4.3.1. Mối t-ơng quan giữa mức độ thiếu máu và giai đoạn suy thận.
Biểu đồ 3.7 và đồ thị 3.8 biểu diễn mối t-ơng quan giữa nồng độ Creatinin máu và Hemoglobin, Hematocrit, qua đó thể hiện mối t-ơng quan giữa giai đoạn suy thận và mức độ thiếu máu.
Ph-ơng trình t-ơng quan giữa Creatinin máu và Hemoglobin:
Creatinin = -5,446*Hemoglobin + 1499
Trong đó: Creatinin có đơn vị là mol/l. Hemoglobin có đơn vị là g/l. Ph-ơng trình t-ơng quan giữa Creatinin máu và Hematocrit:
Creatinin = -17,15*Hematocrit + 1485.
Với hệ số t-ơng quan r = -0,365 và p<0,05. Trong đó: Creatinin có đơn vị là mol/l.
Hematocrit có đơn vị là %.
Qua 2 đồ thị, có thể thấy tình trạng thiếu máu và giai đoạn suy thận có mối liên quan tuyến tính tỷ lệ nghịch với nhau với hệ số t-ơng quan nằm trong khoảng -0,6 r -0,3 [8].
Theo nghiên cứu của tác giả Bùi Yến Di, hemoglobin có t-ơng quan tuyến tính với creatinin máu [3].
Một nghiên cứu khác của các tác giả ở Indonesia năm 2005 cũng có kết quả t-ơng tự: hemoglobin có t-ơng quan tuyến tính chặt chẽ với creatinin huyết thanh và có kết luận t-ơng tự rằng có mối t-ơng quan giữa mức độ thiếu máu và giai đoạn suy thận [38].
Cũng theo tác giả Bùi Yến Di, hemoglobin không có t-ơng quan gì với creatinin máu. Khi urê máu ở mức độ cao (>300mmol/l), thiếu máu ở mức độ nhẹ hay trung bình, triệu chứng lâm sàng có thể nặng nh-ng không chắc chắn đ-ợc rằng bệnh nhân suy thận ở giai đoạn cuối. Sự phân ly giữa mức độ thiếu máu và nồng độ urê máu cao có thể liên quan đến biểu hiện của một suy thận cấp hoặc đợt cấp của suy thận mạn. Nh-ng nếu đ-ợc điều trị kịp thời và phù hợp thì chức năng thận vẫn có thể phục hồi đ-ợc với mức độ ít hay nhiều tùy theo giai đoạn thực của suy thận [3].
Ng-ợc lại, nếu một bệnh nhân suy thận giai đoạn III với biểu hiện thiếu máu ở mức độ nặng nh-: hồng cầu giảm còn 1,5 T/L; hemoglobin <50 g/l hoặc
hematocrit <15% thì có khả năng có một sự mất máu khác kèm theo nh- xuất huyết. Nh- vậy, mức độ thiếu máu ở bệnh nhân STM là một chỉ số quan trọng trong việc chẩn đoán và điều trị thiếu máu trên lâm sàng [3].
Theo kết quả nghiên cứu của các tác giả ở Nigeria năm 2000, hematocrit có t-ơng quan tỷ lệ nghịch với giai đoạn suy thận dựa theo đánh giá creatinin huyết thanh với r =-0,35; p<0,05 [22].
Vì vậy, mối t-ơng quan giữa giai đoạn suy thận và mức độ thiếu máu đóng vai trò quan trọng giúp các nhà lâm sàng có thêm các dữ kiện để chẩn đoán và điều trị suy thận mạn.
4.3.2. Mối t-ơng quan giữa tình trạng thiếu máu và dự trữ sắt ở bệnh nhân STM
Một số chỉ số về sắt th-ờng đ-ợc sử dụng để đánh giá tình trạng thiếu sắt trên lâm sàng nh- nồng độ sắt huyết thanh, transferrin, ferritin… Transferrin là một protein vận chuyển sắt trong máu nên nồng độ sắt huyết thanh là chỉ số đánh giá không chính xác l-ợng sắt dự trữ trong cơ thể khi l-ợng transferrin xuống thấp. Ferritin không phụ thuộc transferrin nên dùng xét nghiệm này đánh tình trạng thiếu sắt hay quá tải sắt trong cơ thể sẽ chính xác hơn.
Đồ thị 3.9 biểu diễn mối t-ơng quan giữa nồng độ ferritin và số l-ợng hồng cầu máu ngoại vi ở bệnh nhân STM. Qua đó thể hiện mối t-ơng quan giữa tình trạng thiếu máu và dự trữ sắt ở bệnh nhân STM.
Đ-ờng thẳng tuyến tính thể hiện mối t-ơng quan giữa nồng độ ferritin và số l-ợng hồng cầu máu ngoại vi ở bệnh nhân STM có ph-ơng trình:
Ferritin = 66,16*RBC + 1587.
Với hệ số t-ơng quan r = 0,08. Trong đó: Ferritin có đơn vị là pmol/l.
Với hệ số t-ơng quan thấp r =0,08, chúng tôi thấy rằng giữa nồng độ ferritin và số l-ợng hồng cầu máu ngoại vi ở bệnh nhân STM không có mối t-ơng quan tuyến tính.
Tuy nhiên, trong tổng số 104 bệnh nhân STM trong nghiên cứu của chúng tôi có tới 73 bệnh nhân (70,19%) có nồng độ ferritin huyết thanh trên 1000pmol/l, trong đó có 33 bệnh nhân có nồng độ ferritin huyết thanh trên 2000pmol/l (chiếm 31,73%). Nh- vậy, tình trạng quá tải sắt đang tồn tại khá phổ biến ở bệnh nhân STM, đặc biệt ở bệnh nhân đ-ợc điều trị thiếu máu bằng rHu- EPO có bổ sung sắt tĩnh mạch. Theo ITG, sắt tĩnh mạch đ-ợc dùng để điều trị cho bệnh nhân chạy thận nhân tạo để nâng cao đáp ứng với rHu_EPO và tạo điều kiện để nâng cao mục tiêu cho hemoglobin và hematocrit. Do đó, nên ng-ng sử dụng sắt tĩnh mạch khi ferritin huyết thanh lớn hơn 500-1000 ng/ml (hay 1123,5- 2247 pmol/l) [49].
Nh- vậy, trong quá trình điều trị thiếu máu cho bệnh nhân STM thì việc điều chỉnh l-ợng sắt trong cơ thể cho ng-ời bệnh là hết sức quan trọng để nâng cao hiệu quả điều trị.
KếT LUậN
Qua nghiên cứu trên 104 bệnh nhân suy thận mạn đ-ợc chẩn đoán và điều trị tại Khoa Thận lọc máu- Bệnh viện Đại Học Y Hà Nội từ tháng 12/2010 đến tháng 4/2011, chúng tôi rút ra những kết luận sau:
1. Đặc điểm thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn tính: Tỷ lệ thiếu máu là 80,77%.
Nồng độ trung bình của hemoglobin trung bình ở bệnh nhân suy thận mạn là 103,05 ± 16,29 g/l. Giá trị trung bình của hematocrit là 31,67 ± 5,24%. Mức độ thiếu máu:
Thiếu máu nhẹ chiếm 57,69%
Thiếu máu trung bình chiếm 23,08% Đặc điểm huyết học của thiếu máu:
Thiếu máu đẳng sắc, kích th-ớc hồng cầu bình th-ờng chiếm 95% Thiếu máu nh-ợc sắc, kích th-ớc hồng cầu nhỏ chiếm 2,88% Thiếu máu hồng cầu to chiếm 5,77%
2. Mối t-ơng quan giữa mức độ thiếu máu và giai đoạn STM đ-ợc thể hiện qua hai đ-ờng thẳng tuyến tính có ph-ơng trình nh- sau:
Ph-ơng trình t-ơng quan giữa Creatinin máu và Hemoglobin: Creatinin = -5,446*Hemoglobin + 1499
Với hệ số t-ơng quan r = -0,346. Trong đó: Creatinin có đơn vị là mol/l.
Ph-ơng trình t-ơng quan giữa Creatinin máu và Hematocrit: Creatinin = -17,15*Hematocrit + 1485
Với hệ số tơng quan r = -0,365. Trong đó: Creatinin có đơn vị là mol/l.
Hematocrit có đơn vị là %.
Tóm lại, tình trạng thiếu máu có t-ơng quan mật thiết với giai đoạn STM: suy thận càng nặng thì thiếu máu càng nặng và ng-ợc lại thiếu máu càng nặng thì làm suy thận tiến triển càng nhanh.
KIếN NGHị
Sau khi tiến hành nghiên cứu trên 104 bệnh nhân STM tại khoa Thận lọc máu Bệnh viện Đại học Y Hà Nội từ 12/2010-4/2011, chúng tôi có một vài kiến nghị sau:
Tăng c-ờng công tác:
T- vấn sức khỏe, nêu rõ tầm quan trọng của việc khám sức khỏe định kỳ cho ng-ời dân giúp phòng ngừa và phát hiện sớm suy thận mạn ngay từ giai đoạn đầu.
Quản lý sức khỏe và y tế cho ng-ời có tiền sử bệnh thận-tiết niệu, ng-ời có nguy cơ cao có thể dẫn tới bệnh suy thận mạn.
Điều trị giúp làm chậm tiến triển của bệnh, đồng thời nâng cao chất l-ợng cuộc sống cho bệnh nhân suy thận mạn.
Tài liệu tham khảo
Tài liệu tiếng việt
1. Phùng Xuân Bình (2005), “Giải phẫu sinh lý thận”, Sinh lý học, tập 2, Bộ môn sinh lý học, Tr-ờng Đại học Y Hà Nội, NXB Y học-Hà Nội, tr. 3-5.
2. Trần Văn Chất (2000), “Suy thận mạn tính”, Một số chuyên đề bệnh thận tiết niệu, Tài liệu bổ túc, phục vụ tập huấn chuyên ngành nội khoa-Hà Nội, Sở Y tế Hà Nội, tr. 60-66.
3. Bùi Yến Di (1978), “Nhận xét một số đặc điểm điều trị thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn do viêm cầu thận”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa II.
4. Đinh Thị Kim Dung (2004), “Suy thận mạn tính”, Bệnh thận nội khoa, NXB Y học-Hà Nội, tr.284-304.
5. Tr-ơng Công Duẩn (2006), “Sinh máu bình th-ờng”, Bài giảng huyết học- truyền máu sau đại học, Tr-ờng Đại học Y Hà Nội, NXB Y học-Hà Nội, tr. 11- 19.
6. Bùi Thúy Hằng (2006), “Nhận xét một số đặc điểm của thiếu máu trong suy thận mạn ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung Ương”, khóa luận tốt nghiệp bác sỹ y khoa.
7. Nguyễn Thị H-ơng (2006), “Nghiên cứu tác dụng điều trị thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn bằng erythropoietin có bổ sung sắt tĩnh mạch”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện.
8. Đặng Đức Hậu, Hoàng Minh Hằng (2008), Xác suất thống kê, NXB Giáo Dục.
9. Nguyễn Công Khanh (2008), “Thiếu máu và tăng hồng cầu”, Huyết học lâm sàng nhi khoa, NXB Y học-Hà Nội, tr. 33-123.
10. Lê Nh- Lan (2001), “Đánh giá tác dụng điều trị thiếu máu của EPO ở một số bệnh nhân suy thận mạn”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa II, tr. 9-25.
11. Đỗ Trung Phấn (2006), “Một số chỉ số huyết học ng-ời Việt Nam bình th-ờng giai đoạn 1995-2000”, Bài giảng huyết học-truyền máu sau đại học, Tr-ờng Đại học Y Hà Nội, NXB Y học-Hà Nội, tr. 380-386.
12. Đỗ Trung Phấn, Emanuell Besa (1997), “Sinh hồng cầu và các rối loạn do giảm sinh tủy”, Huyết học (tài liệu dịch), Viện huyết học-truyền máu Trung Ương, tr. 53-59.
13. Thái Quý (2006), “Phân loại thiếu máu”, Bài giảng huyết học-truyền máu sau đại học, Tr-ờng Đại học Y Hà Nội, NXB Y học-Hà Nội, tr. 177-181.
14. Hà Thị Thanh (2009), “Ch-ơng huyết học cơ sở”, Huyết học-truyền máu, Bộ Y tế, NXB Y học-Hà Nội, tr.11-79.
15. Lê Đức Trình (2009), “Chức năng thận và các xét nghiệm hóa sinh trong chẩn đoán bệnh thận”, Hóa sinh lâm sàng-ý nghĩa lâm sàng của các xét nghiệm hóa sinh, NXB Y học-Hà Nội, tr. 141-160.
16. Đỗ Gia Tuyển (2007), “Suy thận mạn”, Bài giảng bệnh học nội khoa, tập 1, Tr-ờng Đại học Y Hà Nội, NXB Y học-Hà Nội, tr.428-445.
17. Nguyễn Văn Xang (1999), “Suy thận mạn”, Bài giảng bệnh học nội khoa, tập 1, Tr-ờng Đại học Y Hà Nội, NXB Y học-Hà Nội, tr.148-158.
18. Nguyễn Văn Xang, Võ Trọng Phụng, Trần Văn Chất (1975), “Thuyết nephron nguyên vẹn”, Tạp chí nội khoa, tr.24-40.
19. Nguyễn Văn Xang (2001) “Sử dụng rHu-EPO để điều trị thiếu máu trong suy thận mạn”, Tài liệu tham khảo chuyên đề thận học, Bệnh viện Bạch Mai, Bộ Y Tế, tr.25-26.
20. Nguyễn Văn Xang (2004), “Sử dụng EPO ng-ời tái tổ hợp để điều trị thiếu máu trong suy thận mạn”, Bệnh thận nội khoa, NXB Y học-Hà Nội, tr. 185-194.
Tài liệu tiếng anh
21. Afshar R, Sanavis, Salimi J, Ahmadzadeh M (2010), “Hematological profile of CKD patients in Iran, in pre-dialydis and after initiation of hemodialysis”, Saudi journal of kidney diseases and transplantation: an official publication of the Saudi center for organ transplantation, Saudi Arabia, 21(2): 368-71.
22. Akinsola A, Durosinmi MO, Akinola NO (2000), “The haematological profile
of Nigerians with chronic renal failure”, African journal of medicine and medical sciences, 29(1):13-6.
23. Ansell D, and Feest T. (1998), “Chapter 3. Renal replacement therapy in 1996
and 1997”, The 1st Annual report from the UK renal registry”, p.13-22.
24. Barry M, Brenner J, Michael Lararus (2000), “Chronic renal failure”,
Harisson’s principle of internal medicine, Vol.2, p.1274-1289.
25. Cavill I. (1992), “Erythropoiesis and iron supply in patients treated with
erythropoietin, Erythropoiesis”, New dimensions in the treatment of anemia, Vol.3, p.50-55.
26. Christoph G. (2001), “Prediction of respone to iron succrose in Inflammatory
Bowel Disease-Associated Anemia”, The American Journal Gastroenterology, Vol.96, No.8, p.2381-2387.
27. Fliss E. M. Murtagh, Julia Addington Hall, Irene J.Higginson (2007), “The prevalence of symptoms in ERSD: a systematic review”, Advances in CKD-the journal of the national kidney foundation, Vol.14, Issue 1, p82-99.
28. Garabed Zknoyan (2001), “The importance of early treatment of the anemia of
chronic disease”, Nephrology Dialysis Transplantation, Vol.16, Suppl.5, p.45-49. 29. Gary R. Gleason (1999), “Iron deficiency and iron deficiency anaemia:
Prevalence, causes and consequences for pregnant women, women of childbearing age and children less than two years of age”, Prevention and control of iron deficiency anaemia in women and children, p.17-30.
30. Giovanni F.M. Strippoli, Jonathan C. Craig, Carlo Manno, Francesco P. Schena (2004), “Hemoglobin targets for the anemia of CKD”, J Am Soc Nephrol, Vol 15, p.3154-3165.
31. Giuseppe Remuzzi, Cuigi Minetti (1998), “Haematological consequences of
renal failure”, The Kidney 6th ed., Vol. 2, p.2079-90.
32. Ian C. Macdougall and Kai-Uwe Eckardt (1998), “Haemoatological
disorders”, Oxford textbook of clinical nephrology-2nd ed., Vol.3, p.1935-49. 33. Jaim Caro, Allan J. Erslev (2001), “Anemia of chronic renal failure”, The
Erythrocyte, part V, Hematology 6thed., p.399-405.
34. Jelkmann W. (2000), “Use of recombinant human erythropoietin as an
antianemic and performance enhancing drug”, Current pharmaceutical biotechnology, Vol.1, No.1, p.11-31.
35. Josef Coresg, Brad C.Astor, Tom Greene, Garabed Eknoyan, Andrew S.Levy (2003), “Prevalence of CKD and decreased kid ney function in the adult
US population: Third national health and nutrition examination survey”, American Journal of kidney diseases, Vol.41, Issue 1, p.1-12.
36. Kammerer J, Ratican M, Elzein H, Mapes D (2002), “Anemia in CKD: prevalence, diagnosis and treatment. Case study of the anemic patient”, Nephrol nursing journal: journal of the American nephrology nurse’s association, 29(4): 371-4.
37. Kanbay M, Yilmaz MI, Sonmez A, Turgut F, Saglam M, Cakir E, Yenicesu M, Covic A, JaIal D, Johnson RJ (2011), “Serum uric acid level and
endothelial dysfunction in patients with nondiabetic CKD”, American Journal of Nephrology, 33(4): 298-304.
38. Ketut Suega, Made Bakta, Tjok Gde Dharmayudha, Judi S Lukman, Ketut Suwitra (2005), “Comparision between predialyzed and dialyzed patients
at the Division of Nephrology, Department of Internal Medicine, Sanglah Hospital, Denpasar, Bali, Indonesia, Vol.37, No.4, p.190-194.
39. Lynsey Webb, Anna Casula, Rommel Ravanan and Charles RV Tomson
(2009), “Demographic and biochemistry profile of kidney transphant rcipients in the UK in 2008: national and centre-specific analyses”, The 12th Annual report from the UK renal registry, p.69-102.
40. Majdan M, Ksiazek A, Koziol M, Spasiewiczd, Swatowski A, Solski J.
(1996), “Comparison of plasma erythropoietin concentrations and iron status in hemodialyzed patients not requiring and requiring rHu-EPO therapy”, International Society of Nephrology, 73(3): 425-9.
41. Murtagh F.E., Addington Hall JM, Edmonds DM, Donohol P, Carey I, Jenkins K, Higginson IJ (2007), “Symptoms in advanced renal disease: a cross-
sectional survey of symptom prevalence in stage 5 CKD manage without dialysis”, The journal of palliative medicine, Vol.10, No.6, p.1266-76.
42. Rafi A., Karkar A., Abdelrahman M. (2007), “Monitoring iron status in end- stage renal disease patients on hemodialysis”, Saudi journal of kidney disease and transplantation, Vol.18, No.1, p.73-8.
43. Robert T. Means, Jr. and Bertil Glader (2009), “Chapter 26. Anemia:
General Considerations”, Wintrobe’s clinical hematology, Vol.1, p.779-809. 44. Roger W. E. (1990), “The quality of life of Hemodialysis recipients treated
with recombinant human erythropoietin”, The journal of the American Medical Association, Vol.263, No.6, p.825-83.
45. Saydah S. ,Eberhardt M. , N.Rios-Burrows M. , Williams D. , Geiss L. , Dorsey R. (2007), “Prevalence of CKD and Associated risk factors-US 1999-
2004”, Morbidity and Mortality weekly report of centers for disease control and prevention, Vol.56, No.8, p.161-165.
46. Slotki I (2005), “Intravenous iron supplementation in the anaemia of renal and
cardiac failure- a double edged sword”, Nephrology, dialysis, transplantation: official publication of the European dialysis and transplant association-European renal association, Vol.20, Suppl.7, vii 16-23.
47. Sonoda H, Takase H, Dohi Y, Kimura G (2011), “Uric acid levels predict future development of CKD”, American Journal of Nephrology, 33(4): 352-7. 48. Statirapoj B, Supasyndh O, Nata N, Phulsuksombuti D, Uternnam D,
Kanjanakul I, Choovichian P, Duangurai K (2010), “High levels of uric acid
correlate with decline of glomerular filtration rate in CKD”, Journal of the Medical Association of Thailand, Vol.93, Suppl.6, s65-70.
49. Steven Fisbane, Kamyar Kalantar-Zadeh, Alenn R. Nissenson (2004),