4.1.1. Đặc điểm các yếu tố liên quan của nhóm đối tượng nghiên cứu
4.1.1.1. Tuổi
Đối với NMCT cấp, tuổi càng cao tiên lượng càng nặng do các BN cao tuổi thường đến muộn và tổn thương nhiều nhánh ĐMV. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tuổi trung bình của 95 bệnh nhân là 67,97 ± 11 tuổi tương đương với nhóm tuổi trong nghiên cứu của tác giả Lorgis trên 3291 bệnh nhân NMCT cấp độ tuổi trung bình là 68±14 tuổi [40]. Đa số bệnh nhân tuổi thuộc nhóm > 65 chiếm 60%. Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có tuổi trung bình 71 ± 11,93 tuổi, bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh tuổi trung bình là 65,93 ±
9,89 tuổi. Trong nghiên cứu này chúng tôi nhận thấy những bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên có số tuổi cao hơn những bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh.
4.1.1.2. Giới tính
Nữ giới bị HCMV cấp thường có tiên lượng nặng nề hơn nam giới do có tuổi mắc bệnh cao hơn, nhiều bệnh phối hợp hơn và thường nhập viện muộn hơn. Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ nữ giới có biến cố nặng cao hơn gần gấp ba lần tỷ lệ bệnh nhân nam có biến cố nặng trong khi đó tỷ lệ nam giới nhập viện vì hội chứng mạch vành cấp thường cao hơn rõ rệt so với nữ giới. Điều này được cho là do thay đổi nội tiết tố estrogen ở phụ nữ sau mất kinh nguyệt, làm mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ thành mạch dẫn đến mạch máu dễ bị xơ vữa [3], [73].
Trong nghiên cứu của chúng tôi đối tượng nghiên cứu là nam giới chiếm 63/95 bệnh nhân. Thử nghiệm GUSTO-IV tỷ lệ hội chứng mạch vành cấp ở
nam đều cao hơn nữ [39], trong nghiên cứu của Hong S.A [30] và nghiên cứu Trần Quang Định tỷ lệ bệnh nhân nam cũng chiếm đa số trong nghiên cứu [3].
4.1.2. Đặc điểm các yếu tố nguy cơ của nhóm đối tượng nghiên cứu
- 2/3 số bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp trong nghiên cứu này có tiền sử tăng huyết áp điều này được giải thích vì tăng huyết áp thúc đẩy nhanh quá trình xơ vỡ thành mạch.
- Bệnh nhân hút thuốc lá có 56,8% tổng số 95 bệnh nhân nhập viện vì hội chứng mạch vành cấp trong nghiên cứu này tương đương với 85,7% số bệnh nhân là nam giới.
- Tiến hành so sánh đặc điểm của một số yếu tố tiên lượng khác trong hội chứng mạch vành cấp với nghiên cứu của Văn Đức Hạnh trên nhóm đối tuợng bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên được điều trị can thiệp ĐMV qua da thì đầu, chúng tôi thu được kết quả sau:
Bảng so sánh đặc điểm của một số yếu tố tiên lượng trong hội chứng mạch vành cấp
Yếu tố nguy cơ Văn Đức Hạnh (2008) [4] Chúng tôi (2016)
Hút thuốc (n, %) 77/166 (45,8%) 54/95 (56,8%) THA (n, %) 77/166 (45,8%) 72/95 (75,8%) HATT lúc nhập viện ( )mmHg 120,6 ± 24,6 136,6 ± 29,8 RL nhịp tim (n, %) 22/166 (13,3%) 41/95 (43,2%) EF ( simson) ( ) 44,5 ± 10 56,0 ± 14,15 Độ Killip ≥ II (n, %) 24/166 (14,5%) 27/95 (28,4%) Như vậy tỷ lệ bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim lúc nhập viện trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn có ý nghĩa thống kê so với trong nghiên cứu của Văn Đức Hạnh; HATT trung bình lúc nhập viện cũng cao hơn có ý nghĩa thống
SD X
SD X
kê; không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ bệnh bị THA, có độ Killip ≥ II, nồng độ glucose lúc nhập viện và phân suất tống máu thất trái (EF) đo bằng phương pháp Simpson.
4.2. Sự thay đổi nồng độ Troponin I và NT-proBNP ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp
4.2.1. Nồng độ Troponin I trong chẩn đoán
Hai nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh và hội chứng mạch vành cấp không ST chênh chúng tôi nhận thấy có sự khác biệt về nồng độ Troponin I rõ rệt giữa hai nhóm có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê điều này giống với tất cả các nghiên cứu trước đây cho thấy giá trị của Troponin I trong chẩn đoán xác định cũng như loại trừ nhồi máu cơ tim cấp.
Theo nghiên cứu của Anders B năm 2013 trên 834 bệnh nhân cũng cho cùng kết quả như nghiên cứu của chúng tôi về mức độ chính xác của nồng độ Troponin I trong chẩn đoán STEMI và NSTEMI với độ nhạy và độ đặc hiệu cao dù trên lâm sàng bệnh nhân không có biểu hiện điển hình cả về điện tim lẫn xét nghiệm định lượng CK, CK-MB [14].
Nghiên cứu của Chenevier-Gobeaux C và cộng sự năm 2013 còn chứng minh rằng nồng độ Troponin I cho phép chẩn đoán chính xác và độc lập nhồi máu cơ tim cấp kể cả ở các bệnh nhân có mức lọc cầu thận thấp và tuổi cao [21].
4.2.2. Sự thay đổi nồng độ NT-proBNP theo thể bệnh trong hội chứng mạch vành cấp
Trong nghiên cứu này chúng tôi tiến hành so sánh nồng độ NT-proBNP trên hai nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên và hội chứng mạch vành cấp không ST chênh thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Điều này được giải thích do khi nhồi máu cơ tim cấp xảy ra vùng cơ tim thiếu oxy gia tăng nhiều mạnh mẽ kèm theo sự hoại tử cơ tim và căng giãn các thành
tim đặc biệt là thất trái gây giải phóng ra một lượng lớn các Brain-peptide chính là NT-proBNP, đồng thời khi nhồi máu cơ tim xảy ra luôn gây ra tình trạng suy tim cấp do rối loạn vận động vùng cơ tim bị nhồi máu cũng như do các biến chứng cơ học của nhồi máu cũng là nguyên nhân làm tăng nồng độ NT-proBNP vì vậy có sự chênh lệch rõ ràng về nồng độ giữa hai nhóm bệnh nhân [72].
Kết quả này của chúng tôi cũng tương tự như kết quả nghiên cứu của Wolber.T năm 2007 trên 781 bệnh nhân nhận thấy nồng độ NT-proBNP là một xét nghiệm có giá trị để chẩn đoán bệnh động mạch vành cấp tính, mạn tính cũng như những bệnh nhân không có tổn thương động mạch vành. Nồng độ NT-proBNP kết hợp cùng với các thông tin lâm sàng khác cho phép chẩn đoán bệnh động mạch vành cấp và mạn tính một cách tương đối chính xác không cần xâm lấn [73].
4.2.3. Sự thay đổi nồng độ Troponin
* Sự thay đổi nồng độ Troponin I theo giới
Trong nghiên cứu của chúng tôi nhận thấy nồng độ Troponin giữa hai giới không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Kết quả này giống với kết quả nghiên cứu của Bjurman C và cộng sự năm 2013 tiến hành trên 1178 bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh cũng cho thấy nồng độ Troponin giữa nam và nữ không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê [15].
* Sự thay đổi nồng độ Troponin I theo tuổi
Trong nghiên cứu của Chenevier-Gobeaux C trên 376 bệnh nhân năm 2013 nhận thấy không có sự khác biệt về nồng độ Troponin giữa các bệnh
nhân trên 70 tuổi và bệnh nhân dưới 70 tuổi [21] kết quả này cũng tương tự
chứng mạch vành cấp chúng tôi không nhận thấy mối liên quan giữa độ tuổi và nồng độ Troponin I với p > 0,05.
* Sự thay đổi nồng độ Troponin I theo thời gian đến viện ở các thể bệnh của bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.
Theo nghiên cứu của Boden H và cộng sự năm 2013 tiến hành nghiên cứu trên 188 bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh nhận thấy nồng độ Troponin T thời điểm 24 giờ (r = 0,86) sau nhồi máu (tính từ khi có cơn đau ngực đầu tiên) có giá trị tương quan lớn nhất so với các giá trị của nồng độ Troponin xét nghiệm ở các thời điểm khác hs-cTnT 6 giờ có r = 0,53; 12 giờ hs-cTnT có r = 0,70; 18 giờ hs-cTnT có r = 0,85; và đỉnh cao hs-cTnT 48 giờ có r = 0,83. Như vậy nồng độ Troponin có mối quan hệ chặt chẽ với thời gian kể từ khi có có triệu chứng đầu tiên đến khi nhập viện [17].
Khi tiến hành đánh giá sự khác nhau về nồng độ Troponin I theo thời gian kể từ khi đau ngực đến khi nhập viện ở nhóm các bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên chúng tôi nhân thấy nồng độ Troponin I tăng tỷ lệ thuận với thời gian, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Tuy nhiên tiến hành so sánh trên nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa các nhóm thời gian đến viện với p > 0,05. Điều này là do các bệnh nhân thường nhập viện tương đối muộn có những bệnh nhân nhập viện sau khi có cơn đau ngực đầu tiên từ ba đến bốn ngày, khi đó sự hoại tử của cơ tim hầu như đạt tối đa đồng thời số lượng bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không nhiều vì vậy không nhận thấy có sự khác biệt về nồng độ Troponin I với thời gian đến viện.
4.2.4. Sự thay đổi nồng độ NT-proBNP
* Sự thay đổi nồng độ NT-proBNP theo tuổi
có mối liên quan giữa mức tăng nồng độ NT-proBNP với tuổi của bệnh nhân với p = 0,5 [22].
Theo nghiên cứu của Hong S.N năm 2007 tiến hành nghiên cứu trên 249 bệnh nhân thiếu máu cơ tim cục bộ mạn tính nhận thấycó sự khác biệt về nồng độ NT-proBNP giữa các độ tuổi với p < 0,05 [37].
Thử nghiệm GUSTO – IV của James SK và cộng sự năm 2003 nghiên cứu trên 7800 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp cho thấy nồng độ NT- proBNP tăng tỷ lệ thuận với độ tuổi của bệnh nhân với p = 0,04 [38].
Tuy nhiên trong nghiên cứu của chúng tôi cho kết quả không có mỗi liên quan về nồng độ NT-proBNP với độ tuổi của bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp với p > 0,05. Do số lượng bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi không đủ lớn đồng thời phân bố bệnh nhân giữa các nhóm tuổi không đồng đều bệnh nhân chủ yếu nằm ở nhóm trên 65 tuổi số lượng. Trong các nghiên cứu của các tác giả khác chủ yếu nhận thấy sự khác nhau rõ ràng về nồng độ NT-proBNP ở nhóm tuổi trên 70 – 80 tuổi.
* Sự thay đổi nồng độ NT-proBNP theo giới
Theo nghiên cứu của Estrada N năm 2006 tiến hành nghiên cứu trên 1483 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên nhận thấy không có sự khác biệt về nồng độ NT-proBNP giữa hai giới nam và nữ với p = 0,6 [26].
Trong nghiên cứu của chúng tôi cũng nhận thấy nồng độ NT-proBNP không có mối liên quan với độ tuổi của bệnh nhân với p > 0,05.
* Sự thay đổi nồng độ NT-proBNP theo thời gian đến viện
Nồng độ NT-proBNP huyết tương thay đổi theo thời gian do động học của NT-proBNP tăng cao và đạt đỉnh sau 24 giờ kể từ khi có cơn đau ngực đầu tiên. Theo nghiên cứu của Weber và cộng sự năm 2006 tiến hành nghiên cứu trên các bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp nhận thấy nồng độ NT-proBNP
tăng cao và ổn định sau 24h cho đến 72h. Ngoài ra nồng độ NT-proBNP phóng thích sau hội chứng mạch vành cấp có giá trị phân tầng nguy cơ các biến cố tim mạch vào thời điểm 24 – 36 giờ đầu của bệnh [72].
Theo nghiên cứu FRISC II của Jernberg T và cộng sự tiến hành nghiên cứu trên 2457 bệnh nhân bệnh động mạch vành không ổn định nhận thấy nồng độ NT-proBNP thời điểm 48 giờ đầu có giá trị dự đoán tử vong hoạc nhồi máu cơ tim tái phát trong 30 ngày ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST không chênh [44].
Tuy nhiên trong nghiên cứu của chúng tôi lại thấy nồng độ NT- proBNP lúc nhập viện có mối liên quan không chặt chẽ với thời gian từ khi có triệu chứng đau ngực đầu tiên cho đến khi nhập viện với p > 0,005. Do trong nghiên cứu này các bệnh nhân thường nhập viện muộn đa số khoảng ba đến bốn ngày kể từ khi có triệu chứng đầu tiên.
4.3. Mối liên quan giữa nồng độ Troponin I và NT-proBNP với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp
4.3.1. Nồng độ Troponin I trong tiên lượng bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp
* Nồng độ Troponin I trong tiên lượng tử vong
Trong nghiên cứu của Elliottm.A năm 1996 tiến hành trên 1401 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp cho kết quả nồng độ Troponin I với mức > 0,4 ng/ml có tỷ lệ tử vong cao hơn so với bệnh nhân có nồng độ Troponin I < 0,4 ng/ml. Trong số 845 bệnh nhân nhập viện sáu giờ kể từ sau khi xuất hiện triệu chứng đau ngực cho thấy có sự tương quan mạnh mẽ hơn nữa giữa troponin I tim và nguy cơ tử vong. Mỗi lần tăng 1 ng/ml nồng độ troponin I tỷ lệ nguy cơ tử vong tăng lên đáng kể (p = 0,02), tăng thậm chí còn có giá trị tiên lượng tử vong tốt hơn so với giá trị tiên lượng tử vong phụ thuộc vào độ tuổi > 65 ở các bệnh nhân (chi-square, 5.47 so với 1,37) [25].
(TACTICS)-TIMI 18 nghiên cứu bệnh nhân có nồng độ ban đầu của cTnI trong phạm vi 99 % bách phân vị đối với các khảo nghiệm được sử dụng trong nghiên cứu này (0,1 mg/l, CV 20%) nếu tăng ở mức hơn 3 lần trị số bình thường thì nguy cơ tử vong cao hoặc nhồi máu cơ tim tái phát so với những người có nồng độ cTnI <0,1 mg/L [53].
Tuy nhiên trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ Troponin giữa nhóm bệnh nhân ổn định ra viện và nhóm bệnh nhân tử vong hay nặng thêm có sự gia tăng về nồng độ Troponin I nhưng không có ý nghĩa thống kê với p> 0,05. Vì trong nghiên cứu của chúng tôi số lượng bệnh nhân không đủ lớn để đánh giá tiên lượng và xét nghiệm Troponin I trong các nghiên cứu đánh giá tác dụng tiên lượng của các tác giả sử dụng là xét nghiệm Troponin I siêu nhạy hs- Troponin còn chúng tôi sử dụng xét nghiệm Troponin I thường.
* Nồng độ Troponin I trong tiên lượng diện tổn thương hay số lượng nhánh động mạch vành tổn thương
Theo nghiên cứu GUSTO-IV của tác giả James SK năm 2006 nhận thấy nồng độ troponin I tim có giá trị tiên lượng diện tích vùng nhồi máu từ đó kết hợp với các yếu tố khác có thể đưa ra quyết định điều trị [39] điều này cùng quan điểm với tác giả Jonas Hallén cũng cho rằng Troponin I có giá trị đánh giá diện tích ổ nhồi máu do Troponin I được sản xuất do quá trình hoại tử cơ tim nên diện tích vùng nhồi máu càng lớn thì nồng độ Troponin I càng tăng cao [46] tuy nhiên không có nhiều nghiên cứu thực nghiệm lâm sàng chứng minh được quan điểm này và kết quả trong nghiên cứu này của chúng tôi không thấy mối liên quan giữa nồng độ Troponin I với sốlượng nhánh động vành bị tổn thương cũng như mức độ tổn thương động mạch vành do số lượng bệnh nhân không đủ lớn kèm theo xét nghiệm không phải là Troponin siêu nhạy.
Trong nghiên cứu của Boden H và cộng sự năm 2013 trên 188 bệnh nhân nhồi máu cơ tim có ST chênh lên nhận thấy nồng độ hs-Troponin T định
lượng sau 24 giờ nhập viện có giá trị tiên lượng kích thước vùng nhồi máu với hệ số tương quan r = 0,86. Đồng thời nồng độ hs-Troponin T còn có mối tương quan chặt chẽ với phân suất tống máu thất trái cùng như có khả năng dự báo biến cố nặng trong một năm [17].
4.3.2. Nồng độ NT-proBNP trong tiên lượng bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp
* NT-proBNP là yếu tố tiên lượng tử vong
Trong nghiên cứu này chúng tôi chứng minh được sự khác biệt rõ ràng về nồng độ NT-proBNP giữa nhóm bệnh nhân tử vong và nhóm bệnh nhân không có biến cố (ổn định ra viện) có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Vì vậy NT-proBNP là yếu tố có khả năng tiên lượng tử vong độc lập kết quả này tương đương với kết quả từ nghiên cứu của Martinez-Rumayor A năm 2008 giá trị tiên lượng tử vong của nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân bệnh động mạch