1.5.3.1. Điều trị hoá chất bổ trợ
Hoá chất bổ trợ được chỉ định cho UTTT giai đoạn từ Dukes B2, C nhằm làm tăng thêm tỷ lệ sống trên 5 năm. Trong vài năm gần đây với sự ra đời của một số thuốc mới để điều trị bổ trợ UTTT như Irinotecan với các phác đồ FOLFIRI, IFL... đã đem lại kết quả điều trị bổ trợ cao hơn hẳn so với các phác đồ cũ (FUFA, FuFol).
1.5.3.2. Điều trị hoá chất tạm thời
Những bệnh nhân UTTT giai đoạn muộn, không còn chỉ định điều trị triệt căn, có thể sử dụng hoá chất toàn thân, để điều trị triệu chứng nhằm cải thiện thêm chất lượng sống cho người bệnh. Hiện nay, các bệnh nhân UTTT giai đoạn di căn xa được điều trị bằng các phác đồ FOLFOX 4, FOLFOX 6, XELOX... cho kết quả khả quan.
1.5.3.3. Điều trị hoá chất tại chỗ
Hoá chất đường động mạch gan và hoá chất đường tĩnh mạch cửa để phòng di căn gan nhằm làm tăng thêm tỷ lệ sống cho bệnh nhân.
chọn lọc với và trung hoà hoạt tính sinh học của yếu tố sinh trưởng nội mạc mạch máu người (VEGF). Sự trung hoà hoạt tính sinh học của VEGF làm giảm sinh mạch của khối u, vì vậy ức chế sinh trưởng của khối u, giảm tính thấm mao mạch và ngăn chặn bệnh tiến triển. Avastin thường được sử dụng phối hợp với hoá trị liệu phác đồ có fluoropyrimidine (FOLFIRI, FOLFOX, XELOX, IFL...). Avastin được chỉ định điều trị cho các bệnh nhân UTTT giai đoạn di căn.
+ Cetuximab (Erbitux) là kháng thể đơn dòng kháng thụ thể yếu tố phát triển biểu bì (EGFR: Epidermal growth factor receptor). Erbitux được chỉ định điều trị cho các bệnh nhân UTTT lan rộng mà các tế bào khối u có thụ thể yếu tố phát triển biểu bì. Có thể dùng Erbitux đơn trị liệu hoặc phối hợp với Irinotecan.
1.5.3.5. Hóa xạ trị phối hợp
Những nghiên cứu mới đây cho thấy 5 FU có tác dụng làm tăng tính nhạy cảm với xạ trị của UTTT. Cho đến nay có một số nghiên cứu điều trị hoá, xạ trị trước phẫu thuật cho các bệnh nhân UTTT cho thấy có hiệu quả là hạ thấp giai đoạn bệnh, giảm tỷ lệ tái phát tại chỗ, tăng thời gian sống thêm.