Hình 15 : Mức độ tương đồng về acid amin
1.2. Vi khuẩn Acinetobacter baumannii
1.2.4.4. Tần suất xuất hiện các gen carbapenemase
Như đã trình bày ở trên, các gen carbapenamase thuộc phân lớp A chỉ đóng vai trò nhỏ trong khả năng kháng carbapenemase nên các nghiên cứu liên quan đến sự xuất hiện của các gen này còn khá hạn chế. Trong nghiên cứu của Raghdaa và cộng sự tại Ai Cập đã đề cập đến sự xuất hiện của gen GES thuộc phân lớp A với tỷ lệ xuất hiện là 50 % [45]. Một nghiên cứu cụ thể riêng với gen này tại Bỉ của Pierre và cộng sự đã cho thấy sự xuất hiện của 9 chủng A. baumannii mang GES tại 6 bệnh viện tại Bỉ chiếm 7,2 % trong số mẫu thu được [11]. Ngoài GES một số gen khác trong phân lớp này cũng nhận được sự quan tâm như TEM và KPC. Hai gen này đều là đối tượng nghiên cứu của Zhao và cộng sự trong một nghiên cứu gần đây tại khoa hồi sức tích cực của một bệnh viện tại Trung Quốc, tuy nhiên trong nghiên cứu chỉ nhận định sự có mặt của gen TEM và vắng mặt của KPC mà không đề cập cụ thể đến tỷ lệ xuất hiện [57]. Gen KPC đã xuất hiện trong nghiên cứu trong nước của Trần Diệu Linh (2018), tuy nhiên gen này chỉ được phát hiện ở E. coli và K. pneumonia
mà không được nhận diện ở các chủng A. baumannii [71].
I. Cơ chế kháng beta- lactam
A. Biến đổi PBP B. Bơm đẩy thuốc C. Quá trình thủy phân của beta-lactamase D. Biến đổi OMP II. Cơ chế kháng
aminoglycoside A. Quá trình thủy phân của AME B. Bơm đẩy thuốc C. Biến đổi vị trí gắn ribosome
IV. Cơ chế kháng colistin A. Thiết hụt LPS B. Điểm đột biến gen của pmrAB làm đột biến LPS III. Cơ chế kháng quinolon A. Đột biến DNA gyrase và topoisomerase IV B. Bơm đẩy thuốc
Phân lớp B và D là hai phân lớp được quan tâm hơn do được đánh giá là những gen chính trong cơ chế kháng carbapenem của A. baumannii. Đây cũng là các gen thường được nghiên cứu ở trong và ngoài nước, các gen phổ biến trong nhóm B metallo beta-lactamase như VIM, IMP và NDM và nhóm D là các gen thuộc họ OXA
như OXA-23, OXA-48, OXA-51, OXA-58, OXA-24. Tuy nhiên tần số xuất hiện của
các gen thuộc phân lớp B thấp hơn rất nhiều cho so với các gen thuộc phân lớp D. Các nghiên cứu tại Việt Nam cũng đã khẳng định điều này. Trong nghiên cứu của Trần Huy Hoàng và cộng sự (2016), tác giả đã điều tra sự hiện diện phân lớp B, D bao gồm NDM-1, OXA-23, OXA-24, OXA-58, IMP, VIM ở vi khuẩn A. baumannii
kháng kháng sinh phân lập từ bệnh viện bệnh nhân của ba bệnh viện lớn ở Hà Nội và phát hiện được 23/582 trường hợp (4%) dương tính với NDM-1, 550/582 trường hợp dương tính với OXA-23, 2/582 trường hợp dương tính với OXA-58 và 2/582 trường hợp dương tính với IMP. Nghiên cứu của Lê Nữ Xuân Thanh và cộng sự lại phát hiện sự có mặt của OXA-23, IMP và VIM lần lượt được tìm thấy là 85,3 %, 4,4 % và không có mẫu nào có mặt VIM [63]. Gần đây nhất là nghiên cứu của Trần Diệu Linh cũng trên 3 gen này đã đưa ra tỷ lệ OXA-23 là 92,1 % nhưng VIM không xuất hiện trong bất cứ mẫu A. baumannii phân lập nào, còn IMP chỉ xuất hiện với tần suất chưa đến 1 % [71]. Tuy nhiên, các nghiên cứu trong nước nói trên không được thực hiện tại các bệnh viện chuyên khoa về viêm phổi như Bệnh viện Phổi Trung ương và chưa thực hiện điều tra mối tương quan giữa sự xuất hiện của các gen kháng kháng sinh và khả năng kháng kháng sinh dựa trên kết quả kháng sinh đồ. Ngoài ra, các nghiên cứu trong nước trước đây chỉ tập trung sử dụng phương pháp PCR đơn mồi để phát hiện từng gen kháng kháng sinh và mất nhiều thời gian trong việc phát hiện từng gen kháng kháng sinh. Do vậy nghiên cứu này được thực hiện nhằm phát hiện đồng thời nhiều gen kháng kháng sinh bằng kỹ thuật multiplex PCR từ đó rút ngắn thời gian phát hiện các gen kháng kháng sinh liên quan, cho phép xác định phổ gen kháng kháng sinh rộng hơn nhằm hỗ trợ chẩn đoán và điều trị.