- Bảng 3.5 cho thấy bệnh nhân lọc máu chu kỳ có chỉ số trung bình men gan AST, ALT nằm trong giới hạn: AST: 22,02 + 15,95(u/l); ALT: 16,82 + 19,32 (u/l). Murthy B. V. R [59,74] cũng cho rằng nồng độ ALT của bệnh nhân lọc máu th−ờng là thấp.
Xét nghiệm chức năng gan là chỉ số rất có giá trị để giúp chẩn đoán bệnh về gan, AST và ALT rất dễ thay đổi khi có tổn th−ơng gan. Trong các tổn th−ơng gan do virus AST và ALT tăng lên, tuy nhiên nhiều nghiên cứu cho thấy khi so sánh nồng độ AST và ALT của viêm gan do HCV th−ờng thấy
thấp hơn với HBV. Trong viêm gan C mạn bệnh diễn biến nói chung từ từ với men gan tăng nhẹ hay không tăng và trong đa số các tr−ờng hợp thay đổi men gan có dạng hình sóng l−ợn. Có nhiều tr−ờng hợp viêm gan C men gan không tăng nh−ng khi sinh thiết vẫn có tổn th−ơng gan mạn tính hay giai đoạn đầu của xơ gan.
- Kết quả nghiên cứu của chúng tôi ở 149 bệnh nhân có anti – HCV(+) và 320 bệnh nhân anti – HCV(-) (Bảng 3.12): Nồng độ ALT trung bình ở bệnh nhân anti – HCV(+) là 27,77 + 26,83 và AST trung bình là 28,74 + 19,18, nồng độ ALT trung bình ở bệnh nhân anti – HCV(-) là 11,34 + 10,56 và AST trung bình là 18,65 + 12,84. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001 nh−ng giá trị vẫn nằm trong giới hạn.
Nghiên cứu tại Pháp 2000 [59,74] ở 25 trung tâm lọc máu và 9 đơn vị tự lọc máu: nồng độ trung bình ALT ở bệnh nhân anti – HCV(+) là 46,08 + 8,0 và bệnh nhân anti – HCV(-) là 22 + 7. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng đều có chung nhận xét là nồng độ trung bình men gan của hai nhóm anti – HCV(+) và anti – HCV(-) có sự khác biệt (p < 0,05) với nhóm bệnh nhân anti – HCV(+) giá trị trung bình men gan ALT, AST cao hơn nhóm bệnh nhân anti – HCV(-) nh−ng đều ở mức độ thấp. Nhiễm HCV không phải luôn gây ra tình trạng bệnh gan mạn tính, trên những bệnh nhân có anti – HCV(+), khi sinh thiết gan chỉ 69% đ−ợc xác định là viêm gan mạn [59,74] . Nhiều tác giả khi nghiên cứu nồng độ men gan ở bệnh nhân lọc máu nhiễm HCV nhận thấy giá trị men gan rất giao động có nhiều đỉnh và nhiều điểm đi xuống thấp của nồng độ ALT huyết thanh và nằm trong khoảng giá trị bình th−ờng [59,74]. Nh− vậy men gan tăng cao hay thấp ít có giá trị để tiên l−ợng bệnh và khi đó việc xác định nồng độ virus máu là rất có ý nghĩa để chẩn đoán và theo dõi điều trị.
Để tìm hiểu thêm về giá trị nồng độ men gan ALT, AST ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ nhiễm HCV chúng tôi nghiên cứu nồng độ trung bình ALT, AST ở các nhóm bệnh nhân phân bố theo nồng độ virus viêm gan C trong máu thu đ−ợc (Bảng 3.20) và (Biểu đồ 3.14):
- Nhóm bệnh nhân có nồng độ virus máu <104 copies/ml thì nồng độ ALT trung bình là 32,50 + 17,94 u/l và nồng độ AST trung bình là 22,25 + 7,37 u/l.
- Nhóm bệnh nhân có nồng độ virus máu từ 104 – 106 copies/ml thì ALT trung bình 34,75 + 34,69 u/l và nồng độ AST trung bình là 29,79 + 22,02 u/l
- Nhóm bệnh nhân nồng độ virus máu >106 copies/ml thì ALT trung bình là 41,50 + 31,00 u/l và nồng độ AST trung bình là 33,22 + 20,48 u/l.
Nh− vậy nồng độ trung bình men gan ALT, AST khác nhau giữa các nồng độ virus máu khác nhau không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) và có giá trị không cao. Nồng độ trung bình ALT, AST tăng tỷ lệ thuận theo nồng độ virus máu.
Có thể nói rằng chỉ số nồng độ men gan ALT, AST ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ nhiễm HCV là ít có giá trị và là yếu tố dự đoán nghèo nàn về tình trạng bệnh gan ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ nhiễm HCV.
Kết luận
Nghiên cứu đặc điểm nhiễm virus viêm gan C (HCV) ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo tại bệnh viện Bạch Mai, chúng tôi xin đ−a ra một số kết luận sau:
1. Tỷ lệ nhiễm virus viêm gan C và sự liên quan giữa thời gian chạy TNT với tỷ lệ nhiễm HCV ở bệnh nhân chạy TNT chu kỳ tại bệnh viện Bạch Mai.
* Tỷ lệ anti – HCV(+) là 31,77%.
* Tỷ lệ nhiễm HCV ở bệnh nhân chạy TNT chu kỳ tăng tỷ lệ thuận theo thời gian lọc máu:
+ Nghiên cứu mô tả theo dõi dọc: Sau 6 tháng chạy TNT là 1,41% Sau 12 tháng là 7,04%
Sau 18 tháng là 12,68% Sau 24 tháng là 19,72% + Nghiên cứu mô tả cắt ngang:
Bệnh nhân có thời gian lọc máu < 1 năm là 2,13% Thời gian lọc máu từ 2 – 4 năm là 12,69%
Thời gian lọc máu từ 5 – 7 năm là 36,49% Thời gian lọc máu > 8 năm là 89,61%
* Truyền máu có nguy cơ nghiễm HCV cao (69,33% so với 14,11%, OR=13,77)
* Tỷ lệ HCV – RNA(+) là 91,43%.
2. Kiểu gen của virus viêm gan C ở bệnh nhân chạy TNT có HCV-RNA(+).
* Nhóm đối t−ợng nghiên cứu của chúng tôi có các kiểu gen (genotype) sau: + Genotype 1: 43,75%
+ Genotype 6: 50%
+ Đồng nhiễm genotype 6 và 2: 4,69%
* Truyền máu và thời gian lọc máu càng dài thì tỷ lệ nhiễm HCV càng tăng và nhiễm nhiều kiểu gen.
* Không có sự khác biệt về tuổi, giới nhiễm các kiểu gen HCV.
3. Sự liên quan giữa kết quả xét nghiệm chức năng gan với kết quả xét nghiệm định l−ợng virus viêm gan C trên đối t−ợng này.
* Giá trị trung bình men gan AST, ALT tăng tỷ lệ thuận với nồng độ virus máu nh−ng không có sự khác biệt (p > 0,05) và với nồng độ trong giới hạn: + < 104copies/ml: ALT là 32,50 + 17,94 (u/l), AST là 22,25 + 7,37 (u/l) + 104 – 106copies/ml: ALT là 34,75 + 34,69 (u/l), AST là 29,79 + 22,02 (u/l)
+ > 106copies/ml: ALT là 41,50 + 31,0 (u/l), AST là 33,22 + 20,48 (u/l) Chỉ số nồng độ men gan ALT, AST ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ nhiễm HCV là ít có giá trị để đánh giá tình trạng bệnh. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Kiến nghị
• Thực hiện phòng lọc máu cách ly cho những bệnh nhân nhiễm HCV. Thực hiện tốt công tác chống nhiễm khuẩn tại các đơn vị lọc máu để đề phòng lây chéo giữa các bệnh nhân chạy TNT. • Hạn chế truyền máu và thực hiện an toàn tối đa trong truyền máu
bằng cách sử dụng các thuốc thay thế truyền máu và áp dụng các kỹ thuật sàng lọc máu tiên tiến hiện đại (ELISA, PCR …) để đảm bảo chất l−ợng máu truyền.
• Chẩn đoán và điều trị nhiễm HCV cho bệnh nhân ở cộng đồng, tiến tới tiếp cận điều trị cho nhóm đối t−ợng bệnh nhân chạy TNT phù hợp với từng điều kiện cụ thể của bệnh nhân cùng với sự tiến bộ không ngừng của y học hiện đại trong chẩn đoán và theo dõi điều trị, nhằm giảm tối đa nguồn lây bệnh trong cộng đồng nói chung.
Tμi liệu tham khảo
Tiếng Việt:
1. Trần Thanh D−ơng, Nguyễn Thu Vân, Hoàng Thuỷ Long. Dịch tễ học phân tử virus viêm gan C ở bệnh nhân viêm gan tại thành phố Hà Nội, tạp chí y học thực hành (472)-số 3/2004, trang 17-21.
2. Nguyễn Thanh Hảo, Nguyễn Thu Vân, Hoàng Thuỷ Nguyên,
Nguyễn Văn C−ờng, Rhonda Mc Car, Lilly Tracy (2000). Tình hình genotype HCV trên ng−ời cho máu ở Việt Nam. Tạp chí thông tin y d−ợc, Hội thảo khoa học chuyên đề bệnh gan mật; tr 46 – 48.
3. Bùi Hiền, Phạm song, Đào Đình Đức và cs (1994): Nhiễm trùng do viêm gan virus B và C trong nhóm dân chúng có nguy cơ thấp và cao ở thành phố Hồ Chí Minh và Hà Nội. Công trình NCKHQS số phụ tr−ơng 45-46.
4. Bùi Hiền, Phạm Song, Đào Đức Đắc và cs (1994):Các markers HCV và HBV trong những ng−ời cho máu ở Việt Nam..Công trình NCYHQS số phụ tr−ơng 47-48.
5. Trịnh Quân Huấn (2000), Bệnh viêm gan do virus. Nhà xuất bản y học, HN.
6. Vũ Quang Huy, Phạm Mạnh Hùng (1998) “Sơ l−ợc giới thiệu về PCR”. Tạp trí y học thực hành, số 10 (356), tr.36-39.
7. Hoàng Gia Lợi, Nguyễn Hồng Vân (2002): Các yếu tố nguy cơ, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của ung th− gan nguyên phát. TTYD, SCĐ Bệnh gan mật, 140-143.
8. Tr−ơng Xuân Liên, Nguyễn Hoàng Lan, Lê Thanh Lài (1994):
Nhiễm virus viêm gan C trong nhóm đối t−ợng nguy cơ cao. VSPD. 5,31.
9. Tr−ơng Thị Xuân Liên (1994), Tình hình nhiễm virus viêm gan C tại thành phố Hồ Chí Minh. Luận án Phó tiến sỹ Khoa học Y d−ợc, Hà Nội.
10. Nguyễn Cao Luận, Nguyễn Nguyên Khôi, Hồ L−u Châu, Đào Ngọc Phong, Nguyễn Xuân Quang, Vũ T−ờng Vân (2006). Tình trạng lây nhiễm virus viêm gan C và biện pháp đề phòng lây chéo ở bệnh nhân lọc
máu chu kỳ tại khoa Thận nhân tạo - bệnh viện Bạch Mai 2001 – 2006.
Y học lâm sàng – Số đặc san tập 2 – 12/2006, tr 209 – 215.
11. Nguyễn Đăng Mạnh, Bùi Đại, Nguyễn Trọng Chính (2007). Nhiễm virus viêm gan C, các yếu tố nguy cơ nhiễm HCV và genotype HCV ở một số đối t−ợng nguy cơ cao. Tạp chí y học lâm sàng 108. Tập 2 – số 2/2007, tr 49 – 53.
12. Lã Thị Nhẫn (1995). “ Nghiên cứu nhiễm virus viêm gan B và virus viêm gan Ctrên một số nhóm ng−ời ở miền Nam Việt Nam để góp phần tìm nguồn cho máu”. Tóm tắt luận án phó tiến sỹ y d−ợc, tr16.
13. Trịnh Thị Ngọc (2006), Đồng nhiễm virus viêm gan B, C và HIV. Y học lâm sàng, Số 10 (Tháng 11/2006). Tr 15-17.
14. Đỗ Trung Phấn (2000), An toàn truyền máu, Nhà xuất bản Khoa học Kỹ thuật. Tr 4-9, Tr 46-154.
15. Đỗ Trung Phấn, Bùi Thị Mai An, Nguyễn Y lăng (1995), Tình hình nhiễm virus viêm gan C ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo và một số đối t−ợng liên quan đến truyền máu. Y học Việt Nam, số 1 (Tập 232, Tr 13-18).
16. Phạm Hoàng Phiệt (2000), Viêm gan siêu vi C từ cấu trúc siêu vi đến điều trị. Đại học Y d−ợc TP.Hồ Chí Minh. Tr7-15.49.69-72.115-125.
17. Phạm Song, Bùi Hiền, Vũ T−ờng Vân, Nguyễn Đức Hiền, Nguyễn Khánh Trạch (1995),Liên quan giữa nhiễm trùng viêm gan B và viêm gan Cvới ung th− gan nguyên phát. Đề tài KY 01 – 09 – Nghiên cứu các biện pháp giám sát và dự phòng viêm gan virus ở Việt Nam, Hà Nội, tr 68 – 159.
18. D−ơng Đình Thiện, Lê Vũ Anh, Nguyễn Trần Hiển và cs (1993),
Dịch tễ học y học. NXB y khoa, Hà Nội.
Tiếng n−ớc ngoμi Tiếng Pháp (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
20. Degos.F, “Hepatite C – Qui traiter et sur quells crières? Comment?Avec quells résultats?” Le concours médical, 115,3: 165-167.
21. Goudeau. à. Klotz, JM-Dchomic (1991), “Le virus de l’hépatite C, une décourverte majeure”, Bulletin de la Societé francaise de Microbiologic, 6,1: 9-1215.
22. Guy Garrigue (1992), “Les Hépatites virale”,Institut Pasteur-Center de Biologic Medicale Speciealisée.
23. Janot C, Bottle C (1992), “Le diagnostic serologique de l’hépatite C- Technique d’etude des anticorps anti HVC” Spechia Biologie, 92/5-62-66.
24. Marcellin,P.,Benhamojn J.P.(1999), conférence Internationale:
Consensus Sur L’hepatite C.26-28 Février 1999,Paris,1-6.
25. Micoud M.(1997): Epidemiologie de l’hépatite en 1997 France. Revue de Médecine interne. abstract 18.
26. Musset,., & Pham, B.N.(1997) “Facteur de risque de transmission du virus de l’hépatite C”, Gastroenterol clin Biol, 20:S121-S129.
27. OuzanD (1992), “Détections des genotypes majeurs et mineurs du virus de l’hepatite C chez dé patients francairs”, AEF, abstract 7.
28. TrepoC” La découverte du virus de l’hépatite C” La presse Medicale, 10/1990-19,34:1582-1586.
29. Trepo C., Zoulim F., Inchauspe G. et al (1997): Virologie de l’hepatite C. Encyclo. Med. Chir.(Elsevier, Paris), Hepatologie.
30. Zarski, J. (1997), “Facteurs de risque de transmission du virus de l’hépatite C”, Gastroenterol clin Biol, 20:S4-S10.
Tiếng Anh
31. Alter, M. J.(1997), “Epidemiology of hepatitis C”,Hepatology 26:62S - 65S.
32. Alter, H.J., Purcell, R.H., Melpolder, J.C., Houghton.M., Choo, Q.L. (1989)“Detection of antibody to hepatitis virus in Prospectively followed transfusion recipients with acute and chronic non A non B hepatitis”,
New England Journal of medicine, 321: 1494-1500.
33. Alter, H.J., Sanchez-pescator, R. et. Al.(1995), “Evaluation of brancher DNA signal amplification for the detection of hepatitis C virus RNA”, J.Viral Hepatitis, No.2, pp.121-132.
34. Bendinelli, M., Vatteroni, M.L.,Maggi, F.,,Pistello.(1999) ”Hepatitis C virus:Biology, Pathogenesis, Epidemiology, Clinical Description, and Diagnosis”.In S. Specter editor. Viral hepatitis: Diagnosis, Therapy, and Prevention. Totowa, NJ. Humana Press Inc:125-127
35. Brett, D. Lindenbach and Charles, M. Rice.(2001), “Flaviviridae: The Viruses and Their Replication”, In Fundamental virology Fourth Edition, 589-639.
36. Carlsson T . Hepatitis C virus kinetics during Antiviral Treatment. Stockholm, 2004. http://diss.kib.ki.se/2004/91-7349-588-3/thesis.pdf.
37. Cendoroglo – Neto, M., Manzano, S. I., Cizenza, L. F. (1995),
“Environmental transmission of hepatitis B and hepatitis C viruses within the hemodialysis unit”, Artif organs, 19(3) 251 – 5.
38. Choo, Q.L., Richman, K.H., Han, J.H., Berger, K., Lee C., Dong C., Gallegos, C., Coit, D., Medina-Selby A., Barr, P.J., Weiner, A.J., Bradley, D.W., Kuo, G., Houghton, M.(1991), “Genetic organization and diversity of the hepatitis C virus”, Proc. Natl. Acald. Sci.USA, Vol. 88: 2451-2455.
39. Davis, G. L., and J. N. Lau. (1997): “ Factors predictive of a beneficial reponse to therapy of hepatitis C”.Hepatology 26(Suppl. 3): 122.S-127.S
40. Decker, R., Troonen, H. (1997), “ Diagnosing hepatitis C: an overview”. Hepatitis C 1997, essays and expert opinion, pp 69 – 76.
41. Donahue, J.G., Munoz, A., Ness, P.M., Brown, D.E. Tr., Yawn, D.H, Mc Allister, H.A Tr., Reitz, B.A, Nelson, K.E. (1992), “ The declining risk of posttransfusion hepatitis C virus infection”. N EnglJ Med; 327 – 369 – 373,In.
42. Dussol, B., Berthezène, P., Brunet, P., & Berland, Y. (1995),
“Hepatitis C virus infection among chronic dialysis patients in the southeast of France”, Nephrol. Dial. Transplant, 10(4), 477- 478.
43. Eyster, M.E., Alter, H.J., Hatzakis, A., & Goedert, J.J(1991),
“Heterosexual co-transmission of hepatitis C virus (HCV) and human immunodeficiency virus (HIV)”, Ann Intern Med, 115(10),764-8. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
44. Farci Patrizia(2003), “Clinical relevance of hepatitis C virus genetic variability”, Proceeding of the 11th international symposium on Viral hepatitis & liver disease, pp.39-43.
45. Fujiyama, S., Kawanos., Sato S., Shimada, H. (1995), “Changes in prevalence of anti – HCV antibodies associated with preventive measures among hemodialyis patients and dialysis staff”,
Gastroenterology, Apr; 42(2): 162 – 5.
46. Gretch, D.R.(1997), “Diagnostic Tests for Hepatitis C”, Hepatology, 26(Suppl 1): 43S - 47S.
47. Habib, M., Mohamed, M.K., Aziz, F.A; Magder, L.S; Hamid, M.A; Gamil, F., Madkour, S., Mikhail, N.N., Anwar, W., Strickland, T., Fix, A.D., Sallam, I.(2001) “ Hepatitis C virus infection in a community in the Nile Delta: Rick factors for seropositivity”. Hepatology Vol 33, No. 1, 2001: 248 – 253.
48. Hasan, F., & Jeffers, L.(1990), “Hepatitis C associated hepatocellular carcinoma”, Hepatol, 12, 589-591.
49. Hizler, W.E., Runkel, S.(2001), “Routine HCV PCR screening of blood donations to identify early HCV infection in blood donors lacking antibodies to HCV”, Transfusion, 41,pp.333-337.
50. Houghton, M.(1996), Hepatitis C viruses, Fields Virology, Fourth Edition, pp.1035-1051.
Jonas,M.M.,Zilleruelo,G.E.,LaRue,S.I.,Strauss,J.,&Lu,Y.(1992), 51. “Hepatitis C in hospital employees with needstick injuries”, Ann Intern
Med, 115(5), 367-9.
52. Jeremy Levy, Zulie Morgan, Edwin Brown (2003) Oxford Handbook of Dialysis. Dialysis Machines P(91).
53. Katsumi, A., Chiharu, O., Kumiko, I., Eiji, T., Kendo, K., Shintaro, Y.,(1999)”Development of a Simple and Highly Sensitive Enzyme Immunoassay for Hepatitis C Virus Core Antigen”, Journal of Clinical Microbiology June 1999, p.1802-1808.
54. Krajden, M.(2000), “Hepatitis C virus diagnostic and testing”,
Canadian journal of public health, 91, pp.34S-39S.
55. Kusuya Nishioka, MD., Junnosuke, W., BSc, Seiichi, F., Eiji Tanaka., MD, Shiro Lino., MD, Hiroshi Suzuki., MD. (1991):“A High Prevalence of Antibody to the Hepatitis C Virus in Patiens With Hepatocellular Carcinoma in Japan”, Cancer, 1/1991. 67.2:429-433.
56. Lok A & Gunaratuam, N. T. (1997), “Diagnosis of hepatitis C virus”,
Hepatology, 26(suppl-1) 48S – 56S.
57. McOmish, F., Yap, P.L., Dow, B.C., Follett, E.A.C., Keller, A.J., Cobain, T.J., Krusius, T., Kolho, E., Naukkrinen, R., LinC., Lai, C., Leong, S., Medgyesi, G.A., Hejjas, M., KiyokawaH., Fukada, K., Cuypers, T., Saeed, A.A., Al-Rasheed, A.M., Lin M., Simmonds, P.(1994), “Goegraphical distribution of hepatitis C virus genotypes in blood donors: an international collaborative survey”, Clin. Microbiol., 32(4), pp.884-892.
58. Mc Quillan, G.M., Alter, M.J et al (1997): A population based serologic study of hepatitis C virus infection in the United States. In viral hepatitis and liver disease.267-270.
59. Murth. B. V. R., Pereira B. J. C. (1991), “ Hepatitis and human immunodeficiency virus infection in end – stage renal disease patients”
Principles and practive of dialysis, second Edition by William L., Henrich