−ớc nh− Nguyễn Thị Dụ [5], Hoàng Trọng Thảng [14] nh−ng lại xấp xỉ bằng kết quả của Wu J. [28]. Trong nghiên cứu này chúng tôi nhận thấy giá trị AST trung bình của nhóm nghiện r−ợu thấp hơn so với nhóm nhiễm HBV, đồng thời tỷ lệ bệnh nhân có nồng độ AST > 40 UI/l ở nhóm bệnh cũng caọ Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Nguyên nhân
của sự khác biệt này là trong bệnh lý gan do r−ợu, men transaminase tăng do tổn th−ơng các bào quan trong tế bào gan là chính chứ không phải do cả tế bào gan bị phá vỡ nh− trong tổn th−ơng gan do virus gây nên. Do đó nồng độ men transaminase ở bệnh lý gan do r−ợu có tăng nh−ng không tăng cao nh− trong tổn th−ơng gan do virus.
4.5.2.2 Thay đổi về nồng độ ALT huyết thanh:
- Giá trị trung bình của ALT ở nhóm nghiện r−ợu là 62,4 ± 52,8 UI/l, thấp nhất là 16 UI/l, cao nhất là 267 UI/l. Kết quả này t−ơng đ−ơng với tác giả Hoàng Trọng Thảng. ở nhóm chứng giá trị trung bình của ALT là 222,8 ± 346,6 UI/l, thấp nhất là 9 UI/l và cao nhất là 1652 UI/l. Sự khác biệt về giá trị trung bình ALT của hai nhóm là có ý nghĩa thống kê với p < 0,001. Tỷ lệ bệnh nhân có nồng độ ALT < 50 UI/l ở nhóm nghiện r−ợu chiếm 56,3%, cao hơn so với nhóm nhiễm (chiếm 30%), sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,04. Điều này có thể giúp lý giải tại sao ở ng−ời bị bệnh gan do r−ợu tỷ lệ AST/ALT th−ờng lớn hơn 2 và đặc điểm này ở bệnh lý gan do r−ợu khác với các tổn th−ơng gan do nguyên nhân virus [48].
4.5.2.3 Tỷ lệ AST/ALT:
- Trong nghiên cứu này chúng tôi thấy tỷ lệ AST/ALT trung bình của nhóm có nghiện r−ợu là 2,57 ± 1,41 với giá trị cao nhất là 8,45 và thấp nhất là 0,94. Kết quả này phù hợp với các tác giả Anastasios Ạ [19], James R. Burton [27], Sherlock S. [48] và cao hơn rõ rệt so với nhóm nhiễm HBV với giá trị trung bình là 1,71 ± 0,98, cao nhất là 4,64 và thấp nhất là 0,57. Sự khác biệt về chỉ số này ở hai nhóm bệnh có ý nghĩa thống kê với p < 0,007. Đồng thời tỷ lệ bệnh nhân có chỉ số AST/ALT > 2 ở nhóm nghiện r−ợu là 65,6%, cao hơn nhiều so với nhóm nhiễm HBV là 26,7% với p < 0,005. Kết quả này cũng gần t−ơng đ−ơng với tác giả Frommlet F. [27]. Theo các
tài liệu kinh điển thì ở bệnh lý gan do r−ợu, tỷ lệ AST/ALT th−ờng lớn hơn 2 và l−ợng transaminase huyết thanh tăng nh−ng th−ờng hiếm khi tăng quá 500UI/l [31], [51] . Trong bệnh lý gan do r−ợu ngoài việc các tế bào gan bị tổn th−ơng thì còn một số cơ quan khác có chứa AST cũng bị tổn th−ơng, cụ thể là các tế bào cơ vân, cơ tim… làm nồng độ men này tăng lên trong huyết thanh. Hơn nữa ở bệnh nhân nghiện r−ợu có sự suy giảm của pyridoxal 5-phosphate là dạng hoạt động của vitamin B6 cần thiết cho hoạt động của cả 2 enzym AST và ALT, mà AST phụ thuộc vào vitamin B6 nhiều hơn. Thêm vào đó ALT là một enzym tan trong dịch nội bào là chủ yếu, trong khi AST lại kết hợp với các bào quan mà trong các bệnh lý tổn th−ơng gan do r−ợu chủ yếu tổn th−ơng các bào quan là chính. Những lý do này làm cho nồng độ AST tăng cao hơn ALT và l−ợng transaminse tăng nh−ng không quá cao trong bệnh lý gan do r−ợu, còn trong tổn th−ơng gan do virus thì virus phá vỡ cả tế bào gan nên làm cho enzym này tăng rất cao trong huyết thanh. Điều này tạo nên đặc thù của bệnh lý gan do r−ợu là tỷ lệ AST/ALT th−ờng lớn hơn 2 và nồng độ của mỗi enzym này hiếm khi tăng quá cao [28], [31], [51].
4.5.2.4 Thay đổi về nồng độ GGT huyết thanh :
- Giá trị trung bình của GGT ở nhóm có nghiện r−ợu là 241,7 ± 207,8UI/l, cao nhất là 797 UI/l và thấp nhất là 21 UI/l. Kết quả này cao hơn so với Johanna Hietala và cộng sự (166 ± 267 UI/l) [30], tuy nhiên so với Hoàng Trọng Thảng [14] và Nguyễn Thị Dụ [5] thì số liệu này có thấp hơn. ở nhóm nhiễm HBV giá trị này là 160,3 ± 139,5 UI/l. Trong nghiên cứu này chúng tôi nhận thấy nồng độ trung bình của GGT ở nhóm nghiện r−ợu cao hơn so với nhóm nhiễm HBV và sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê
với p < 0,05. GGT tăng ở 81,2 % số bệnh nhân có nghiện r−ợụ So với tác giả Mundle G. thì giá trị này có cao hơn không đáng kể (72%) [40]. GGT huyết thanh th−ờng đ−ợc sử dụng nh− một xét nghiệm để phát hiện tổn th−ơng gan do r−ợu, tuy nhiên GGT c òn trong tăng tổn th−ơng tế bào gan do thuốc, do virus, u gan và đặc biệt là trong tr−ờng hợp có ứ mật. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng cho thấy nồng độ GGT trong huyết thanh ở nhóm nghiện r−ợu tăng chủ yếu ở mức trên 200 UI/l, chiếm tỷ lệ 43,8% và cao hơn so với nhóm chứng là 23,3% (p < 0,05).
4.5.2.5 Thay đổi của bilirubin toàn phần huyết thanh:
- Giá trị trung bình của bilirubin ở nhóm có nghiện r−ợu là 108,2 ± 97,9 μmol/l, cao nhất là 350,5μmol/l và thấp nhất là 12,7μmol/L. Bilirubin tăng chủ yếu ở mức trên 50μmol/l, chiếm tỷ lệ 59,4% và chỉ có 3,1% số bệnh nhân ở nghiện r−ợu có bilirubin <17μmol/l. Bilirubin trung bình ở nhóm nhiễm HBV là 134,2 ± 169,2μmol/l. Chúng tôi nhận thấy bilirubin trung bình ở nhóm nghiện r−ợu thấp hơn so với nhóm chứng và sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Trung bình của cả hai nhóm là 120,8 ± 136,6μmol/l. Nguyên nhân của sự chênh lệch về l−ợng bilirubin ở 2 nhóm cũng không nằm ngoài đặc điểm của tổn th−ơng gan do r−ợu khác với tổn th−ơng gan do virus, đó là do trong tổn th−ơng gan do r−ợu th−ờng các bào quan bị tổn th−ơng hơn là hoại tử cả tế bào, đồng thời có sự ứ mật trong các vi quản mật do các hạt mỡ mà cụ thể là Triglycerid tích luỹ trong tế bào gan làm tế bào gan phồng to gây chèn ép [51], trong khi tổn th−ơng do virus thì th−ờng các tế bào gan bị hoại tử gây vỡ toàn bộ tế bào nên bilirubin đ−ợc giải phóng trực tiếp vào máu, thế nên l−ợng bilirubin trung bình ở nhóm bệnh nhân nghiện r−ợu thấp hơn so với nhóm nhiễm
HBV. Giá trị bilirubin trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với tác giả Hoàng Trọng Thảng, có thể do tỷ lệ bệnh nhân nặng trong nghiên cứu khá cao [14].
4.5.2.6 Thay đổi về Protein toàn phần trong huyết thanh:
- Giá trị trung bình của protein toàn phần huyết thanh ở nhóm nghiện r−ợu là 70,4 ± 10,1 g/l, tối đa là 87,2 g/l và tối thiểu là 42,7 g/l. Còn ở nhóm nhiễm HBV là 70,6 ± 9,9 g/l, tối đa là 99,2 g/l và tối thiểu là 44,9 g/l, chỉ số này ở hai nhóm không có sự khác biệt. Protein trong huyết thanh gồm albumin và globulin và chỉ có albumin là giảm trong xơ gan. Do chức năng gan bị suy giảm và do thiếu dinh d−ỡng nên khả năng tổng hợp protein của gan bị ảnh h−ởng, trong đó đầu tiên phải kể đến là albumin [2], [51] và có thể do các bệnh nhân xơ gan trong nghiên cứu này đều ở giai đoạn mất bù nên chức năng gan đa suy giảm nhiều, do vậy giữa hai nhóm bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi không thấy có sự khác biệt về xét nghiệm nàỵ (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
4.6 về các mối liên quan:
4.6.1 Liên quan giữa l−ợng r−ợu trung bình uống trong ngày và AST, ALT, GGT, MCV ở nhóm xơ gan có nghiện r−ợu:
- Qua số liệu nghiên cứu, chúng tôi nhận thấy giữa MCV và l−ợng r−ợu trung bình uống trong ngày có t−ơng quan thuận không chặt chẽ với hệ số t−ơng quan r = 0,28 (p < 0,05).
- Giữa nồng độ ALT với l−ợng r−ợu trung bình uống trong ngày cũng có sự t−ơng quan thuận không chặt chẽ với hệ số t−ơng quan r = 0,25 (p < 0,05)
- Giữa nồng độ AST, GGT với l−ợng r−ợu trung bình uống trong ngày không thấy có sự t−ơng quan rõ ràng.
- ở nhóm xơ gan có nghiện r−ợu, giữa AST và GGT có mối t−ơng quan thuận không chặt chẽ với hệ số t−ơng quan r = 0,39 (p < 0,03).
kết luận
Qua nghiên cứu 32 bệnh nhân xơ gan có nghiện r−ợu so sánh với 30 bệnh nhân xơ gan do nhiễm HBV, chúng tôi rút ra các kết luận sau:
1. Đặc điểm lâm sàng:
Xơ gan có nghiện r−ợu chỉ gặp ở bệnh nhân nam trong nghiên cứu