Bảng 3.11 cho thấy nhóm đối t-ợng nghiên cứu của chúng tôi có giá trị MCV trung bình là 91,74 ± 5,88 fL; giá trị MCH trung bình là 30,48 ± 2,21 pg; giá trị MCHC trung bình là 330,88 ± 12,84 g/l.
Sự thay đổi giá trị MCHC giữa các giai đoạn STM có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Sự thay đổi các giá trị MCV, MCH qua các giai đoạn STM không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
Bảng 3.12 cho thấy giá trị RDW-SD trung bình ở bệnh nhân STM là 43,65 ± 3,87 fL; giá trị RDW-CV trung bình ở bệnh nhân STM là 13,51 ± 1,12 %. Sự thay đổi của các chỉ số này qua các giai đoạn STM có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Bảng 3.13 và biểu đồ 3.6 cho thấy thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn chủ yếu là thiếu máu đẳng sắc, kích th-ớc hồng cầu bình th-ờng (chiếm 91,35%). Chiếm tỷ lệ thấp hơn là thiếu máu hồng cầu to (chiếm 5,77%) và thiếu máu nh-ợc sắc, kích th-ớc hồng cầu nhỏ (chiếm 2,88%).
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi khác so với một nghiên cứu của các tác giả ở Iran (2010): thiếu máu đẳng sắc, hồng cầu bình th-ờng chiếm 80%; thiếu máu hồng cầu to chiếm 5% và thiếu máu nh-ợc sắc, hồng cầu nhỏ chiếm 15% [21].
Thiếu máu nh-ợc sắc, kích th-ớc hồng cầu nhỏ và thiếu máu hồng cầu to có thể liên quan đến vấn đề thiếu chất dinh d-ỡng nh- sắt, vitamin B12, acid folic… đối với bệnh nhân suy thận mạn, đặc biệt là bệnh nhân có thu nhập thấp không đủ điều kiện cải thiện tình trạng dinh d-ỡng. Một yếu tố quan trọng khác là do bệnh nhân có chế độ ăn kiêng đạm chặt chẽ, cùng với tình trạng chán ăn, ăn không ngon, rối loạn tiêu hóa…vì vậy dễ dẫn đến tình trạng suy dinh d-ỡng [16].
Qua bảng 3.9, chúng tôi thấy số l-ợng hồng cầu máu ngoại vi trung bình ở bệnh nhân STM là 3,28 ± 0,68 T/L (đối với nam), là 3,31 ± 0,54 T/L (đối với nữ) thấp hơn nhiều so với ng-ời bình th-ờng (4,3-5,8 T/L với nam, 3,9-5,4T/L với nữ). Sự thay đổi về số l-ợng hồng cầu máu ngoại vi giữa các giai đoạn STM có ý nghĩa thống kê với p<0,05.
Qua bảng 3.10, có thể thấy tỷ lệ hồng cầu l-ới trung bình qua các giai đoạn STM có sự thay đổi có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Tỷ lệ hồng cầu l-ới trung bình ở nghiên cứu của chúng tôi (là 0,69 ± 0,28 %) cao hơn so với kết quả nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị H-ơng năm 2006 (0,31 ± 0,24 %). Tỷ lệ hồng cầu l-ới trung bình ở bệnh nhân STM thấp hơn so với bệnh nhân thiếu máu tan máu, thiếu máu do thiếu sắt là do thận không đủ khả năng sản xuất một l-ợng đủ EPO để kích thích tủy x-ơng sản xuất hồng cầu [34].
Bảng 3.17 cho thấy nồng độ sắt huyết thanh trung bình ở nhóm đối t-ợng nghiên cứu của chúng tôi là 16,59 ± 6,66 mol/l (nam), 13,89 ± 4,63 mol/l (nữ).
Trong đó có 4 bệnh nhân nam (3 bệnh nhân ở giai đoạn IV) có nồng độ sắt huyết thanh cao hơn mức bình th-ờngchiếm 4,17%; có 8 bệnh nhân có nồng độ sắt huyết thanh thấp hơn mức bình th-ờng chiếm 8,33% (nam chiếm 6,25%, nữ chiếm 2,08%), chủ yếu ở giai đoạn IV.
Bảng 3.18 cho thấy nồng độ ferritin huyết thanh trung bình ở nhóm đối t-ợng nghiên cứu của chúng tôi là 1578,16 ± 481,35 pmol/l (nam) và 1383,08 ±
519,46 pmol/l (nữ). Trong đó có 7 bệnh nhân (3 nam, 4 nữ) chiếm 7,29% có nồng độ ferritin huyết thanh nằm trong giới hạn bình th-ờng; còn lại 89 bệnh nhân có nồng độ ferritin huyết thanh cao hơn so với ng-ời bình th-ờng, đặc biệt trong đó có 33 bệnh nhân có nồng độ ferritin >2000pmol/l (chiếm tỷ lệ 31,73%).
ở bệnh nhân suy thận, thiếu sắt có thể góp phần gây thiếu máu. Thiếu sắt do nhiều nguyên nhân nh- chế độ ăn thiếu chất sắt, chảy máu kinh niên, kém hấp thu… Vì vậy, tr-ớc khi điều trị thiếu máu bằng rHu-EPO cần phải điều chỉnh l-ợng sắt trong cơ thể một cách thích hợp nhất để đạt hiệu quả điều trị cao nhất với rHu-EPO. Nh-ng vấn đề ứ sắt (hay quá tải sắt) cũng đóng vai trò quan trọng ảnh h-ởng đến tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân STM. Điều này có thể
giải thích bởi khi sắt d- thừa dẫn đến việc ức chế quá trình sinh máu ở tủy x-ơng, tích tụ ở các cơ quan sinh các gốc tự do gây tăng nguy cơ xơ vữa động mạch, nhiễm trùng và có thể dẫn đến tử vong đối với bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối [46].
Một nghiên cứu của các tác giả tại ả Rập Saudi ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối cho kết quả: 18,75 % số bệnh nhân có tình trạng thiếu sắt; 6,25% số bệnh nhân có tình trạng quả tải sắt [42].
Theo nghiên cứu của các tác giả tại Ba Lan năm 1996, nhóm bệnh nhân không cần điều trị rHu-EPO có nồng độ EPO máu và dự trữ sắt thấp hơn so với nhóm bệnh nhân đ-ợc điều trị rHu-EPO. Qua nghiên cứu cả 2 nhóm, thấy có mối t-ơng quan nghịch giữa nồng độ EPO và dự trữ sắt [40].
Nh- vậy, tr-ớc khi và song song với việc điều trị thiếu máu bằng rHu- EPO, cần phải theo dõi dự trữ sắt ở bệnh nhân suy thận mạn để đạt đ-ợc hiệu quả điều trị cao nhất.