VIÊM GAN B
2.4.2. Triệu chứng cận lâm sàng * Huyết học:
* Huyết học:
- Hồng cầu: Thiếu máu là một biểu hiện thường gặp trong xơ gan, mức
độ thiếu máu thay đổi tùy theo nguyên nhân, giai đoạn và các biến chứng
của xơ
gan. Nguyên nhân thiếu máu có thể do mất máu do chảy máu tiêu hóa cấp và
mạn, do sự thiếu hụt dinh dưỡng (chủ yếu acid folic và vitamin B12), do cường
lách. Đặc biệt trong xơ gan do rượu thiếu máu còn do tác dụng trực tiếp của
rượu tới tủy xương gây ức chế tạo máu.
- Đặc điểm thiếu máu trong xơ gan do rượu thường gặp hồng cầu to, thể tích trung bình hồng cầu tăng vừa phải, trên tiêu bản máu thường gặp
hồng cầu
to tròn mảnh với những tế bào hình bia khơng đều biến dạng ít. Ngun nhân
hồng cầu to chủ yếu là do sự thiếu hụt folate do nghiện rượu, do thiếu dinh
dưỡng, chế độ dinh dưỡng khơng thích hợp và sự giảm hấp thu folate do chứng
rối loạn hấp thu ở bệnh nhân xơ gan.
- Theo một số nghiên cứ trong và ngoài nước cho thấy phần lớn các người bệnh xơ gan do rượu có thiếu máu hồng cầu to, theo Mundle G là 48%,
Tonnesesn H là 50%, Frommlet F., Kazemi L. là 53%.
- Bạch cầu: Số lượng bạch cầu đa số bình thường ở bệnh nhân xơ gan,
chỉ tăng khi có nhiễm trùng. Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy
nhân bị bệnh gan do rượu đặc biệt là xơ gan do rượu hay có số lượng bạch cầu
giảm, cơ chế giảm bạch cầu được giả thuyết là do sự tác động của rượu tới tủy
xương gây ức chế tủy xương sản xuất dòng bạch cầu đồng thời một phần do
cường lách trong xơ gan. ở những bệnh nhân bệnh gan do rượu mà có
bạch cầu
- Tiểu cầu: Số lượng tiểu cầu thường giảm ở bệnh nhân xơ gan do rượu.
Tỷ lệ giảm tiểu cầu và thay đổi tùy theo mức độ xơ gan và tình trạng nghiện
rượu, tỷ lệ này dao động từ 50% đến 80% ở những bệnh nhân xơ gan mất bù.
Cơ chế giảm tiểu cầu là do cường lách và do tác dụng ức chế của rượu tới tủy
xương. Tiểu cầu giảm cùng với giảm các yếu tố đông máu huyết tương lànguyên nhân gây xuất huyết ở người bệnh xơ gan. Đây là một trong
những yếu
tố tiên lượng nặng ở người bệnh xơ gan.
- Tỷ lệ prothrombin: Tỷ lệ prothrombin giảm ở tất cả các người bệnh xơ
gan do rượu trong giai đoạn muộn, phản ánh sự suy giảm chức năng của
các tế
bào gan. Gan là cơ quan có vai trị quan trọng đối với chức năng đông
máu của
cơ thể. Gan tổng hợp nhiều yếu tố đông máu huyết tương như fibrinogen,
yếu tố
V, yếu tố XIII, các yếu tố phụ thuộc vitamin K (II, VII, IX, X), gan cũng tổng
hợp các chất ức chế sinh lý đơng máu chính yếu như: AT III, protein C, protein
S, và một vài thành phần của hệ tiêu sợi huyết như plasminogen, alpha- antiplasmin. Xét nghiệm PT (prothrombin time) được sử dụng để thăm dị tồn
bộ các yếu tố của q trình đơng máu ngoại sinh (yếu tố II, V, VII và X),
khi tỷ
lệ prothrombin giảm chứng tỏ sự giảm hoặc mất các yếu tố này [6].
hợp được các yếu tố đơng máu của con đường ngoại sinh.
*Sinh hóa:
- Nồng độ enzyme gamma glutamyl transferase (GGT): GGT là enzyme xúc tác việc vận chuyển nhóm glutamine từ các peptid như glutathion
sang các
dạng acid amin khác, đóng vai trị quan trọng trong q trình vận chuyển acid
amin, nó có nhiều trong các tế bào gan, ngồi ra cịn có ở thận, thành ống mật,
ruột, tim, não, tụy, lách.GGT tăng hay gặp nhất trong các bệnh gan đang tiến
triển do nhiễm độc, do rượu, do thuốc hay do hóa chất. Tuy nhiên một số rối
loạn khác của tim, thận, tụy... cũng làm tăng GGT, đặc biệt nghiện rượu. Trong
huyết thanh người nghiện rượu gặp một tỷ lệ cao GGT và thường tỷ lệ
thuận với
lượng rượu tiêu thụ nhưng thay đổi giữa người này với người khác ở người
- Transaminase huyết thanh: Đây là các enzyme nội bào giúp cho sự
chuyển vận những nhóm amin của acid amin sang những acid cetonic tạo nên
mối liên hệ giữa sự chuyển hoá protid và glucid. Bao gồm ALT (alanin aminotranferase) và AST (aspartat aminotranferase). ALT gặp chủ yếu ở gan,trái lại AST thì lại hiện diện ở nhiều mơ gồm mô tim, cơ xương, thận,
não. ở tế
bào gan, ALT hồn tồn ở bào tương cịn AST có ở cả trong bào tương và các
tiêu thể. Trong huyết tương, lượng transaminase ổn định, khi có tổn
thương hoại
tử hoặc khi tăng tính thấm màng tế bào ở tổ chức, các enzyme này đổ vào máu
nhiều gây tăng nồng độ trong máu.
- Trong bệnh lý gan do rượu, tổn thương nhiều đến hệ thống ty lạp thể, gây tăng cao AST hơn ALT. Tỷ lệ AST/ALT thường >2. Điều này được giải
thích là do ở người nghiện rượu, sự giảm pyridoxal 5- phosphate, một
dạng hoạt
động của vitamin B6 cần thiết cho hoạt động của cả hai enzym. Mặc dù
AST và
ALT đều thuộc hệ enzyme phụ thuộc pyridoxine, ALT phụ thuộc nhiều
hơn vào
pyridoxine. Thêm vào đó, ALT là một enzyme tan trong dịch nội bào là chủ
yếu, trong khi AST lại kết hợp với các bào quan. Vì các bào quan thường
bị tổn
thương hơn là hoại tử cả tế bào nên việc giải phóng AST từ các bào quan
làm cho nồng độ AST trong huyết thanh cao hơn ALT. Khi tỷ lệ AST/ALT thấp
hơn 2, cần xem xét có nguyên nhân gây tổn thương nào khác ngoài rượu. Đồng
thời trong xơ gan do rượu nồng độ transaminase huyết thanh hiếm khi
tăng quá
400 IU/l (quá 10 lần bình thường). Khi transaminase tăng quá cao cần
xem xét
liệu có ngộ độc thuốc hoặc các nguyên nhân khác như virus... phối hợp - Bilirubin huyết thanh: Trong xơ gan do rượu bilirubin toàn phần
trong huyết thanh thường tăng nhẹ hoặc vừa thậm chí khơng tăng. Theo các
nghiên cứu cho thấy lượng bilirubin toàn phần huyết thanh ở các người
bệnh xơ
gan do rượu chỉ dao động trong vòng dưới 50 pmol/l, lượng bilirubin này chỉ
- Protein toàn phần, albumin huyết thanh và globulin huyết thanh: Albumin huyết thanh thường giảm trong khi globulin huyết thanh tăng do đó
nhiều khi protein tồn phần có thể giảm hoặc khơng thay đổi thậm chí hơi tăng.
Giảm albumin huyết thanh phản ánh một phần tổn thương toàn bộ tổng hợp
protein của gan trong khi đó tăng globulin huyết được cho là do sự kích thích
khơng đặc hiệu của hệ liên võng nội mô. Tuy nhiên sự giảm albumin và tăngglobulin huyết là không đặc hiệu trong xơ gan do rượu nhưng nó có ý
nghĩa tiên
lượng.
- Acid uric máu: Acid uric máu thường tăng trong bệnh gan do rượu và
những người nghiện rượu. Cơ chế gây tăng acid uric do tình trạng tiêu thụ rượu
quá mức gây tăng phân hủy ATP ở gan và tăng tạo ra urat đồng thời có thể gây
tăng acid lactic huyết dẫn đến giảm bài tiết urat ở thận.
- Glucose máu: Ở người bệnh gan do rượu thường có rối loạn đường
huyết. Glucose máu thường giảm do giảm q trình tân tạo đường song
cũng có
thể tăng do không dung nạp glucose do kháng insulin nội sinh. * Các xét nghiệm khác:
- Áp lực tĩnh mạch cửa tăng thời gian kéo dài (>15cm nước) - Đường kính tĩnh mạch cửa tăng 13mm (siêu âm )
- Nội soi ổ bụng, giãn tĩnh mạch phúc mạc, mạc treo, tĩnh mạch rốn, giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày.
- Nghiệm pháp BSP, nghiệm pháp lactose niệu dương tính. - Dối loạn điện giải đồ kali máu giảm, NH3 máu tăng. - Fibrinogen máu tăng >4g/l, LDH >250 đơn vị
- ALAT, ASAT tăng khi có nhiểm trùng.
- Siêu âm gan: gan nhỏ bờ khơng đều hình răng cưa dạng nốt, tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách giãn.