4.1.ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU 4.1.1 Phân bố theo tuổ
4.3.3.4. hsCRP theo huyết áp
THA là hậu quả của nhiều yếu tố : Béo phì, rối loạn lipid máu, ĐTĐ, chế độ ăn, di truyền...là những nguyên nhân cổ điển chúng ta dễ dàng phát hiện. CRP là một chỉ điểm viêm tiềm ẩn có khả năng dự đoán sự phát triển THA khi nồng độ ban đầu ở mức cao [39].
Những năm gần đây, nhiều thông tin cho rằng yếu tố viêm liên quan đến sự khởi phát cũng như tiến triển bệnh THA. Bằng chứng nghiên cứu trên động vật và trên người cho thấy THA làm tăng hoạt các yếu tố tiền viêm thông qua sự biểu hiện nhiều chất trung gian : phân tử kết dính bạch cầu, hóa hướng động, endothelin-1, angiotensin,...nghiên cứu về vai trò của viêm trong THA hy vọng sẽ có những chiến lược điều trị mới làm giảm tỷ lệ mắc và tử vong trong THA, cũng như làm hạn chế những biến chứng ở cơ quan đ ch. THA là yếu tố nguy cơ tim mạch, về góc độ này chúng tôi chia ra có THA và không THA, xét đến ảnh hưởng qua lại giữa có THA và không THA với nồng độ hsCRP tại một thời điểm [39].
Nghiên cứu của chúng tôi 57,1% có THA với nồng độ hsCRP trung bình là 3,12 2,56 mg/l cao hơn không THA 2,71 ± 2,32mg/l, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) (Bảng 3.18).
Nghiên cứu của Hà Xuân Tuấn, Trần Hữu Dàng (2008) trên phụ nữ mãn kinh béo phì với 68,3% THA với nồng độ hsCRP trung bình 5,18 ± 3,06 mg/l. cao hơn không THA 4,25 2,2mg/l, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê ( P < 0,05) [39].
Nghiên cứu của Huỳnh Ngọc Tính và Trần Hữu Dàng (2005) trên bệnh nhân ≥ 45 tuổi có HCCH nồng độ trung bình của CRP ở nhóm THA là 5,39 ± 1,27 mg/l và ở nhóm không THA là 4,21 ± 4,21 mg/l, sự khác biệt giữa hai nhóm có ý nghĩa thống kê ( P < 0,05) [36].
John S. Yudkin, Stehouwer J.J. Emeis (1999), HATT 118,7 ± 15,7 mmHg thì nồng độ CRP ở mức thấp, HATT 130,8 ± 18,9 mmHg thì VRP ở mức cao (P<0,01) [52].