ghép thận
1.3.2.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến tình trạng dinh dưỡng trước ghép thận
Bảng 1.3: Các giai đoạn của bệnh thận mạn và hậu quả chuyển hóa [43]
Giai
đoạn Mô tả
MLCT
(ml/phút/1,73m2) Hậu quả chuyển hóa
1
Tổn thương thận với chức năng thận bình
thường hoặc tăng MLCT. ( Người có nguy
cơ cao hoặc tổn thương thận sớm.)
≥ 90
2 Giảm nhẹ MLCT 60 - 89 Nồng độ hormon cận giáp bắt đầu tăng.
3 MLCT giảm mức độ
trung bình 30 – 59
Giảm hấp thu calci. Rối loạn lipoprotein. Suy dinh dưỡng. Rối loạn chức năng thất trái.
Thiếu máu.
4 MLCT giảm nặng 15 – 29
Nồng độ Triglycerid bắt đầu tăng.
Tăng phospho máu. Toan chuyển hóa. Tăng kali máu. 5 Suy thận giai đoạn cuối <15 Hội chứng ure máu
1.3.1.7. Các yếu tố ảnh hưởng đến tình trạng dinh dưỡng sau ghép thận
Dinh dưỡng của bệnh nhân sau ghép thận bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố khác nhau như: thời gian cấy ghép, chức năng thận, tác dụng phụ của các thuốc ức chế miễn dịch và các loại thuốc khác, tương tác thuốc thực phẩm và tác dụng điều hòa miễn dịch của một số phụ gia thực phẩm. Tình trạng dinh dưỡng tiền cấy ghép ảnh hưởng đến kết cục sau khi cấy ghép. Những người nhận có BMI <18 và những người có chỉ số BMI> 35 (béo phì) phải gánh chịu bệnh suất và tử vong quá mức so với những người trong phạm vi BMI bình thường [7].
Ảnh hưởng của cuộc phẫu thuật đến người bệnh
Sau phẫu thuật, ngoài lí do người bệnh bị SDD từ trước thì chính cuộc phẫu thuật đã làm:
a. Thay đổi về chuyển hóa:
- Phẫu thuật gây ra tình trạng kháng Insulin một phần đến hoàn toàn -> thay đổi chuyển hóa glucose (dấu hiệu giống như những bệnh nhân đái tháo đường).
Sau đại phẫu có sự đảo lộn chuyển hóa, kháng Insulin góp phần làm tăng đường huyết và liên quan tới dị hóa đạm.
Nuôi dưỡng quá nhiều với lượng carbohydrat càng làm nặng thêm tình trạng tăng đường huyết – liên quan đến nhiều biến chứng của lâm sàng.
- Phẫu thuật gây ra một sự đột biến của hoạt động giao cảm và sự tăng tiết catecholamine – tỷ lệ trao đổi chất tăng khoảng 10% sau phẫu thuật.
- Nếu hỗ trợ dinh dưỡng không được cung cấp đầy đủ ở giai đoạn này sẽ có sự phân giải protein cơ xương và liên quan với hàng loạt các phản ứng hormone xảy ra.
- Cytokine và Interleukins (IL – 1 và IL – 6) có một vai trò quan trọng trong trao đổi chất – những thay đổi này có thể không có biểu hiện lâm sàng trừ khi có nhiễm trùng sau phẫu thuật.
b. Thay đổi sinh lý
- Sau phẫu thuật, tính thấm của ruột được tăng lên gấp bốn lần trong giai đoạn hậu phẫu.
- Ngoài ra, sự suy giảm dinh dưỡng được kết hợp với tăng tính thấm của ruột và giảm chiều cao nhung mao – cần có biện pháp điều trị đúng nhằm mục đích duy trì một hàng rào niêm mạc nguyên vẹn.
- Khi tính thấm của ruột tăng lên cho thấy một sự thất bại của các chức năng của hàng rào ruột để loại bỏ vi khuẩn và độc tố nội sinh.
- Hỗ trợ dinh dưỡng đầy đủ trong giai đoạn hậu phẫu đã chứng minh làm giảm tỷ lệ các biến chứng, cải thiện các dấu hiệu trên lâm sàng và giảm thời gian nằm viện.
c. Sau đại phẫu:
- Chuyển hóa năng lượng tăng từ 25 – 50% - Nhiễm trùng nặng có thể tăng thêm 50% - Mất protein có thể 10 – 15%
Ảnh hưởng của các thuốc điều trị thải ghép lên dinh dưỡng của người bệnh sau ghép thận
Các thuốc ức chế miễn dịch chủ yếu sử dụng để ngăn ngừa thải ghép là: corticoid, azathioprine và ciclosporin. Corticosteroid còn được sử dụng liều cao trong điều trị các đợt chống thải ghép [44],[24].
Corticosteroid
- Tăng đường huyết: do tăng tạo đường mới ở gan, giảm tiêu thụ glucose ở tế bào.
- Tăng lipid máu: do tăng thoái hóa lipid ở mô mỡ, gây tăng nồng độ acid béo tự do trong huyết tương. Tăng lắng đọng mỡ và rối loạn phân bố mỡ cơ thể khi sử dụng lâu dài. Cơ chế chưa rõ, có thể do làm tăng sự ngon miệng, tăng bài tiết insulin.
- Hội chứng Cushing.
- Giảm khả năng lành vết thương, tăng khả năng nhiễm trùng. Bệnh nhân tăng nguy cơ rối loạn tiêu hóa, nhiễm khuẩn đường ruột.
- Hoại tử xương vô trùng, ức chế hình thành xương, chậm phát triển.bằng cách giảm quá trình tăng sinh tế bào, giảm sinh tổng hợp ARN, protein, collagen của xương.
- Đục thủy tinh thể, tăng áp lực nhãn cầu. - Tăng huyết áp.
- Loét dạ dày: do tăng bài tiết dịch vị.
Cyclosporin, Tacrolimus
- Gây độc lên thận, gan, thần kinh,
- Nôn, buồn nôn, tăng nhiễm trùng cơ hội. - Tăng huyết áp.
- Tăng acid uric máu, rối loạn lipid máu, - Tăng đường huyết, nguy cơ đái tháo đường.
Azathioprin
- Ức chế tủy xương. - Rối loạn tiêu hóa. - Độc gan.
Ghép thận và hội chứng chuyển hóa [7]:
- Trong giai đoạn trước ghép, bệnh nhân CKD thường biểu hiện các hội chứng chuyển hóa.
- Các thuốc ức chế miễn dịch tạo điều kiện làm trầm trọng thêm các hội chứng chuyển hóa này.
- Ngoài ra, bệnh nhân bệnh thận mạn có các bệnh mạn tính kèm theo trước đó: bệnh tim thiếu máu cục bộ, đái tháo đường, béo phì, các hội chứng chuyển hóa cũng biểu hiện ở giai đoạn sau ghép.
Hội chứng chuyển hóa sau ghép:
- Đái tháo đường sau ghép: 15 -20% số bệnh nhân ghép tạng, do ảnh hưởng của các thuốc ức chế miễn dịch [7],[45].
- Rối loạn lipid máu: tăng cholesterol toàn phần và LDL và tăng triglyceride máu, các thuốc ƯCMD làm nặng thêm tình trạng này. Tacrolimus có lẽ là thuốc mạnh nhất trong các thuốc ƯCMD trong khả năng làm nặng thêm tình trạng rối loạn lipid máu [7],[32],[31].
- Béo phì: tăng cân rất phổ biến sau khi ghép, liên quan đến hàng loạt các vấn đề sức khỏe nghiêm trọng [15].
- Giảm phospho máu: do mất qua nước tiểu, rối loạn chức năng ống thận, do tình trạng cường cận giáp thứ phát lâu dài trước đó và do sử dụng liều cao kéo dài các thuốc ƯCMD. Các biến chứng ở mỗi giai đoạn khác nhau ở các mức độ khác nhau [7],[46].
- Bệnh về xương sau ghép thận: biểu hiện giảm khối lượng xương, giảm chất khoáng trong xương, và giảm tạo xương. Nguyên nhân gồm cả nguyên nhân trước ghép là cường cận giáp thứ phát và sau ghép là các thuốc ƯCMD (đặc biệt là prednisolone) [7],[47],[48].