Chẩn đoán phân biệt.

Một phần của tài liệu Bênh học tập 2 part 7 pdf (Trang 38 - 43)

Cần chú ý phân biệt 2 tình huống dễ nhầm lẫm.

- Phân biệt thoái hoá khớp từ những bệnh nhân có biểu hiện viêm khớp.

- Phân biệt thoái hoá khớp thứ phát trên cơ thể bệnh nhân đã có viêm khớp dạng thấp hoặc bệnh khác có liên quan đến thoái hoá khớp.

8. Điều trị.

8.1. Nguyên tắc chung trong điều trị thoái hoá khớp:

- Làm giảm triệu chứng đau.

- Duy trì, hoặc điều trị phục hồi chức năng của các khớp. - Hạn chế sự tàn phế.

- Tránh các tác dụng độc do thuốc. Các biện pháp điều trị gồm:

8.2. Điều trị không dùng thuốc:

- Những sự giúp đỡ của gia đình và xã hội.

- Điều trị bằng ph−ơng pháp vật lí, lao động chữa bệnh. - Các hoạt động hỗ trợ khác nh− tập thể dục, giảm cân.

8.3. Điều trị bằng thuốc:

Chủ yếu trong điều trị thoái hoá khớp là giảm đau.

8.3.1. Các thuốc giảm đau đơn thuần nh− acetaminophen th−ờng đ−ợc dùng:

Những bệnh nhân điều trị bằng acetaminophen không kết quả thì có thể do dùng thuốc chống viêm không steroid trừ khi có chống chỉ định.

8.3.2. Các thuốc chống viêm không steroid: vừa có tác dụng giảm đau và chống viêm: viêm:

Khi dùng thuốc chống viêm không steroid điều trị thoái hoá khớp thuờng làm tăng nguy cơ biến chứng trên ống tiêu hoá (viêm, loét, chảy máu, thủng ổ loét, biến chứng thân...).

8.3.3. Tiêm corticoid trong ổ khớp để điều trị thoái hoá khớp có tràn dịch thứ phát:

có tác dụng giảm đau do giảm viêm mạnh và nhanh. Chỉ định khi thoái hoá khớp có tràn dịch; hoặc bệnh nhân có chống chỉ định dùng corticoid do nhiều lí do khác.

- Tiêm ổ khớp cần phải đảm bảo vô trùng tuyệt đối. Dịch khớp chọc hút đ−ợc qua các lần tiêm cần đ−ợc xét nghiệm tỉ mỉ và cấy khuẩn khi nghĩ có bội nhiễm. Bơm rửa ổ khớp bằng n−ớc muối sinh lý sau đó tiêm ổ khớp các glucocorticoid.

8.4. Điều trị bằng phẫu thuật:

Những bệnh nhân điều trị nội khoa không kết quả hoặc có ảnh h−ởng lớn đến chức năng cử động khớp có thể dùng biện pháp can thiệp phẫu thuật. Hiện nay có thể phẫu thuật nhiều bệnh nhân thoái hoá khớp gối bằng nội soi- cắt bỏ gai mâm chày, phục hồi các dây chằng.

Phẫu thuật sửa chữa chỏm x−ơng đùi và ổ cối đ−ợc chỉ định cho bệnh nhân thoái hoá khớp phản ứng.

Phẫu thuật thay toàn bộ khớp tổn th−ơng bằng khớp nhân tạo giúp cải thiện chất l−ợng cuộc sống; bệnh nhân thoái hoá khớp-chỉ định cho những bệnh nhân đau nhiều, biến dạng khớp. Nên kết quả phẫu thuật rất tốt khi chỉ định thay khớp với mục đích giảm đau...

Biến chứng sau phẫu thuật th−ờng gặp gồm tắc mạch, nhiễm khuẩn ở khoảng 5%. Tử vong sau phẫu thuật khoảng 1%. Biến chứng xa là lỏng khớp do lớp xi măng gắn với x−ơng.

Hiện nay có nhiều kĩ thuật mới, vật liệu mới, nên phẫu thuật thay khớp kết quả ngày càng cao.

8.5. Các thuốc đang thử nghiệm:

Hiện nay ch−a có thuốc nào có thể làm thay đổi cấu trúc hoặc phục hồi sự bất th−ờng về sinh học đ−ợc công nhận.

Một số thuốc làm thay đổi tính phản ứng của cơ thể đang đ−ợc nghiên cứu trên động vật thực nghiệm và trong t−ơng lai có thể đ−ợc áp dụng trên ng−ời. Ví dụ: doxycycline, tiêm ổ khớp hyaluronate, tiêm bắp pentosan polysunfate, polysunfate glycosaminoglycan và ghép sụn.

- Hiện nay thuốc glucosaminosunfate (viartril-s) 250mg ì 2 viên/ngày đang đ−ợc thử nghiệm trên lâm sàng.

Các bệnh chất tạo keo

1. Đại c−ơng. 1.1. Định nghĩa:

Bệnh chất tạo keo là một nhóm bệnh viêm mạn tính lan toả chất tạo keo của tổ chức liên kết do hệ thống tự miễn dịch.

1.2. Đặc điểm chung nhóm bệnh chất tạo keo:

+ Có hiện t−ợng viêm kéo dài nhiều nơi. + Tổn th−ơng nhiều cơ quan, tạng.

+ Rối loạn thể dịch chủ yếu là tự miễn dịch. + Tổn th−ơng giải phẫu bệnh lý có 3 đặc điểm:

- Thoái hoá dạng tơ huyết.

- Thâm nhập các tế bào có thẩm quyền miễn dịch. - Viêm nội mạc mao mạch ở nhiều nơi.

1.3. Nguyên nhân:

+ Có bằng chứng về tự miễn dịch:

- Xuất hiện nhiều tự kháng thể trong huyết thanh nh− kháng thể kháng nhân (AND, ARN…), kháng histon, kháng hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu.

- L−ợng bổ thể trong máu (C3 ; C4 ; CH50) giảm, lắng đọng các phức hợp miễn dịch trong máu và tổ chức.

- Điều trị bằng các thuốc ức chế miễn dịch có hiệu quả. - Có thể gây bệnh thực nghiệm bằng ph−ơng pháp miễn dịch. - Phản ứng BW d−ơng tính giả.

- Tỷ lệ lympho bào T và B trong máu thay đổi. + Yếu tố cơ địa:

Bệnh th−ờng gặp ở nữ tuổi trẻ hoặc trung niên chiếm tỉ lệ rất cao; ở những ng−ời mang yếu tố kháng nguyên bạch cầu HLA-DR3 chiếm tỉ lệ cao hơn ở những ng−ời bình th−ờng.

+ Nguyên nhân trực tiếp gây bệnh:

Cho đến nay ng−ời ta ch−a xác định vai trò của nguyên nhân trực tiếp gây bệnh tự miễn. Một số giả thuyết đ−ợc đặt ra đó là bệnh xảy ra sau một nhiễm khuẩn (vi khuẩn, virut) tiềm tàng; sau khi dùng một số thuốc; sau khi bị nhiễm độc.

1.4. Cơ chế tự miễn dịch:

Bình th−ờng cơ thể không sản xuất ra những kháng thể chống lại các thành phần của bản thân mình nhờ ở thời kỳ bào thai đã có một sự dung nạp miễn dịch. Các tế bào có thẩm quyền miễn dịch đã nhận dạng đ−ợc tất các các thành phần của cơ thể trở nên quen thuộc đối với chúng. Nên chúng không tự sinh kháng thể để phản ứng lại nh− phản ứng với các vật lạ từ ngoài đ−a vào. Vậy do đâu có sự nhầm lẫn đáng tiếc: cơ thể tự sinh kháng thể để chống lại bản thân mình, trong lâm sàng ng−ời ta giải thích theo 4 cơ chế sau:

+ Có một sự trùng hợp ngẫu nhiên giữa một kháng nguyên lạ với một thành phần quen thuộc của cơ thể.

Đó là tr−ờng hợp kháng nguyên vi khuẩn có cấu trúc kháng nguyên giống một trong những thành phần của cơ thể mà nó xâm nhập. Cơ thể sinh ra kháng thể chống lại kháng nguyên đó đồng thời kháng thể đó cũng chống luôn các bộ phận của cơ thể có cấu trúc kháng nguyên giống vi khuẩn. Kháng thể này trở thành tự kháng thể chống lại mình. Trong thấp tim chất hexosamin có trong polyozit của liên cầu khuẩn β tan huyết nhóm A cũng có mặt trong glucoprotein ở van tim, ở sụn khớp, ở động mạch chủ, ở da, cho nên kháng thể kháng liên cầu khuẩn cũng kháng luôn cả van tim, sụn khớp, gây nên viêm tim, viêm khớp.

+ Một bộ phận nào đó trong cơ thể bị tổn th−ơng (nhiễm khuẩn, nhiễm độc) làm thay đổi cấu trúc, mất tính đặc hiệu của kháng nguyên trở thành lạ đối với cơ thể. Các tế bào có thẩm quyền miễn dịch không nhận dạng thành phần đó của cơ thể, mặc dù vẫn quen thuộc từ thời kỳ bào thai nên coi nh− kháng nguyên lạ. Cơ thể sinh ra kháng thể chống lại nh− viêm gan siêu vi trùng.

+ Trong cơ thể có những bộ phận vẫn có từ thời kỳ bào thai, nh−ng do cấu tạo của cơ thể mà bộ phận này ở vào một chỗ không có máu lui tới, nên các tế bào có thẩm quyền miễn dịch không bao giờ tiếp xúc với chúng. Khi chúng bị tổn th−ơng, vào máu trở thành kháng nguyên lạ, cơ thể sinh ra kháng thể chống lại, ví dụ: thủy tinh thể, thủy tinh dịch trong nhân mắt khi bị vỡ ra vào máu cơ thể sinh ra kháng thể kháng nhân mắt gây mù mắt có thể gây nhãn viêm giao cảm, mù nốt mắt còn lại.

+ Các tế bào có thẩm quyền miễn dịch bị tổn th−ơng hay suy yếu, không có khả năng kiểm soát đ−ợc chính mình, làm cho các tế bào có thẩm quyền miễn dịch vốn bị cấm nay

bừng tỉnh dậy, sinh sôi nẩy nở phát sinh kháng thể chống lại các thành phần quen thuộc của cơ thể.

Thí dụ bệnh thiếu máu huyết tán, bệnh Hodgkin.

1.5. Nhóm bệnh chất tạo keo bao gồm:

+ Bệnh luput ban đỏ hệ thống. + Bệnh xơ cứng bì toàn thể. + Bệnh viêm đa cơ, da cơ.

+ Bệnh viêm nút quanh động mạch.

Một số đề nghị xét thêm vào nh−:

+ Bệnh viêm khớp dạng thấp. + Bệnh thấp tim (thấp khớp cấp). + Viêm cầu thân cấp.

+ Viêm gan mạn tính tiến triển đến xơ gan. + Bệnh Basedow.

+ Bệnh viêm giáp trạng Hashimoto. + Thiếu máu huyết tán mắc phải tự miễn. + Bệnh giảm tiểu cầu do miễn dịch. + Bệnh giảm bạch cầu tự miễn dịch. + Bệnh đái tháo đ−ờng.

+ Bệnh Addison không do lao. + Bệnh thân h− nhiễm mỡ. + Bệnh nh−ợc cơ.

Một phần của tài liệu Bênh học tập 2 part 7 pdf (Trang 38 - 43)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(60 trang)